45 matches
-
clinice, principii de diagnostic, elemente de epidemiologie. Implicarea papilomavirusurilor umane în carcinomul de col uterin - 4 ore 15. Poxviridae. Clasificare. Structură, replicare, patogenie, sindroame clinice, principii de diagnostic, elemente de epidemiologie, vaccinare - 2 ore 16. Virusuri și cancer. Oncogene și antioncogene. Celule transformate viral. Virusuri ADN și ARN implicate în carcinogeneză - 5 ore 17. Virusuri emergente. Filovirusuri. Arbovirusuri. Coronavirusul SARS - 3 ore 18. Diagnosticul și prevenirea infecțiilor virale cu potențial bioterorist - 3 ore Activități practice (20 săptămâni) 1. Principii generale de
EUR-Lex () [Corola-website/Law/191370_a_192699]
-
clinice, principii de diagnostic, elemente de epidemiologie. Implicarea papilomavirusurilor umane în carcinomul de col uterin - 4 ore 15. Poxviridae. Clasificare. Structură, replicare, patogenie, sindroame clinice, principii de diagnostic, elemente de epidemiologie, vaccinare - 2 ore 16. Virusuri și cancer. Oncogene și antioncogene. Celule transformate viral. Virusuri ADN și ARN implicate în carcinogeneză - 5 ore 17. Virusuri emergente. Filovirusuri. Arbovirusuri. Coronavirusul SARS - 3 ore 18. Diagnosticul și prevenirea infecțiilor virale cu potențial bioterorist - 3 ore Activități practice (20 săptămâni) 1. Principii generale de
EUR-Lex () [Corola-website/Law/266238_a_267567]
-
clinice, principii de diagnostic, elemente de epidemiologie. Implicarea papilomavirusurilor umane în carcinomul de col uterin - 4 ore 15. Poxviridae. Clasificare. Structură, replicare, patogenie, sindroame clinice, principii de diagnostic, elemente de epidemiologie, vaccinare - 2 ore 16. Virusuri și cancer. Oncogene și antioncogene. Celule transformate viral. Virusuri ADN și ARN implicate în carcinogeneză - 5 ore 17. Virusuri emergente. Filovirusuri. Arbovirusuri. Coronavirusul SARS - 3 ore 18. Diagnosticul și prevenirea infecțiilor virale cu potențial bioterorist - 3 ore Activități practice (20 săptămâni) 1. Principii generale de
EUR-Lex () [Corola-website/Law/237660_a_238989]
-
clinice, principii de diagnostic, elemente de epidemiologie. Implicarea papilomavirusurilor umane în carcinomul de col uterin - 4 ore 15. Poxviridae. Clasificare. Structură, replicare, patogenie, sindroame clinice, principii de diagnostic, elemente de epidemiologie, vaccinare - 2 ore 16. Virusuri și cancer. Oncogene și antioncogene. Celule transformate viral. Virusuri ADN și ARN implicate în carcinogeneză - 5 ore 17. Virusuri emergente. Filovirusuri. Arbovirusuri. Coronavirusul SARS - 3 ore 18. Diagnosticul și prevenirea infecțiilor virale cu potențial bioterorist - 3 ore Activități practice (20 s��ptămâni) 1. Principii generale
EUR-Lex () [Corola-website/Law/219526_a_220855]
-
clinice, principii de diagnostic, elemente de epidemiologie. Implicarea papilomavirusurilor umane în carcinomul de col uterin - 4 ore 15. Poxviridae. Clasificare. Structură, replicare, patogenie, sindroame clinice, principii de diagnostic, elemente de epidemiologie, vaccinare - 2 ore 16. Virusuri și cancer. Oncogene și antioncogene. Celule transformate viral. Virusuri ADN și ARN implicate în carcinogeneză - 5 ore 17. Virusuri emergente. Filovirusuri. Arbovirusuri. Coronavirusul SARS - 3 ore 18. Diagnosticul și prevenirea infecțiilor virale cu potențial bioterorist - 3 ore Activități practice (20 săptămâni) 1. Principii generale de
EUR-Lex () [Corola-website/Law/219530_a_220859]
-
clinice, principii de diagnostic, elemente de epidemiologie. Implicarea papilomavirusurilor umane în carcinomul de col uterin - 4 ore 15. Poxviridae. Clasificare. Structură, replicare, patogenie, sindroame clinice, principii de diagnostic, elemente de epidemiologie, vaccinare - 2 ore 16. Virusuri și cancer. Oncogene și antioncogene. Celule transformate viral. Virusuri ADN și ARN implicate în carcinogeneză - 5 ore 17. Virusuri emergente. Filovirusuri. Arbovirusuri. Coronavirusul SARS - 3 ore 18. Diagnosticul și prevenirea infecțiilor virale cu potențial bioterorist - 3 ore Activități practice (20 săptămâni) 1. Principii generale de
EUR-Lex () [Corola-website/Law/266259_a_267588]
-
clinice, principii de diagnostic, elemente de epidemiologie. Implicarea papilomavirusurilor umane în carcinomul de col uterin - 4 ore 15. Poxviridae. Clasificare. Structură, replicare, patogenie, sindroame clinice, principii de diagnostic, elemente de epidemiologie, vaccinare - 2 ore 16. Virusuri și cancer. Oncogene și antioncogene. Celule transformate viral. Virusuri ADN și ARN implicate în carcinogeneză - 5 ore 17. Virusuri emergente. Filovirusuri. Arbovirusuri. Coronavirusul SARS - 3 ore 18. Diagnosticul și prevenirea infecțiilor virale cu potențial bioterorist - 3 ore Activități practice (20 săptămâni) 1. Principii generale de
EUR-Lex () [Corola-website/Law/237659_a_238988]
-
celor implicate în formele ereditare. Identificarea receptorului ERβ 1 , a cărui genă este localizată 14q22-24, a permis o nouă înțelegere a unor mecanisme ale cancerogenezei mamare [385]. Celulele tumorale mamare pot prezenta expresii ale altor gene, diferite de protooncogene și antioncogene: receptorii factorilor de creștere [177], proteine induse hormonal (pS2) [382], proteaze (catepsina D) [142]. Rolul oncogenelor este demonstrat prin implicarea lor în transformarea celuleor normale în celule tumorale și în progresia celulelor cu fenotip malign. Anomalii ale proceselor de diferențiere
CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID () [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
-
genă este un antidot al morții celulare programate (relație funcțională inversă în raport cu p53). Expresia sa apare în proporție de 91% în cancerul in situ și 79% în cancerul invaziv. Pierderea expresiei bcl-2 este un fenomen tardiv în evoluția bolii [244]. Antioncogenele reprezintă o clasă de gene care au ca principală funcție inhibarea oncogenezei. Când aceste gene sunt absente sau nefuncționale, riscul apariției leziunii maligne este foarte ridicat. Antioncogenele cele mai bine caracterizate sunt : p53, nm23, Rb1[41], THR beta, WT2, PHB
CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID () [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
-
cancerul invaziv. Pierderea expresiei bcl-2 este un fenomen tardiv în evoluția bolii [244]. Antioncogenele reprezintă o clasă de gene care au ca principală funcție inhibarea oncogenezei. Când aceste gene sunt absente sau nefuncționale, riscul apariției leziunii maligne este foarte ridicat. Antioncogenele cele mai bine caracterizate sunt : p53, nm23, Rb1[41], THR beta, WT2, PHB, NF1, DCC. Pierderea unei antioncogene se poate manifesta ca o anomalie cromosomială. Cel mai frecvent, pierderea alelelor afectează cromosomii: 1, 3p, 7q, 11p, 13q, 6, 16, 17
CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID () [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
-
gene care au ca principală funcție inhibarea oncogenezei. Când aceste gene sunt absente sau nefuncționale, riscul apariției leziunii maligne este foarte ridicat. Antioncogenele cele mai bine caracterizate sunt : p53, nm23, Rb1[41], THR beta, WT2, PHB, NF1, DCC. Pierderea unei antioncogene se poate manifesta ca o anomalie cromosomială. Cel mai frecvent, pierderea alelelor afectează cromosomii: 1, 3p, 7q, 11p, 13q, 6, 16, 17, 18q [37]. p53 este cel mai frecvent afectată dintre toate antioncogenele [37,53,123,218,300,363]. Intervine
CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID () [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
-
beta, WT2, PHB, NF1, DCC. Pierderea unei antioncogene se poate manifesta ca o anomalie cromosomială. Cel mai frecvent, pierderea alelelor afectează cromosomii: 1, 3p, 7q, 11p, 13q, 6, 16, 17, 18q [37]. p53 este cel mai frecvent afectată dintre toate antioncogenele [37,53,123,218,300,363]. Intervine în controlul ciclului celular după apariția leziunilor ADN, având un rol protector față de progresia tumorigenă. Pierderea funcțiilor acestei gene duce la instabilitatea genomului, apărând proliferări celulare mult mai rapide. Atunci când leziunile ADN nu
CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID () [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
-
controlul ciclului celular după apariția leziunilor ADN, având un rol protector față de progresia tumorigenă. Pierderea funcțiilor acestei gene duce la instabilitatea genomului, apărând proliferări celulare mult mai rapide. Atunci când leziunile ADN nu pot fi reparate, p53 induce apoptoza. Mutațiile acestei antioncogene determină rezistență față de apoptoză [244,249]. Alterările p53 sunt mai frecvente în cancerele invazive. Aceste modificări se asociază semnificativ și cu alți factori de prognostic nefavorabil (absența ER, aneuploidia). Una din formele mutante ale genei p53 poate fi transmisă ereditar
CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID () [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
-
celor implicate în formele ereditare. Identificarea receptorului ERβ 1 , a cărui genă este localizată 14q22-24, a permis o nouă înțelegere a unor mecanisme ale cancerogenezei mamare [385]. Celulele tumorale mamare pot prezenta expresii ale altor gene, diferite de protooncogene și antioncogene: receptorii factorilor de creștere [177], proteine induse hormonal (pS2) [382], proteaze (catepsina D) [142]. Rolul oncogenelor este demonstrat prin implicarea lor în transformarea celuleor normale în celule tumorale și în progresia celulelor cu fenotip malign. Anomalii ale proceselor de diferențiere
CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID () [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
-
genă este un antidot al morții celulare programate (relație funcțională inversă în raport cu p53). Expresia sa apare în proporție de 91% în cancerul in situ și 79% în cancerul invaziv. Pierderea expresiei bcl-2 este un fenomen tardiv în evoluția bolii [244]. Antioncogenele reprezintă o clasă de gene care au ca principală funcție inhibarea oncogenezei. Când aceste gene sunt absente sau nefuncționale, riscul apariției leziunii maligne este foarte ridicat. Antioncogenele cele mai bine caracterizate sunt : p53, nm23, Rb1[41], THR beta, WT2, PHB
CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID () [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
-
cancerul invaziv. Pierderea expresiei bcl-2 este un fenomen tardiv în evoluția bolii [244]. Antioncogenele reprezintă o clasă de gene care au ca principală funcție inhibarea oncogenezei. Când aceste gene sunt absente sau nefuncționale, riscul apariției leziunii maligne este foarte ridicat. Antioncogenele cele mai bine caracterizate sunt : p53, nm23, Rb1[41], THR beta, WT2, PHB, NF1, DCC. Pierderea unei antioncogene se poate manifesta ca o anomalie cromosomială. Cel mai frecvent, pierderea alelelor afectează cromosomii: 1, 3p, 7q, 11p, 13q, 6, 16, 17
CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID () [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
-
gene care au ca principală funcție inhibarea oncogenezei. Când aceste gene sunt absente sau nefuncționale, riscul apariției leziunii maligne este foarte ridicat. Antioncogenele cele mai bine caracterizate sunt : p53, nm23, Rb1[41], THR beta, WT2, PHB, NF1, DCC. Pierderea unei antioncogene se poate manifesta ca o anomalie cromosomială. Cel mai frecvent, pierderea alelelor afectează cromosomii: 1, 3p, 7q, 11p, 13q, 6, 16, 17, 18q [37]. p53 este cel mai frecvent afectată dintre toate antioncogenele [37,53,123,218,300,363]. Intervine
CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID () [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
-
beta, WT2, PHB, NF1, DCC. Pierderea unei antioncogene se poate manifesta ca o anomalie cromosomială. Cel mai frecvent, pierderea alelelor afectează cromosomii: 1, 3p, 7q, 11p, 13q, 6, 16, 17, 18q [37]. p53 este cel mai frecvent afectată dintre toate antioncogenele [37,53,123,218,300,363]. Intervine în controlul ciclului celular după apariția leziunilor ADN, având un rol protector față de progresia tumorigenă. Pierderea funcțiilor acestei gene duce la instabilitatea genomului, apărând proliferări celulare mult mai rapide. Atunci când leziunile ADN nu
CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID () [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
-
controlul ciclului celular după apariția leziunilor ADN, având un rol protector față de progresia tumorigenă. Pierderea funcțiilor acestei gene duce la instabilitatea genomului, apărând proliferări celulare mult mai rapide. Atunci când leziunile ADN nu pot fi reparate, p53 induce apoptoza. Mutațiile acestei antioncogene determină rezistență față de apoptoză [244,249]. Alterările p53 sunt mai frecvente în cancerele invazive. Aceste modificări se asociază semnificativ și cu alți factori de prognostic nefavorabil (absența ER, aneuploidia). Una din formele mutante ale genei p53 poate fi transmisă ereditar
CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID () [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
-
ei se leagă de secvențe specifice, la nivel de ADN, putând astfel modela transcripția unui set de gene specifice ei se comportă astfel similar cu factorii de transcripție. Au fost identificați și alți numeroși factori: factori de creștere, oncogene și antioncogene, Catepsina-D, ce au fost detectați prin analiza unor probe de sânge sau chiar a probelor prelevate direct din tumora bolnavilor, fiind astfel și ei implicați în apariția sau evoluția bolii. Deși studiile efectuate asupra acestora, ca și asupra unor proteine
CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID () [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
-
celulei de la forma normală, la condiția de transformare malignă. În leucemii sunt necesare mai puține, pe când în carcinoame sunt necesare mai multe evenimente mutaționale care afectează fie protooncogenele, convertite prin mutație în oncogene celulare, fie genele supresoare de tumori sau antioncogenele care, prin produșii lor normali asigură desfășurarea normală a diviziunii celulare. În esența sa, cancerul este un proces patologic multistadial. Exemplul cel mai concludent în ilustrarea multistadială a progresiei spre instalarea condiției de transformare malignă este oferit de apariția carcinomului
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
mutagenezei inserționale, ca mecanism de inducție neoplazică. Perioada lungă de latență necesară pentru dezvoltarea acestor neoplasme sugerează că sunt necesare totuși evenimente suplimentare pentru trecerea celulelor transformate inițial spre celule neoplazice ireversibile, evenimente legate de rolul biologic al oncogenelor și antioncogenelor. Următoarele protooncogene c-myc, N-myc, erb B, ras H, ras K, Fos, Myb, Fms, Mos, wnt-1, wnt3, int-2, pim-1, Lck, evi-1, hox 2.4, spi-1, fli-1, bmi-1, tpl-2, Nov, Interleukin-2, Interleukin-3, GM-CSF, CSF-1 sunt activate prin inserție retrovirală și pot deveni
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
tumorale au fost izolate, clonate și analizate, dezvăluindu-se astfel unul dintre cele mai mari mistere ale procesului de transformare malignă. Genele care țin sub control oncogenele, inhibându-le expresia, au primit diferite denumiri: gene ale susceptibilității la neoplazii, platogene, antioncogene, emerogene, gene recesive ale neoplaziilor, oncogene recesive, gene de supresie a creșterii tumorale (GSCT) sau gene supresoare de tumori (GST), aceasta din urmă fiind cea mai utilizată dintre denumiri. Denumirea de antioncogene este considerată ilogică de către Strachan și Read (1997
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
diferite denumiri: gene ale susceptibilității la neoplazii, platogene, antioncogene, emerogene, gene recesive ale neoplaziilor, oncogene recesive, gene de supresie a creșterii tumorale (GSCT) sau gene supresoare de tumori (GST), aceasta din urmă fiind cea mai utilizată dintre denumiri. Denumirea de antioncogene este considerată ilogică de către Strachan și Read (1997), deoarece ea ar avea conotația eronată că toate aceste gene ar fi antagoniști sau inhibitori ai oncogenelor. Este adevărat că GST sunt antagoniști sau inhibitori ai oncogenelor, dar unele dintre ele pot
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
2), neuromul acustic (22q), carcinomul renal familial (3p14), carcinomul pulmonar cu celule mici (3p13 → 24), carcinomul ductului de sân (13q, 11q), carcinomul colorectal (5q, 17p). În anul 1990, E. J. Stanbridge a afirmat că „genele supresoare de tumori nu sunt antioncogene” sintagmă prin care a dorit să sublinieze greșita tendință a unor cercetători potrivit căreia se asumă că genele supresoare de tumori într-un fel sau altul ar afecta direct acțiunea oncogenelor. Paradoxul este că atât oncogenele cât și genele supresoare
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]