44 matches
-
4. Anemiile megaloblastice. 5. Anemia cronică simplă. 6. Anemiile hemolitice: - endoeritrocitare: - prin anomalii de membrană, - prin anomalii enzimatice, - prin anomalii calitative ale globinei, - prin anomalii cantitative ale globinei (talasemii), - prin anomalii în sinteza hemului ��i porfirinelor. - exoeritrocitare: - autoimune, - neimunologice. 7. Hemoglobinuria paroxistică nocturnă. 8. Explorarea anemiilor hemolitice autoimune. LEUCEMII ACUTE: 1. Leucemii acute limfoide. 2. Leucemii acute non-limfoide. 3. Leucemii bifenotipice și bilineale. 4. Explorarea imunofenotipică și citochimică a leucemiilor acute. SINDROAME MIELODISPLAZICE: 1. Clasificare FAB. 2. Entități clinice. SINDROAME MIELOPROLIFERATIVE
EUR-Lex () [Corola-website/Law/191370_a_192699]
-
Anemia aplastică. Anemia feripriva. Anemiile megaloblastice. Anemia cronica simpla. Anemiile hemolitice: - endoeritrocitare: prin anomalii de membrana, prin anomalii enzimatice, prin anomalii calitative ale globinei, prin anomalii cantitative ale globinei (talasemii), prin anomalii în sinteza hemului și porfirinelor. - exoeritrocitare: autoimune, neimunologice. Hemoglobinuria paroxistică nocturnă. Explorarea anemiilor hemolitice autoimune. 12. Leucemii acute: Leucemii acute limfoide. Leucemii acute non-limfoide. Leucemii bifenotipice și bilineale. Explorarea imunofenotipică și citochimică a leucemiilor acute. 13. Sindroame mielodisplazice 14. Sindroame mieloproliferalive cronice: Policitemia Vera. Leucemia mieloida cronica. Metaplazia mieloida
EUR-Lex () [Corola-website/Law/266238_a_267567]
-
4. Anemiile megaloblastice. 5. Anemia cronică simplă. 6. Anemiile hemolitice: - endoeritrocitare: - prin anomalii de membrană, - prin anomalii enzimatice, - prin anomalii calitative ale globinei, - prin anomalii cantitative ale globinei (talasemii), - prin anomalii în sinteza hemului și porfirinelor. - exoeritrocitare: - autoimune, - neimunologice. 7. Hemoglobinuria paroxistică nocturnă. 8. Explorarea anemiilor hemolitice autoimune. LEUCEMII ACUTE: 1. Leucemii acute limfoide. 2. Leucemii acute non-limfoide. 3. Leucemii bifenotipice și bilineale. 4. Explorarea imunofenotipică și citochimică a leucemiilor acute. SINDROAME MIELODISPLAZICE: 1. Clasificare FAB. 2. Entități clinice. SINDROAME MIELOPROLIFERATIVE
EUR-Lex () [Corola-website/Law/237660_a_238989]
-
4. Anemiile megaloblastice. 5. Anemia cronică simplă. 6. Anemiile hemolitice: - endoeritrocitare: - prin anomalii de membrană, - prin anomalii enzimatice, - prin anomalii calitative ale globinei, - prin anomalii cantitative ale globinei (talasemii), - prin anomalii în sinteza hemului și porfirinelor. - exoeritrocitare: - autoimune, - neimunologice. 7. Hemoglobinuria paroxistică nocturnă. 8. Explorarea anemiilor hemolitice autoimune. LEUCEMII ACUTE: 1. Leucemii acute limfoide. 2. Leucemii acute non-limfoide. 3. Leucemii bifenotipice și bilineale. 4. Explorarea imunofenotipică și citochimică a leucemiilor acute. SINDROAME MIELODISPLAZICE: 1. Clasificare FAB. 2. Entități clinice. SINDROAME MIELOPROLIFERATIVE
EUR-Lex () [Corola-website/Law/219530_a_220859]
-
Anemia aplastică. Anemia feripriva. Anemiile megaloblastice. Anemia cronica simpla. Anemiile hemolitice: - endoeritrocitare: prin anomalii de membrana, prin anomalii enzimatice, prin anomalii calitative ale globinei, prin anomalii cantitative ale globinei (talasemii), prin anomalii în sinteza hemului și porfirinelor. - exoeritrocitare: autoimune, neimunologice. Hemoglobinuria paroxistică nocturnă. Explorarea anemiilor hemolitice autoimune. 12. Leucemii acute: Leucemii acute limfoide. Leucemii acute non-limfoide. Leucemii bifenotipice și bilineale. Explorarea imunofenotipică și citochimică a leucemiilor acute. 13. Sindroame mielodisplazice 14. Sindroame mieloproliferalive cronice: Policitemia Vera. Leucemia mieloida cronica. Metaplazia mieloida
EUR-Lex () [Corola-website/Law/266259_a_267588]
-
4. Anemiile megaloblastice. 5. Anemia cronică simplă. 6. Anemiile hemolitice: - endoeritrocitare: - prin anomalii de membrană, - prin anomalii enzimatice, - prin anomalii calitative ale globinei, - prin anomalii cantitative ale globinei (talasemii), - prin anomalii în sinteza hemului și porfirinelor. - exoeritrocitare: - autoimune, - neimunologice. 7. Hemoglobinuria paroxistică nocturnă. 8. Explorarea anemiilor hemolitice autoimune. LEUCEMII ACUTE: 1. Leucemii acute limfoide. 2. Leucemii acute non-limfoide. 3. Leucemii bifenotipice și bilineale. 4. Explorarea imunofenotipică și citochimică a leucemiilor acute. SINDROAME MIELODISPLAZICE: 1. Clasificare FAB. 2. Entități clinice. SINDROAME MIELOPROLIFERATIVE
EUR-Lex () [Corola-website/Law/237659_a_238988]
-
științifică ( care face parte , de asemenea , din EPAR ) . Ce este Soliris ? Soliris este un concentrat din care se obține o soluție perfuzabilă . Acesta conține substanța activă numită eculizumab . Pentru ce se utilizează Soliris ? Soliris este administrat pentru tratarea pacienților cu hemoglobinurie paroxistică nocturnă ( HPN ) , o maladie genetică rară , care poate fi mortală , care determină distrugerea prea rapidă a celulelor roșii din sânge . Aceasta poate duce la anemie ( număr mic de celule roșii în sânge ) , tromboză ( coagularea sângelui în vasele sanguine ) și
Ro_962 () [Corola-website/Science/291721_a_293050]
-
C4b2a (convertaza C3), pentru a face convertaza-C5 (complexul C4b2a3b). Inhibarea C1r C1s și este controlată de C1-inh. C3-convertaza poate fi inhibata de factor de accelerare al degradării (DAF), care este lipit de membranele plasmatice ale hematiilor printr-o ancoră GPI. Hemoglobinuria paroxistica nocturnă este cauzată de liza mediata de complement a hematiilor din cauza incapacității de a sintetiză GPI. Astfel, hematiile nu sunt protejate de proteinele ancorate la GPI, cum ar fi DAF. Calea lectinelor este similară caii clasice, dar este activată
Sistemul complement () [Corola-website/Science/326858_a_328187]
-
Excipienți : Sodiu [ 5, 00 mmol pe doză ( 1 Flacon ) ] Pentru lista tuturor excipienților , vezi pct . 6. 1 . 3 . FORMA FARMACEUTICĂ Soluție transparentă , incoloră , cu pH 7, 0 . 4 . 4. 1 Indicații terapeutice Soliris ( eculizumab ) este indicat pentru tratarea pacienților cu hemoglobinurie paroxistică nocturnă ( HPN ) . Dovezi privind beneficiile clinice ale tratamentului cu Soliris administrat pacienților cu HPN se limitează la pacienții cu istoric de transfuzii . 4. 2 Doze și mod de administrare Pentru reducerea riscului unei infecții meningococice ( provocată de Neisseria meningitidis
Ro_964 () [Corola-website/Science/291723_a_293052]
-
SOLIRIS ȘI PENTRU CE SE UTILIZEAZĂ Substanța activă din Soliris este eculizumab și aparține clasei de medicamente cunoscute sub denumirea de anticorpi monoclonali . Soliris este folosit în tratarea pacienților cu o boală care afectează sistemul sanguin , cunoscută sub denumirea de hemoglobinurie paroxistică nocturnă ( HPN ) . La pacienții cu HPN , celulele roșii din sânge pot fi distruse , ceea ce duce la un număr mic de celule din sânge ( anemie ) , oboseală , dificultăți funcționale , dureri , urină închisă la culoare , lipsă de aer și coagularea sângelui . Eculizumab
Ro_964 () [Corola-website/Science/291723_a_293052]
-
în al căror ser nu se evidențiază niveluri ridicate de anticorpi umani anti - șoarece ( HAMA ) din proba analizată . Titrul de HAMA trebuie determinat înainte de administrarea repetată a LeukoScan . Nu este de așteptat ca LeukoScan să adere de leucocitele pacienților cu hemoglobinurie paroxistica nocturnă . 4. 5 Interacțiuni cu alte medicamente și alte forme de interactiune Nu s- au efectuat studii oficiale cu privire la interacțiunea cu alte medicamente , dar nu s- au descris interacțiuni până la această dată , inclusiv la pacienții tratați cu antibiotice . 4
Ro_582 () [Corola-website/Science/291341_a_292670]
-
toxică fatală și posibil nefrită interstițială și este o substanță cancerigenă. Acidul helvelic este cea de-a doua toxină implicată și produce hemoglobinemie. SPECII: Gyromitra, Helvella. PERIOADA DE INCUBAȚIE: 5-10 ore. TABLOU CLINIC: • tulburări digestive 170 • hemoliză intravasculară acută: icter, hemoglobinurie, stare de șoc • hepatită citolitică moderată • tulburări neurologice: somnolență, delir, agitație, convulsii, comă. TRATAMENT: • tratamentul convulsiilor • tratamentul hepatitei toxice • În caz de hemoliză intravasculară - exsanguinotransfuzie • În caz de IRA hemodializă • antidot specific (numai pentru simptomele neurologice): vit. B6. Sindromul orelanian
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
IRC. • A prezentat modificări de culoare ale urinii? - hematuria macroscopică cu cheaguri este sugestivă pentru o afecțiune urologică; - hematuria macroscopică intermitentă poate fi întâlnită în nefropatia cu IgA; - urinile roșii-brune pot fi o expresie a hematuriei macroscopice, dar și a hemoglobinuriei sau mioglobinuriei masive; - urina spumoasă poate fi întâlnită în sindromul nefrotic; - urina tulbure, fetidă, este caracteristică infecțiilor urinare; - urina matinală decolorată sugerează un defect de concentrație (IRC, nefropatii tubulo-interstițiale, tubulopatii ereditare, diabet insipid); - prezența fragmentelor tisulare în urină indică prezența
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
falsă hematurie, datorită capacității oxidative proprii. Ca urmare, în situația în care există o reacție intens pozitivă pentru hematii la ESU, în schimb la examenul microscopic al sedimentului urinar nu se constată prezența unei hematurii microscopice semnificative, se suspicionează prezența hemoglobinuriei sau a mioglobinuriei. Prezența acidului ascorbic în urină dă reacții fals negative pentru hematurie. • Determinarea prezenței nitriților în urină reprezintă un test screening pentru bacteriurie. Această reacție se bazează pe capacitatea bacteriilor gram-negative de a transforma nitrații urinari în nitriți
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
o culoare mai închisă), durata contactului sângelui cu urina (contactul prelungit determină o culoare mai închisă). Există și alte cauze decât HM de modificare în roșu/brun a culorii urinii care pot induce în eroare la examinarea cu ochiul liber: hemoglobinuria, mioglobinuria, consumul de medicamente (rifampicina, imipenem-cilastatin), prezența bilirubinei conjugate, porfiria, alkaptonuria (culoarea normală la emisie, în acest ultim caz, se modifică în brun în timp, după expunerea la lumină). Aspectul urinii într-o hematurie macroscopică poate da informații despre sediul
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
asocierea hematuriei cu proteinuria, cu leucocituria etc.). Examinarea cu bandeleta reactivă furnizează de regulă rezultate fidele. Rezultate fals negative pentru hematurie se înregistrează în cazul prezenței unei cantități mari de acid ascorbic în urină. Rezultatele fals pozitive (datorate de regulă hemoglobinuriei, mioglobinuriei sau contaminării urinii cu sânge vaginal) pot fi identificate relativ facil prin examinarea microscopică a sedimentului urinar (vezi mai jos). Dată fiind frecvența relativ ridicată a rezultatelor fals pozitive la examinarea macroscopică, dar și în cazul examenului sumar de
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
dacă colorația roșie ține de supernatant sau de sediment. Hematuria este confirmată când culoarea roșie apare exclusiv la nivelul sedimentului. Dacă supernatantul este colorat în roșu-brun sau oranj trebuie examinat cu bandeleta urinară; dacă aceasta relevă prezența hemului, semnifică prezența hemoglobinuriei sau a mioglobinuriei. Supernatantul negativ pentru prezența hemului sugerează diagnosticul de porfirie (situație rară); examinarea microscopică a sedimentului urinar furnizează informații: • calitative - confirmă prezența hematiilor; • cantitative (normal sunt prezente 1-2 hematii/HPF); • de detaliu - dismorfismul hematiilor, prezența cilindrilor hematici; evaluarea
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
sindrom hepato-renal) 4. prin afectarea autoreglării renale (AINS, IECA, sartani) 5. sindrom de hipervâscozitate (mielom multiplu, policitemia vera) IRA renală (intrinsecă, parenchimatoasă) 1. necroza tubulară acută - de cauză ischemică (toate cauzele persistente de IRA funcțională!) sau toxică directă, endogenă (mioglobinurie, hemoglobinurie, hiperuricemie severă) sau exogenă (etilenglicol, aminoglicozide, substanțe de contrast, cisplatină) 2. obstrucție intratubulară (proteine anormale, acid uric, oxalați etc) 3. boli glomerulare severe - de obicei GN rapid progresivă 4. boli microvasculare - vasculite sistemice, HTA malignă, sindrom hemolitic uremic, preeclampsie, CID
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
se vor administra niciodată soluții glucozate, deoarece prin metabolizarea glucozei, rezultă apă liberă, care scade tonicitatea mediului intravascular; soluțiile bicarbonatate sunt, în mod particular eficiente în prevenția/tratamentul stadiilor incipiente ale IRA datorate mioglobinuriei (de exemplu în sindromul de strivire), hemoglobinuriei (hemoliză intravasculară masivă), hiperuricemiei severe (sindromul de liză tumorală); alcalinizarea urinii reduce semnificativ toxicitatea tubulară a acestor substanțe, iar în cazul acidului uric previne, în plus, precipitarea cristalelor de acid uric. b) dacă PVC > 8 cm H2O, se oprește aportul
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
splenică;tratament: splenectomie - doar În acest unic caz este curativă. SINDROMUL BUDD-CHIARI - obstrucția fluxului venos hepatic eferent determină creșterea presiunii venoase intrahepatice cu congestie intensă centrolobulară, atrofie hepatocitară și necroză determinând În final fibroză și ciroză hepatică; - etiologie: - anomalii hematologice: hemoglobinuria paroxistică nocturnă,policitemia vera, - sicklemia - obstrucție membranoasă boala veno-ocluzivă: Îngustarea lumenului venulelor hepatice și sinusoidelor fără tromboza venelor hepatice mari și venei cave inferioare - tromboza venei hepatice poate fi: - acută:durere severă În cadranul superior drept al abdomenului - hepatomegalie progresivă
Patologie chirurgicală by Sorinel Luncă () [Corola-publishinghouse/Science/91483_a_93262]
-
cancer”. Către sfârșitul Imperiului Bizantin trebuie menționat și Johannes Actuarios (secolul XIII), medic al curții imperiale, care scrie cel mai bun tratat de uroscopie (analiza urinei). A inventat un vas marcat pentru studiul straturilor formate prin sedimentarea urinii. A descris hemoglobinuria. În toată această perioadă (secolele II-VII), lucrările originale au fost puține, prevalând sintezele și sistematizările autorilor clasici, în special ale lui Hipocrate, Aretaeus și Galen, care au câștigat treptat un statut de dogmă (nu puteau fi contrazise), împrumutat de la scrierile
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92244_a_92739]
-
musculară, traumatisme musculare, tendinite, miozite 5. afecțiuni ale structurilor din vecinătate: flegmoane, abcese, hematoame spontane, celulite, limfangite, paniculite, chist popliteal Baker rupt 6. afecțiuni hematologice: anemia pernicioasă, policitemia vera, trombocitemie esențială, mielom multiplu, macroglobulinemie Waldenstrom, leucocitoză marcată în leucemiile acute, hemoglobinurie paroxistică nocturnă 7. edeme de diferite etiologii: după imobilizare, unilateral, postural (cardiac, renal, hepatic, hemiplegie), secundar medicamentoase, limfedem unilateral 8. alte afecțiuni: sindrom nefrotic, sindrom de anticorpi antifosfolipidici, hiperhomocistinemie, boală inflamatorie intestinală. EVOLUȚIE Chiar în condițiile unui tratament corect, evoluția
Tratat de chirurgie vol. VII by IOAN ŢILEA, RADU DEAC () [Corola-publishinghouse/Science/92084_a_92579]
-
obstrucții pe căile de eliminare: stricturi uretrale, adenom de prostată, calculi inclavați pe ureter. Modificări de culoare a urinii: - Hematuria macroscopică cu cheaguri - în caz de afecțiuni urologice; - Hematuria intermitentă - în nefropatii; - Urini de culoare roșie - brună - se întâlnesc în hemoglobinurie (prezența Hb în urină); - Urini tulburi la aspect și urât mirositoare - apar în infecții urinare; - Urini spumoase - în sindrom nefrotic; - Urini decolorate la prima micțiune de dimineață - apar în IRC și diabet insipid. La examenul pe aparate al pacientului renal
Nursing, nefrologie, urologie şi transplant renal: manual pentru asistenţi medicali by Adina Covic, Elena Scor ţ anu () [Corola-publishinghouse/Science/1774_a_92276]
-
edemul miocardic în cazul pacienților cu arsuri profunde grad III-IV mai mult de 40%,. Hemoliza constituie o manifestare frecvență a modificărilor hematologice survenite (anemie hemolitica, citotoxica), mai ales in arsurile profunde de grad IIIIV, cu creșterea hemoglobinei plasmatice și a hemoglobinuriei. Distrugerea hematiilor în arsurile mari poate ajunge la 40% din volumul circulant. Se considera că 8-15 % dintre hematiile distruse au drept cauză agresiunea termică directă , iar restul de 25%, se distrug secundar mai repede prin reducerea perioadei lor de viață
Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Conf. Dr. Teodor Stamate, Dr. Dragoş Pieptu () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1223]
-
ml/oră la copil; urină va reflecta o corectă perfuzie tisulara numai dacă ea nu este rezultatul încărcării oncotice (dextran, manitol etc.) și dacă nu este glicozurică; urini hiperconcentrate în primele zile la arșii mari prin creșterea secreției de ADH; hemoglobinurie prin hemoliza (termică directă, toxică, enzimatica, acidozică și mecanică); precipitate în tubii renali (examenul sumar de urină). Tulburări ale sistemului imunitar imunodepresie: scăderea imunității celulare efect mielotoxic; scăderea cantității de Ig circulante, IgG și IgM prin insuficientă hepatică și hipoproteinemie
Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Conf. Dr. Teodor Stamate, Dr. Dragoş Pieptu () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1223]