452 matches
-
se poate obține o creștere a excreției de sodiu deoarece pacienții nu mai răspund la doze mari de diuretice (spironolactonă peste 400 mg/zi și furosemid peste 160 mg/zi) datorită faptului că dezvoltă efecte secundare importante cum ar fi hiperkaliemie, hiponatremie, encefalopatie hepatică, insuficiență hepatică, aceste aspecte făcând imposibilă utilizarea diureticelor. Definiție Ascita ce nu poate fi mobilizată prin dieta hiposodată și tratament diuretic adecvat sau există intoleranță la terapia diuretică optimală, cu complicații conexe importante cum ar fi encefalopatie
Revista Spitalului Elias by CRISTINA PLĂIŞANU () [Corola-journal/Science/92031_a_92526]
-
antagoniști ai aldosteronului la diureticele de ansă poate fi utilă pentru obținerea natriurezei la pacienții cu insuficiență cardiacă rezistentă la diuretic. Având în vedere că datele legate de siguranța acestei asocieri sunt încă limitate și că există pericolul potențial al hiperkaliemiei, este necesară monitorizarea atentă a electroliților și a statusului volemic. Durata tratamentului - odată inițiată, terapia cu diuretic se continuă în general pe termen nedefinit pentru controlul congestiei, până la ameliorarea funcției cardiace. Totuși, doza de diuretic trebuie reconsiderată dacă la schema
Revista Medicală Română by Camelia C. Diaconu () [Corola-journal/Journalistic/92293_a_92788]
-
frecventă) se înlocuiește cu Eplerenonă: antagonist selectiv al receptorului mineralocorticoid; tratamentul se începe cu 25 mg/zi, doza maximă 200 mg/zi. Studiile comparative cu spironolactonă au arătat: dozele echivalente: 400 mg spironolactonă = 150 mg eplerenonă; prezintă același risc de hiperkaliemie ușoară; scad la fel de eficient valoarea TA, în cazul eplerenonei scăderea producându-se chiar mai rapid. Alte alternative: triamteren, amilorid. CHIRURGICAL, indicat în: adenom; hiperplazie unilaterală. Corectează hipokaliemia în 100% din cazuri. Normalizarea de durată a HTA a apărut la 60-80
Revista Medicală Română by A. Ghemigian () [Corola-journal/Journalistic/92281_a_92776]
-
se complică cu modificări vasculare ireversibile; bătrânii sunt cei susceptibili a avea HTA veche. HTA persistentă postoperator este de regulă moderată, ușor de controlat terapeutic și pacienții au un beneficiu major: dispariția efectului toxic cardiovascular al aldosteronului. Postoperator, poate apărea hiperkaliemie tranzitorie (8 săptămâni) din cauza hipoaldosteronismului, frecvent întâlnit la pacienții cu adenoame. Pacienții au fost internați în Institutul Național de Endocrinologie „C.I. Parhon“ în anul 2013. În toate cazurile, pacienții au fost trimiși pentru evaluare endocrinologică în context de HTA rezistentă
Revista Medicală Română by A. Ghemigian () [Corola-journal/Journalistic/92281_a_92776]
-
scris faptul că refuză dializa sau transplantul renal, deși a fost informat și a înțeles urmările refuzului său; ... b) creatinina serica > 8.0 mg/dl (> 6.0 mg/dl în diabet); ... c) documentație de suport privind comorbidități: (i) uremie; ... (ii) output urinar < 400 ml/zi, hiperkaliemie intractabilă nonresponsivă la tratament; ... (iii) pericardită uremică; ... (iv) sindrom hepato-renal; ... (v) încărcare volemică intractabilă, nonresponsivă la tratament. ... ... ... 11. Pacienții cu insuficiență hepatică cronică, dacă se află în una din următoarele situații: a) scor Child-Turcotte-Pugh clasa B sau C; ... b) scor
ORDIN nr. 3.514 din 16 octombrie 2023 () [Corola-llms4eu/Law/275351]
-
aceste valori trebuie divizată prin 2) P 0,84-1,45 mmol/l (2,6-4,5 mg/dl) Cl 97-103 mmol/l (= mEq/l) RA 24-27 mmol/l (= mEq/l) 3.5.1. Modificările potasiului seric (vezi și capitolul „Hipo și Hiperkaliemii”) 1. Hiperkalemia prezintă un important risc aritmogen la pacienții cu afecțiune cardiovasculară preexistentă. Valori fals ridicate ale potasiului seric se înregistrează în cazul stazei prelungite (utilizarea unui garou la recoltarea sângelui, scuturarea recipientului, stocarea prelungită a sângelui recoltat - datorită hemolizei
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
profibrotic). De asemenea, multe dintre IECA sunt mai ieftine decât ARA II. IECA sunt, în general, bine tolerate, chiar și la pacienții cu IRC avansată (creatininemie > 3 mg/dl), deși, în aceste cazuri, se impune mai multă prudență. Riscul de hiperkaliemie poate fi prevenit prin restricția aportului de potasiu și tratament asociat cu diuretice. Terapia cu IECA se poate însoți, adesea, de o creștere inițială a creatininemiei (cu până la 50 %), dar, dacă această creștere rămâne stabilă, ea nu impune sistarea medicamentului
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
stimularea receptorilor AT2 (cu efecte vasodilatatoare, antiproliferative și antifibrotice). Asocierea IECA + ARA II are un efect antiproteinuric superior fiecăruia din cele două clase de medicamente în parte. De asemenea, combină avantajele specifice ale acestora (vezi mai sus), iar riscul de hiperkaliemie nu este crescut. Metoprololul (un beta-blocant) a demonstrat calități antiproteinurice similare ramiprilului și superioare amlodipinei. Blocantele canalelor de calciu dihidropiridinice (BCC-DH) trebuie evitate, deoarece, prin stimularea SRAA și efectul vasodilatator predominant pe arteriola aferentă, cresc presiunea intraglomerulară și, ca urmare
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
de exemplu, 40 mg simvastatină). în plus, scăderea colesterolemiei are beneficii cardiovasculare certe (probabil, fără prag inferior). Combinația IECA + statină potențează efectul antiproteinuric. Diureticele antialdosteronice, spironolactona și eplerenona, în combinație cu IECA, reduc suplimentar proteinuria, dar cresc și riscul de hiperkaliemie severă. Oprirea fumatului ar putea scădea proteinuria și progresia bolii renale. Scăderea în greutate la pacienții obezi ar putea fi benefică, știind că obezitatea se asociază cu proteinurie și glomeruloscleroză focală și segmentară. Antiinflamatoarele nesteroidiene (AINS) sunt, de regulă, de
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
ale IECA). în treapta a doua se introduce un diuretic tiazidic sau, în cazurile cu sindrom nefrotic ori creatininemie > 2 mg/dl, un diuretic de ansă. în treapta a treia se adaugă un ARA II (cu condiția să nu existe hiperkaliemie > 5 mEq/l), și, în fine, dacă tot nu este suficient, se va recurge, suplimentar, la un antagonist calcic non-dihidropiridinic sau la un beta-blocant. Alte măsuri: reducerea aportului proteic la 0,8-1 g/zi la pacienții cu insuficiență renală (chiar
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
acut (consecutiv hiperhidratării, mai rar disfuncției miocardice), • aritmii maligne (prin diselectrolitemie), • angor sau infarct miocardic acut (agravarea unei cardiopatii ischemice ignorate), - Complicațiile hemoragice - prin anomalii ale hemostazei: hemoragie digestivă superioară, hemoptizii, sângerări la locul de inserție a cateterului venos central, - Hiperkaliemia - cu manifestări ECG (T amplu, QT scurt, tulburări de conducere intraatriale, atrio-ventriculare, intraventriculare); la valori ale kaliemiei > 6,5 mEq/l există riscul de stop cardiac! - Denutriția azotată (consecutivă intoleranței digestive și a hipercatabolismului) - Complicațiile iatrogene: • complicațiile repausului prelungit la
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
ținut cont de faptul că un pacient cu IRA în antecedente rămâne un pacient vulnerabil pentru noi episoade de IRA! 14.8. Tratamentul IRA Obiectivele tratamentului la pacientul cu IRA sunt multiple, urmărind: 1. tratamentul complicațiilor care îi amenință viața: hiperkaliemia și edemul pulmonar acut; 2. restaurarea perfuziei renale; măsuri terapeutice generale pentru ameliorarea funcției renale; 3. măsuri terapeutice ce se adresează cauzei declanșatoare; măsuri terapeutice specifice diagnosticului etiopatogenic; 4. nutriția adecvată a pacientului cu IRA; stabilirea necesităților hidro-electrolitice; 5. evaluarea
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
și tratamentul complicațiilor, mai ales ale celor infecțioase, hemoragice și cardiovasculare; corectarea dezechilibrelor hidro-electrolitice și acido-bazice; 7. monitorizarea evoluției și a eficacității tratamentului; 8. evaluarea la distanță a funcției/statusului renal. 14.8.1. Tratamentul complicațiilor amenințătoare de viață. a) Hiperkaliemia impune efectuarea de urgență a unei electrocardiograme. Dacă există semne electrocardiografice, hiperkalemia este reală și necesită tratament de urgență. în absența semnelor electrocardiografice, este posibilă pseudo-hiperkalemia prin recoltarea și prelucrarea incorectă (recoltare cu stază venoasă, scuturarea probei de sânge, prelucrarea
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
semne electrocardiografice, hiperkalemia este reală și necesită tratament de urgență. în absența semnelor electrocardiografice, este posibilă pseudo-hiperkalemia prin recoltarea și prelucrarea incorectă (recoltare cu stază venoasă, scuturarea probei de sânge, prelucrarea probei cu întârziere), necesitând repetarea probei în condiții corecte. Hiperkaliemia cu risc vital (potasiu de 6,5-7 mEq/l asociat cu modificări ECG), necesită inițierea de urgență a dializei. Hemodializa reprezintă mijlocul cel mai eficient la o concentrație a K+ ≥ 7 mEq/l; este obligatorie dacă hiperkaliemia se dezvoltă la
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
în condiții corecte. Hiperkaliemia cu risc vital (potasiu de 6,5-7 mEq/l asociat cu modificări ECG), necesită inițierea de urgență a dializei. Hemodializa reprezintă mijlocul cel mai eficient la o concentrație a K+ ≥ 7 mEq/l; este obligatorie dacă hiperkaliemia se dezvoltă la pacienți oligoanurici, rezistenți la diuretice. Până la inițierea hemodializei, tratamentul de urgență al hiperkalemiei constă în: • rășini schimbătoare de ioni, care fixează potasiu intestinal; se administrează per os sau, preferabil, pe cale rectală (clismă); • β-mimetice (sub formă de spray
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
dl) sau clearance de creatinină < 7-10 ml/min./1,73 m2 Hiperhidratare majoră, cu tendință la insuficiență ventriculară stângă și, eventual, HTA severă - indicație de urgență Acidoză metabolică severă (pH sangvin < 7,3, RA < 15 mEq/l) - indicație de urgență Hiperkaliemie cu risc vital (K+ ≥ 6,5 mEq/l) - indicație de urgență Alte tulburări hidro-electrolitice și acido-bazice necorectabile conservator (de exemplu, din cauza riscului de supraîncărcare volemică): Na+ > 160 mEq/l sau Na+ < 120 mEq/l; RA > 40 mEq/l; hipocalcemie, hiperfosfatemie
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
fie severă; aceasta se justifică doar prin existența unui sindrom edematos sau a HTA. Această capacitate de adaptare poate fi depășită în caz de aport excesiv de sare; Creșterea secreției de potasiu la nivelul tubului contort distal și a tubului colector; hiperkaliemia în BCR terminală impune căutarea unui factor extrinsec; Creșterea secreției nete de acid pe unitate nefronică; Diminuarea reabsorbției tubulare a fosfaților anorganici. Capilarul glomerular funcționeză în mod normal într-un regim de presiune de 5 ori mai mare decât în
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
și prezența unor complicații (vezi capitolul „Insuficiența renală acută”): simptome uremice (în particular modificări în statusul mintal sau intoleranța digestivă); hiperhidratarea refractară; sângerare secundară efectelor uremice asupra adezivității plachetare; clearance de creatinină <10 ml/min.; pericardita uremică (indicație de urgență); hiperkaliemie sau acidoză refractare la tratamentul conservator; manifestări severe de neuropatia uremică, malnutriție progresivă și deteriorarea fizică. Odată începută, HD cronică nu poate fi întreruptă (decât dacă pacientul este transplantat renal sau trece în program de dialză peritoneală). în foarte rare
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
sunt foarte variabile de la un pacient la altul și la același pacient în diferite circumstanțe. Ca urmare, tratamentul cu IN se conduce funcție de nivelul seric al (ciclosporinemiei sau tarcolinemiei). Alte efecte secundare posibile ale IN sunt reprezentate de: HTA, hipertricoză, hiperkaliemie, hipomagnezemie, hipertrofie gingivală, risc crecut infecțios (în special viral), DZ de novo (mai ales în cazul tacrolimus-ului). MMF și AZA pot determina anomalii hematologice (leucopenie), hepatocitoliză și efecte gastrointestinale - în special diaree, responsivă la reducerea dozelor. Corticoterapia prelungită poate determina
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
volum Uree eficient Intoleranță digestivă, la doze mari-azotemie Soluție salină hipertonă ± administrare de diuretice de ansă Corectează concentrația de sodiu seric Rata de corecție este variabilă și controlul dificil; corecția rapidă și excesivă se asociază cu mielinoliză Capitolul 18 HIPOȘI HIPERKALIEMIILE Potasiul este principalul cation intracelular. Menținerea unei concentrații stabile de potasiu plasmatic este esențială pentru funcția celulară normală, ritmul cardiac și transmisia neuromusculară adecvată. Hipoși hiperpotasemia pot fi amenințătoare de viață. Concentrația potasiului în celule este 130-140 mEq/l, în
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
homeostazia potasiului în organism. Potasiul total din organism este distribuit 98 % intracelular: celule musculare (78 %), celulele hepatice (6 %), hematii (6 %) și 2 % extracelular. Ca urmare, o schimbare foarte mică în această distribuție ar putea să însemne o hipokaliemie sau o hiperkaliemie semnificativă, chiar atunci când depozitele de potasiu din organism sunt normale. Gradientul important transcelular al potasiului este menținut de pompa Na-K ATP-aza localizată în membrana celulară. Această pompă (consumatoare de energie) transportă activ sodiul în afara celulei și potasiul în celule, într-
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
renală, 10-15 % pe cale intestinală, 2-5 % prin transpirație. Pierderile de K prin transpirație sunt minime. Pierderile de potasiu prin scaun pot fi mult mai mari în caz de diaree. Aceste pierderi cresc în IRC, organismul apărându-se în felul acesta împotriva hiperkaliemiei (organismul încearcă corectarea hiperkaliemiei). Homeostazia potasiului este menținută pe două căi: extrarenală și renală. 1. Calea extrarenală Potasiul ingerat este introdus în celule. Distribuția transcelulară a potasiului și concentrația potasiului plasmatic este afectată de un număr de factori importanți: • echilibrul
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
2-5 % prin transpirație. Pierderile de K prin transpirație sunt minime. Pierderile de potasiu prin scaun pot fi mult mai mari în caz de diaree. Aceste pierderi cresc în IRC, organismul apărându-se în felul acesta împotriva hiperkaliemiei (organismul încearcă corectarea hiperkaliemiei). Homeostazia potasiului este menținută pe două căi: extrarenală și renală. 1. Calea extrarenală Potasiul ingerat este introdus în celule. Distribuția transcelulară a potasiului și concentrația potasiului plasmatic este afectată de un număr de factori importanți: • echilibrul acidobazic: joacă un rol
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Na+). Acizii anorganici tind să antreneze ieșirea K+ din celule, ducând la creșterea concentrației K+ plasmatic. Acizii organici ca cetoacizii, acidul lactic, acidul betahidroxibutiric nu produc mișcări transcelulare semnificative de potasiu. în plus, majoritatea acizilor organici stimulează secreția de insulină. Hiperkaliemia observată în cursul cetoacidozei diabetice nu este legată de acumularea ionilor de hidrogen, ci secundară deficitului acut de insulină și hiperosmolarității plasmatice. De asemenea, acidoza lactică „pură” nu este însoțită de hiperkaliemie. Acidoza metabolică cronică determină hipokaliemie prin creșterea excreției
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
plus, majoritatea acizilor organici stimulează secreția de insulină. Hiperkaliemia observată în cursul cetoacidozei diabetice nu este legată de acumularea ionilor de hidrogen, ci secundară deficitului acut de insulină și hiperosmolarității plasmatice. De asemenea, acidoza lactică „pură” nu este însoțită de hiperkaliemie. Acidoza metabolică cronică determină hipokaliemie prin creșterea excreției renale de K+. Alcaloza metabolică determină hipokaliemie mai importantă decât alcaloza respiratorie cronică. Excesul de bicarbonat de sodiu în spațiul extracelular determină hipokaliemie deoarece ionul HCO3(ca și ionul Cl-) nu pot
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]