1,245 matches
-
schemei terapeutice la necesități. Pe scurt, hipoglicemia apare când nu este ajustată schema terapeutică (insulina sau antidiabeticele insulinosecretante) la aport alimentar și activitate fizică, individualizat, în funcție de țintele echilibrului glicemic stabilite anterior. Simptomatologia hipoglicemiilor este destul de sugestivă, distingându-se simptome periferice (adrenergice, secundare descărcării reacționale de catecolamine) și simptome centrale (neuroglicopenice) mai tardive (Tabelul 18). Trebuie subliniat faptul că nu există un paralelism sistematic între simptome și nivelul de glicemie, ceea ce face diagnosticul mai dificil atunci când nu există posibilitatea rapidă de dozare
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
de catecolamine) și simptome centrale (neuroglicopenice) mai tardive (Tabelul 18). Trebuie subliniat faptul că nu există un paralelism sistematic între simptome și nivelul de glicemie, ceea ce face diagnosticul mai dificil atunci când nu există posibilitatea rapidă de dozare a glicemiei. Periferice, adrenergice Centrale, neuroglicopenice - tremurături - palpitații - anxietate transpirații - foame - parestezii - dificultăți de gândire - oboseală/somnolență - slăbiciune senzație de căldură - dificultăți de vorbireincoordonare - tulburări de comportament alterarea stării de conștiență (obnubilare, comă) Hipoglicemiile ușoare și medii, chiar dacă sunt spectaculoase, în condițiile tratamentului corect
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
comă profundă și exitus dacă nu se iau măsurile de corecție eficiente. Diagnosticul comei hipoglicemice este relativ ușor. Ea se instalează rapid, brutal, este agitată, poate mima o criză de epilepsie grand-mal (convulsii tonico-clonice) și poate fi însoțită de prodroame adrenergice. Diagnosticul este confirmat prin dozarea glicemiei. Dacă intervenția este promptă, revenirea stării de conștiență se poate obține rapid (în câteva minute sau zeci de minute). Toate precomele sau comele care apar la un pacient tratat cu insulină și/sau sulfonilureice
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
agoniști ai receptorilor vasopresinei V1: ornipresina (25 UI/12h) este limitată ca utilizare de efectele adverse ischemice; terlipresina (glypressin) 2 mg/zi i.v, combinații ale acestora cu albumina. -Alte medicamente utilizate: propranololul, combinație dintre octreotid și midrodine (agonist alfa adrenergic), misoprostol, inhibitori ai enzimei de conversie, acetilcisteină (150 mg/kcorp în 2h apoi 100 mg/kcorp pentru 5 zile). -Șuntul porto-sistemic transjugular poate fi urmat de îmbunătățirea funcției renale. -Hemodializa sau dializa peritoneală au succes limitat. -Sistemul de dializă extracorporeală
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
diabet (T1DM și T2DM) necesită o discuție pe tema rolului insulinorezistenței în hiperagregabilitatea plachetară din diabet. Plachetele sunt ținte ale acțiunii insulinei, având receptori insulinici funcționali capabili să lege insulină și să se autofosforileze. Insulină, prin scăderea numărului receptorilor α2 adrenergici plachetari, alterează acțiunea epinefrinelor, cu diminuarea răspunsului plachetar la stimulii agreganți (ADP, colagen, trombina, acid arahidonic, factorul de activare plachetară), știut fiind că epinefrinele cresc efectul agenților agreganți și stimulează inhibiția mediata de Gi a adenilat ciclazei. La pacienții cu
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
-
563 (27). Ser 659 și Ser 660 au fost recent dovedite ca locusuri de fosforilare, atât in vivo cât și in vitro, ca urmare a incubării HSL cu PKA. Hormonii catabolici (corticotropina, adrenalina, noradrenalina, glucagonul) prin cuplare cu receptorii β adrenergici stimulează acut lipoliza adipocitară, prin cresterea activității adenilat ciclazei membranare ce determină fosforilarea PKA-dependentă a HSLa (35, 84), enzima limitantă a lipolizei. Două studii noi, ce au evaluat expresia, rolul și reglarea activității HSL în mușchiul sheletic (49, 50), au
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92248_a_92743]
-
fosforilarea PKA-dependentă a HSLa (35, 84), enzima limitantă a lipolizei. Două studii noi, ce au evaluat expresia, rolul și reglarea activității HSL în mușchiul sheletic (49, 50), au stabilit că la acest nivel lipaza este supusă tot unei reglări β adrenergice ce implică fosforilarea PKA-mediată. Mai mult, s-a evidențiat o creștere a activității enzimei sub electrostimulare. Aceste observații sunt în concordanță cu rolul HSL în furnizarea energiei necesare contracției musculare. Fosforilarea HSL este urmată de translocarea acesteia din citosol pe
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92248_a_92743]
-
și (2) interacțiuni specifice inter-proteice urmate de modificări conformaționale ale HSLa (14, 77). Aceste interacțiuni funcționale sunt susținute de experimente efectuate pe șoareci knock-out (14, 77). În absența ALBP, crește concentrația intraadipocitară a AG iar lipoliza bazală și stimulată β adrenergic este scăzută cu aproximativ 40%. Asigurând redistribuția intracelulară a AG acumulați prin lipoliză, ALBP împiedică acțiunea de feed-back negativ a acestora asupra HSLa. 4.4. Perilipinele Perilipinele sunt o familie de proteine implicate în metabolismul lipidic adipocitar. Această afirmație este
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92248_a_92743]
-
a unei deficiențe acestei molecule. Au fost descrise unele polimorfisme ale acestei gene - Gln 223 Arg și Lys 656 Asn dar studiul lor nu a putut evidenția nici o asociere cu obezitatea la om [81]. Catecolaminele stimulează lipoliza prin intermediul receptorilor ? adrenergici și o inhibă prin intermediul receptorilor ?. Receptorul ?3 adrenergic este exprimat în țesutul adipos brun la șoareci unde se pare că are rol în procesul de termogeneză. La om, receptorul ?3 adrenergic este exprimat în țesutul adipos visceral unde contribuie
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92235_a_92730]
-
polimorfisme ale acestei gene - Gln 223 Arg și Lys 656 Asn dar studiul lor nu a putut evidenția nici o asociere cu obezitatea la om [81]. Catecolaminele stimulează lipoliza prin intermediul receptorilor ? adrenergici și o inhibă prin intermediul receptorilor ?. Receptorul ?3 adrenergic este exprimat în țesutul adipos brun la șoareci unde se pare că are rol în procesul de termogeneză. La om, receptorul ?3 adrenergic este exprimat în țesutul adipos visceral unde contribuie se pare la reglarea lipolizei și a ratei metabolismului
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92235_a_92730]
-
om [81]. Catecolaminele stimulează lipoliza prin intermediul receptorilor ? adrenergici și o inhibă prin intermediul receptorilor ?. Receptorul ?3 adrenergic este exprimat în țesutul adipos brun la șoareci unde se pare că are rol în procesul de termogeneză. La om, receptorul ?3 adrenergic este exprimat în țesutul adipos visceral unde contribuie se pare la reglarea lipolizei și a ratei metabolismului bazal [39]. Receptorul ?2 adrenergic este principalul subtip de receptor adrenergic implicat în lipoliza de la nivelul țesutului adipos la adult [18]. La nivelul
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92235_a_92730]
-
adipos brun la șoareci unde se pare că are rol în procesul de termogeneză. La om, receptorul ?3 adrenergic este exprimat în țesutul adipos visceral unde contribuie se pare la reglarea lipolizei și a ratei metabolismului bazal [39]. Receptorul ?2 adrenergic este principalul subtip de receptor adrenergic implicat în lipoliza de la nivelul țesutului adipos la adult [18]. La nivelul genei receptorului ?3 adrenergic a fost descrisă recent o mutație non-sens C/T la nivelul exonului 2 care duce la înlocuirea Triptofanului
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92235_a_92730]
-
pare că are rol în procesul de termogeneză. La om, receptorul ?3 adrenergic este exprimat în țesutul adipos visceral unde contribuie se pare la reglarea lipolizei și a ratei metabolismului bazal [39]. Receptorul ?2 adrenergic este principalul subtip de receptor adrenergic implicat în lipoliza de la nivelul țesutului adipos la adult [18]. La nivelul genei receptorului ?3 adrenergic a fost descrisă recent o mutație non-sens C/T la nivelul exonului 2 care duce la înlocuirea Triptofanului din poziția 64 cu Arginina - Trp64Arg
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92235_a_92730]
-
țesutul adipos visceral unde contribuie se pare la reglarea lipolizei și a ratei metabolismului bazal [39]. Receptorul ?2 adrenergic este principalul subtip de receptor adrenergic implicat în lipoliza de la nivelul țesutului adipos la adult [18]. La nivelul genei receptorului ?3 adrenergic a fost descrisă recent o mutație non-sens C/T la nivelul exonului 2 care duce la înlocuirea Triptofanului din poziția 64 cu Arginina - Trp64Arg. [91,93] Purtătorii mutației prezintă un grad cescut de obezitate androidă, insulinorezistență și hipertensiune arterială comparativ
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92235_a_92730]
-
a fost asociată și cu insulinemie à jeun crescută și nivel crescut al AGL plasmatici, ambele elemente importante ale sindromului de insulinorezistență [18]. Același grup suedez a descris și asocierea cu T2DM a unui polimorfism Gln27Glu al genei receptorului ?2 adrenergic. Toate aceste date susțin rolul receptorului ? adrenergic în etiologia insulinorezistenței și, prin aceasta, a T2DM. Proteinele de decuplare (Uncoupling Proteins - UCP) sunt proteine mitocondriale cu rol în transportul transmembranar. Ele au o importanță deosebită în reglarea metabolismului energetic, realizând
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92235_a_92730]
-
crescută și nivel crescut al AGL plasmatici, ambele elemente importante ale sindromului de insulinorezistență [18]. Același grup suedez a descris și asocierea cu T2DM a unui polimorfism Gln27Glu al genei receptorului ?2 adrenergic. Toate aceste date susțin rolul receptorului ? adrenergic în etiologia insulinorezistenței și, prin aceasta, a T2DM. Proteinele de decuplare (Uncoupling Proteins - UCP) sunt proteine mitocondriale cu rol în transportul transmembranar. Ele au o importanță deosebită în reglarea metabolismului energetic, realizând decuplarea fosforilării oxidative de la nivel mitocondrial, cu disiparea
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92235_a_92730]
-
AG) și glicerol, este modulată de sistemul nervos simpatic (SNS), catecolaminele fiind cele mai puternice reglatoare ale lipolizei adipocitare. Acest proces este mediat prin stimularea receptorilor β1 și β2, și prin inhibarea α2 adrenoreceptorilor. Gena ce codifică expresia receptorilor β3 adrenergici este activă predominant în adipocitele omentale, însă este prezentă și în adipocitele din regiunea mamară și subcutană (61). La ambele sexe, independent de gradul obezității, adipocitele gluteo-femurale au un răspuns lipolitic scăzut la catecolamine comparativ cu cele subcutane abdominale, acestea
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92256_a_92751]
-
stimulează și reduc apetitul prin intermediul receptorilor α2 și respectiv α1. Efectul final este dependent de raportul densității acestor receptori. La nivelul hipotalamusului median scade apetitul prin legare de receptorii β (66). Serotonina determină sațietate prin blocarea receptorilor 5-HT2c și α2 adrenergici, și stimularea secreției de CRH. Dopamina este un inhibitor puternic al aportului alimentar prin acțiunea sa la nivelul centrului foamei. Histamina inhibă apetitul prin legare de receptori specifici la nivelul hipotalamusului, în special în nucleii paraventricular și ventro-median. 6.1
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92256_a_92751]
-
și un rol central de inhibare a apetitului. Printre mecanismele sale de acțiune au fost descrise: stimularea sintezei leptinei, inhibarea expresiei NPY și a recaptării neuronale a noradrenalinei, potențarea efectului anorexigen al leptinei (6). Glucocorticoizii determină reducerea expresiei receptorilor β3 adrenergici și stimulează sinteza de leptină la nivel adipocitar. Sinteză glucocorticoizilor este reglată de leptină via CRH (6). Hormonii sexuali. Ingestia alimentară este stimulată de androgeni și inhibată de estrogeni. Hormonii interacționează cu căile de acțiune ale NPY, POMC și MCH
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92256_a_92751]
-
vegetativ în perioada actului alimentar. Reprezintă 10% din consumul energetic zilnic. În obezitate s-a observat o scădere a efectului termogenic al alimentelor, posibil datorită scăderii activității simpatice la nivelul țesutului adipos pe calea unei mutații transcripționale a receptorilor β3 adrenergici adipocitari . Acest defect se întâlnește la 15% din obezi dar și la normoponderali (26). 6.2.3. Efectul termic al efortului este componenta cea mai variabilă a cheltuielilor energetice. La persoanele obeze se presupune că există o scădere a energiei
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92256_a_92751]
-
decuplare (UCP-Uncoupling Proteins), localizate la nivelul membranei interne mitocondriale, realizează o decuplare a sintezei de ATP de procesul de oxidare. Energia rezultată din arderea substratelor se disipează sub formă de căldură. Activitatea proteinelor decuplante este stimulată pe calea receptorului β3 adrenergic. Stimularea defectivă a acestei căii are implicații în apariția obezității. Așa cum reiese din datele prezentate mai sus (sintetizate în fig.1), reglarea aportului și cheltuielilor energetice este realizată de un sistem complex, a cărui înțelegere completă ne-ar permite selecția
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92256_a_92751]
-
de evoluție a bolii, care au fost tratați anterior cu regimuri insulinice „convenționale”, compatibile cu glicemii relativ mari. Mulți dintre ei, după evoluții îndelungate, prezintă semne de neuropatie vegetativă, care printre altele, se poate manifesta prin absența simptomelor de alertare adrenergică menționate în tabelul 4. Încercarea de a obține la acești pacienți o „normoglicemie” prin tratament insulinic intensificat se poate solda cu repetate come hipoglicemice, impunând reconsiderarea întregului program terapeutic. Fenomenul de „neconștientizare” a hipoglicemiilor pare a fi reversibil atunci când trecerea
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Rodica Perciun, Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92267_a_92762]
-
ca „fiziologică” deoarece se asociază cu o frecvență mai mare a complicațiilor cronice angiopatice. Printre cauzele asociate cu deteriorarea toleranței la glucoză cu vârsta se numără: scăderea masei slabe a corpului și creșterea masei grase, scăderea activității fizice, creșterea tonusului adrenergic și a rezistenței vasculare periferice. Mai specific, îmbătrânirea se asociază cu scăderea secreției de insulină β celulare și cu rezistență periferică la acțiunea insulinei (Fig. 4) T2DM este considerat în prezent a 5-a boală cronică comună la vârstnici, ce
Tratat de diabet Paulescu by Carmina Alexandru, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92225_a_92720]
-
Studiile efectuate cu scop intervențional au inclus inițial o proporție redusă de pacienți cu diabet zaharat, dar prelucrarea datelor furnizate de aceste subgrupuri au arătat un beneficiu evident al acestor pacienți, în prevenția secundară, prin folosirea terapiei antiagregante plachetare, beta-blocanților adrenergici, inhibitorilor enzimei de conversie a angiotensinei II, sau prin atingerea țintelor terapeutice pentru controlul hipertensiunii arteriale sau al lipidelor serice (19). Administrarea de glucoză și insulină în faza acută a infarctului de miocard, urmată de insulinoterapie subcutanată ulterioară pentru o
Tratat de diabet Paulescu by Ovidiu Brădescu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92264_a_92759]
-
este complet explicată. Heterogenitatea atât a modului de manifestare cât și a mecanismelor implicate a devenit mai evidentă odată cu apariția unor mijloace de analiză mai fină la nivel profund, așa cum este scintigrafia miocardică cu meta-iodobenzil-guanidină, care detectează semicantitativ inervarea cardiacă adrenergică și evidențiază o disfuncție simpatică incipientă, prin defecte regionale de inervație, având o sensibilitate de 90%. Diagnosticul neuropatiei autonome cardiace se bazează pe simptome și semne clinice, pe de o parte și pe diferite metode de explorare noninvazive pe de
Tratat de diabet Paulescu by Ovidiu Brădescu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92264_a_92759]