854 matches
-
conștiență, starea de hidratare, curba temperaturii, tensiune arterială și frecvență cardiacă, respirație, diureză, drenaj sondă de aspirație după caz, tranzit intestinal) și paraclinici (monitorizare ecg pentru surprinderea eventualelor semne de diselectrolitemie, glicemia orar, parametrii electrolitici și acidobazici, funcția renală). Dacă decompensarea este determinată de o cauză abordabilă terapeutic (ex. flegmon), această cauză trebuie tratată concomitent. La pacienții vârstnici și cu importantă patologie cardiovasculară, ritmul administrării lichidelor va fi adaptat funcției cardiace, luând în considerare riscul supraîncărcării patului vascular și apariția edemului
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
o schemă individualizată de insulinoterapie s.c. după corecția decompensăriialte complicații ce pot apare: accidente vasculare cerebrale, sindroame coronariene acute, tromboembolii, aspirație de conținut digestiv, pneumopatii de aspirație, sindrom de detresă respiratorie, colaps, infecții. Orice epidos intercurent poate antrena o decompensare cetoacidotică la un pacient diabetic, ca atare trebuie diagnosticat și tratat precoce. În scopul prevenției acestor complicații, este necesară automonitorizarea glicemică frecventă și, după caz, testarea urinară pentru detecția corpilor cetonici. Se recomandă prezentarea la medic de la primele simptome sau
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
și hiperlactatemie moderată prin hipoxie tisulară. Tratamentul preventiv constă în hidratarea corespunzătoare a pacienților diabetici, iar curativ esențială este rehidratarea, cu ritm adaptat în funcție de statusul cardiovascular, în asociere cu anticoagulante. Pentru reducerea valorilor glicemice se va utiliza insulina, după corecția decompensării fiind posibilă uneori reluarea schemei de antidiabetice anterioară. Complicațiile cronice ale diabetului zaharat Principalele complicații cronice ale diabetului zaharat sunt reprezentate de neuropatie, microangiopatie și macroangiopatie, hiperglicemia cronică fiind responsabilă de apariția și dezvoltarea acestor complicații, prin intermediul a numeroase mecanisme
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
poate apărea o creștere a transaminazelor serice (săptămâna 8-10 de tratament) care semnifică de cele mai multe ori seroconversia în sistemul HBe cu distrugerea hepatocitelor care conțin virusuri în fază de replicare. Se crede că un astfel de fenomen stă la baza decompensărilor severe care pot apărea sub terapie cu interferon, la pacienții cu ciroză hepatică. La sfârșitul tratamentului, se poate aproxima că mai puțin de 50% din pacienți au beneficiat de pe urma acestuia (răspuns complet, parțial, susținut sau nesusținut). Având în vedere multitudinea
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
tratamentul cu lamivudină cu precădere, la pacienții cu transaminaze foarte mari, care au șansa cea mai mare de răspuns la tratament. Lamivudina nu are efecte adverse notabile și nici contraindicații. Poate fi indicată și în ciroze hepatice, (existând însă riscul decompensării sub tratament), precum și pretransplant, pentru a micșora riscul de reinfecție a grefonului. Rezistența la lamivudină se instalează la 27% din pacienți la 1 an și la 58% după 2 ani de terapie. Aceasta apare datorită mutațiilor apărute în zona YMDD
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
sclerozantă,); 7. toxice și medicamentoase (metotrexat, amiodaronă); 8. datorate malnutriției; 9. criptogenetice. III. Din punct de vedere clinic, cirozele pot fi: 1. CH latente (asimptomatice, identificate prin examene de laborator); 2. CH manifeste (simptomatice, examen fizic pozitiv). IV. În funcție de prezența decompensării: 1. CH compensată; 2. CH decompensată: a. Portal (vascular). b. Metabolic (parenchimatos). V. În funcție de activitate (se aplică atât cirozele hepatice compensate cât și celor decompensate): 1. definită histologic: activă și inactivă; 2. definită biochimic : activă (enzimatic, mezenchimal, imunologic). TABLOU CLINIC
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
bolii. Anamneza poate furniza elemente importante de diagnostic: consum cronic de alcool, hepatită virală, transfuzii de sânge, intervenții chirurgicale, boli metabolice, consum de medicamente, expunere la noxe chimice etc. Simptomele pacientului depind de stadiul afecțiunii și de prezența sau absența decompensării. Debutul este între 35-60 ani, fiind foarte variabil. În faza latentă, pacientul poate fi complet asimptomatic și diagnosticat întâmplător. Cele mai frecvente simptome sunt: astenie, fatigabilitate, anxietate, scădere ponderală, dureri abdominale, meteorism abdominal, edeme ale gambelor, icter cu modificarea culorii
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
patognomonice pentru ciroză, identificând doar o captare scăzută a radioizotopului de către ficat și hipercaptare în splină. Ecografia (fig. 30, 31, 32) poate sugera ciroza indicând neomogenitatea ficatului, nodularitatea, marginea boselată, hipertrofia lobului caudat, dilatarea portei, splenomegalia, circulație colaterală; în cazul decompensării, evidențiază ascita. Nu dă relații asupra activității bolii, gradului de fibroză și are specificitate și sensibilitate mică în stadiile precoce. Este utilă pentru supravegherea pacienților cu CH, pentru diagnosticul precoce al hepatomului. Ecoendoscopia evidențiază circulația colaterală la nivelul esofagului și
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
sau/și a icterului. Prezintă astenie, slăbiciune musculară, scădere ponderală, febră (se poate datora bacteriemiei cu Gram negativi, hepatocitolizei sau cancerului hepato-celular), flapping tremor. Stigmatele cutaneo-mucoase sunt prezente. Ascita este voluminoasă. Icterul, ascita și sângerările spontane sunt semne de gravitate. Decompensarea vasculară este determinată de hipertensiunea portală și se manifestă prin: ascită, circulație venoasă colaterală portocavă, varice esofagiene și fundice, cu riscul implicit de sângerare, hemoroizi, splenomegalie. Decompensarea parenchimatoasă (insuficiența hepatocelulară) este sugerată de apariția febrei, icterului, foetorului hepatic și a
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
prezente. Ascita este voluminoasă. Icterul, ascita și sângerările spontane sunt semne de gravitate. Decompensarea vasculară este determinată de hipertensiunea portală și se manifestă prin: ascită, circulație venoasă colaterală portocavă, varice esofagiene și fundice, cu riscul implicit de sângerare, hemoroizi, splenomegalie. Decompensarea parenchimatoasă (insuficiența hepatocelulară) este sugerată de apariția febrei, icterului, foetorului hepatic și a encefalopatiei hepatice. DIAGNOSTIC POZITIV Etapele de diagnostic ale unei CH urmează următorul algoritm:1) stabilirea existenței afectării hepatice cronice și a faptului că aceasta este ciroză hepatică
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
etiologice. În CH alcoolică diagnosticul se orientează după următoarele elemente: istoric de alcoolism, sex masculin, polinevrită, contractură Dupytren, hepatomegalie, anemie macrocitară sau hemolitică (sindrom Zieve - hiperlipemie, icter, hemoliză), creșterea IgA; microscopic: fibroză septală + steatoză și corpi Mallory. Tendința este de decompensare vasculară, iar evoluția este mai bună. În CH posthepatitică (virală, postnecrotică) diagnosticul se orientează după următoarele criterii: vârsta de debut mai tânără, rar tip Chwostek, frecvent eritem palmar, ficat atrofic, tendința de decompensare parenchimatoasă. Markerii virali sunt prezenți și IgM
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
steatoză și corpi Mallory. Tendința este de decompensare vasculară, iar evoluția este mai bună. În CH posthepatitică (virală, postnecrotică) diagnosticul se orientează după următoarele criterii: vârsta de debut mai tânără, rar tip Chwostek, frecvent eritem palmar, ficat atrofic, tendința de decompensare parenchimatoasă. Markerii virali sunt prezenți și IgM crescute. Diagnosticul de activitate: 1. Inactivăasimptomatică, transaminaze moderat crescute, gama globuline crescute modic, Ac serici nespecifici absenți, PBH - lipsește necroza și infiltratul limfo-plasmocitar. 2. Activă - zgomotoasă clinic, PBH - infiltrat limfoplasmocitar (pironinofile>50%), gamaglobuline
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
hepatică de 40%. Alte elemente importante pentru stabilirea prognosticului sunt: 1. Etiologia alcoolică are un prognostic mai bun, în condițiile abstinenței, decât toate celelalte. 2. Icterul persistent este semn de rău prognostic. 3. Răspunsul deficitar la tratament - rău prognostic. 4. Decompensare în afara unor factori precipitanți - rău prognostic. 5. Ficat micrău prognostic. 6. Encefalopatie hepatică - rău prognostic. 7. Hipotensiunea cronică - rău prognostic 8. Hemoragia digestivă prin efracție de varice esofagiene în condițiile insuficienței hepatocitare precipită coma. COMPLICAȚII. DIAGNOSTICUL ȘI TRATAMENTUL COMPLICAȚIILOR Consecințele
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
de aminoacizi esențiali, rezultatele fiind variabile. - Zincul, potasiu trebuie corectate, deficiența lor putând constitui factori precipitanți pentru EH. Alte metode de tratament ale EH: ocluzia șunturilor porto-sistemice mari, eradicarea infecției cu Helicobacter pylori, transplantul hepatic. c) ASCITA ȘI EDEMELE consemnează decompensarea vasculară a CH. Ascita este definită simplu prin prezența unei cantități excesive de fluide în cavitatea peritoneală. Elementele implicate în producerea ascitei sunt: hipertensiunea portală, retenția renală de sodiu, vasodilatația arterială splahnică, modificări ale circulației sistemice, formarea de limfă în
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
manifestată prin febră, dureri abdominale, meteorism, mărirea bruscă a ascitei; spleno-portografia stabilește diagnosticul. Tratament: antibiotice, antalgice. Complicațiile ombilicului evaginat (omfalită, ruptură, încarcerare, ocluzie). Tromboză venă portă. DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL AL CIROZELOR HEPATICE Diagnosticul diferențial este diferit în funcție de stadiul de compensare sau decompensare a CH. - În faza compensată se face în principal cu: 1) hepatitele cronice de diferite etiologii, de care se diferențiază în primul rând prin puncție biopsie hepatică; 2) cu alte cauze de hepatomegalie (vezi cap. Hepatomegalia). - În faza de decompensare
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
decompensare a CH. - În faza compensată se face în principal cu: 1) hepatitele cronice de diferite etiologii, de care se diferențiază în primul rând prin puncție biopsie hepatică; 2) cu alte cauze de hepatomegalie (vezi cap. Hepatomegalia). - În faza de decompensare diagnosticul diferențial se confundă cu diagnosticul diferențial al sindromului care predomină (ascito-edematos, EH, SHR, HDS, icter) și care este discutat la capitolele respective. TRATAMENTUL CIROZELOR HEPATICE COMPENSATE Există mai multe tipuri de tratamente propuse în CH compensată: etiologic, patogenic, de
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
să se convingă pacientul că CH nu înseamnă imposibilitatea de a profesa, dacă munca nu este foarte solicitantă fizic. Dacă pacientul acceptă, se preferă reducerea programului de lucru, cel puțin inițial, în faza compensată, și, doar când apar semnele de decompensare se recomandă pensionarea. Suportul psihologic din partea medicului curant este esențial pentru tratamentul pacientului cu CH. Pacientul trebuie să primească toate informațiile cerute despre boală, înțelegere și compasiune, ghidare în a putea menține compensarea bolii, recunoașterea și depășirea perioadelor de decompensare
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
decompensare se recomandă pensionarea. Suportul psihologic din partea medicului curant este esențial pentru tratamentul pacientului cu CH. Pacientul trebuie să primească toate informațiile cerute despre boală, înțelegere și compasiune, ghidare în a putea menține compensarea bolii, recunoașterea și depășirea perioadelor de decompensare. Prognosticul, deși infaust, nu este fixat la 2, 5 sau 7 ani, mulți pacienți supraviețuind peste 10 ani. Adevărul nu trebuie ascuns unui pacient dornic să-l afle, mai ales dacă s-au formulat întrebări precise, deoarece încrederea pacientului în
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
întrebări precise, deoarece încrederea pacientului în medic este esențială. Chiar dacă evoluția este nefavorabilă pacientul va beneficia mai mult de adevăr, deoarece îi va permite să se obișnuiască cu gândul și să-și programeze problemele personale. Terapia medicamentoasă de prevenire a decompensărilor și complicațiilor Cele mai frecvente complicații ale CH sunt ascita, edemele și EH. Profilaxia apariției lor este mai ieftină, mai ușoară și mai eficace decât tratarea lor. Se recomandă mai multe trepte de tratament profilactic. Treapta 1. Lactuloza administrată într-
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
funcție beta-celulară normală și răspuns insulinosecretor la glucoză (încă) normal (6). Pierderea patternului oscilator al secreției de insulină ar putea reprezenta una din cele mai precoce anomalii metabolice în cursul istoriei naturale a bolii și ar putea să semnifice începutul decompensării funcționale în condițiile unui efort secretor crescut și de durtă impus unei populații diminuate de celule beta-pancreatice. Valoarea practică a pierderii oscilațiilor regulate ale secreției insulinei ca marker al unei faze precoce în istoria naturală a diabetului este deocamdată limitată
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
betacelulară cuantificată prin determinarea AIRmax a fost găsită o corelație negativă (129) semnificativă ceeace sugerează că, în diabetul tip 2, raportul proinsulină/insulină reflectă disfuncția beta celulară. Creșterea nivelului proinsulinei în raport cu cel al insulinei semnalează o secreție beta-celulară pe cale de decompensare și poate fi un marker al progresiei spre NIDDM. Nu se cunoaște dacă aceasta este rezultatul unei anomalii intrinseci a mecanismului de conversie din interiorul celulelor beta ca expresie a unui defect primar beta celular sau este rezultatul unei eliberări
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
lichid este explicată prin modificarea permeabilității capilare ca urmare a variațiilor de presiune și vasodilatație. - Hipertensiunea portală - prin stază limfatică și venoasă determină tulburări de permeabilitate vasculară cu acumulare de lichid în cavitate - ascita. Ascita se dezvoltă ca urmare a decompensării bolii hepatice. Cauzele acesteia sunt multiple, dar în 80% din cazuri sunt consecința cirozei hepatice alcoolice și 20% de cauze hepatice noncirotice. Suprainfectarea ascitei de natură endogenă (limfatică, hematogenă, de permeație), determină peritonita primitivă. - Carcinomatoza peritoneală - determină ascita ca urmare
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
face sub monitorizare clinică (puls, TA, diureză orară, scaune) și paraclinic (măsurarea presiunii venoase centrale - PVC, a hemoconcentrației, anemiei, hipoproteinemiei, deficitului electrolitic și acido-bazic). Terapia cu fluide va fi atent urmărită pentru a se evita supraîncărcarea spațiului intravascular sau/și decompensarea cardiacă. Această monitorizare este complexă montându-se: - un cateter venos central sau un cateter în artera pulmonară; - o sondă urinară à demeure pentru urmărirea diurezei orare. După Reines (215) sonda urinară are o acțiune triplă; ne permite să monitorizăm: - funcția
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
a complicat evoluția în 2 cazuri, care au primit pe cale endovenoasă soluție glucozată 10%, 500 ml arginină, fl I/zi/250ml, soluție Ringer lactat 1000 ml. De asemeni, 42 bolnavi (10,9%) cu hepatopatie toxică și/sau virală au prezentat decompensare parenchimatoasă; acestora li s-a administrat soluție de glucoză hipertonă, soluție fiziologică, hepatoprotectoare endovenoase (arginină), vitamine din grupul B. Transfuzii de sânge izogrup și izoRh au primit 103 pacienți (26,8%) cu anemie. IX.3. SCHEMA TERAPEUTICĂ ÎN FUNCȚIE DE MECANISMUL PATOGENIC
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
de deces: - ciroză hepatică decompensată mixt și cu evoluție în 12 zile de la intervenție spre insuficiența hepatică la un bolnav de 60 de ani; - hemoragie digestivă superioară declanșată la un pacient de 80 de ani la 30 ore de la intervenție; - decompensare cardiacă la o bolnavă de 64 ani cu insuficiență cardiacă clasă III NYHA; decesul a survenit după 48 ore de la intervenție. Din grupul pacienților cu peritonită secundară perforației ulcerului duodenal s-au înregistrat 2 decese având drept cauză: - o bolnavă
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]