306 matches
-
limitarea volumului intraabdominal prin masele renale mărite de volum are un impact negativ asupra eficienței metodei. în plus, creșterea presiunii intraabdominale ar determina apariția unor hernii abdominale, favorizate și de anomaliile țesutului conjunctiv frecvente în ADPKD (vezi patogenia și manifestările extrarenale). în pofida acestor potențiale dezavantaje, 7-10% din totalul bolnavilor cu rinichi polichistic și IRC folosesc ca metodă de supleere dializa peritoneală. Aproximativ 8% din pacienții aflați în programul de dializă peritoneală continuă ambulatorie (DPCA) al Centrului de Dializă Iași au ca
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
mai crescută a infecțiilor după inițierea terapiei de supleere renală comparativ cu cei fără episoade infecțioase în stadiul predialitic. Malignizarea chiștilor Este extrem de rară, raportată doar în 5 cazuri până în prezent pe plan mondial (Twardowski, 1992; Keith, 1994). b) Complicațiile extrarenale Prelungirea supraviețuirii prin terapia de supleere renală permite exprimarea manifestărilor extrarenale, anomaliile sistemice proprii ADPKD continuând să se dezvolte. Impactul acestor complicații extrarenale asupra mortalității este totuși nesemnificativ. Chiștii hepatici se suprainfectează în 3% din cazuri. Frecvența evenimentelor coronariene tinde
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
cu cei fără episoade infecțioase în stadiul predialitic. Malignizarea chiștilor Este extrem de rară, raportată doar în 5 cazuri până în prezent pe plan mondial (Twardowski, 1992; Keith, 1994). b) Complicațiile extrarenale Prelungirea supraviețuirii prin terapia de supleere renală permite exprimarea manifestărilor extrarenale, anomaliile sistemice proprii ADPKD continuând să se dezvolte. Impactul acestor complicații extrarenale asupra mortalității este totuși nesemnificativ. Chiștii hepatici se suprainfectează în 3% din cazuri. Frecvența evenimentelor coronariene tinde să fie mai scăzută la pacienții cu ADPKD, comparativ cu alte
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
rară, raportată doar în 5 cazuri până în prezent pe plan mondial (Twardowski, 1992; Keith, 1994). b) Complicațiile extrarenale Prelungirea supraviețuirii prin terapia de supleere renală permite exprimarea manifestărilor extrarenale, anomaliile sistemice proprii ADPKD continuând să se dezvolte. Impactul acestor complicații extrarenale asupra mortalității este totuși nesemnificativ. Chiștii hepatici se suprainfectează în 3% din cazuri. Frecvența evenimentelor coronariene tinde să fie mai scăzută la pacienții cu ADPKD, comparativ cu alte etiologii. Afectarea valvulară semnificativă poate fi întâlnită doar în 4% din cazuri
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
date prezentate de colegii și colaboratorii noștri despre ADPKD se pot degaja câteva concluzii care trebuie să modifice viziunea și atitudinile noastre practice despre această afecțiune. -ADPKD este o boală multisistemică frecventă (1:1000) care, prin manifestările sale renale și extrarenale, precum și evoluția sa progresivă spre IRCT, reprezintă o cauză importantă de morbiditate și mortalitate. -îngrijirea bolnavilor cu ADPKD, mai ales în stadiul terminal care necesită terapie de supleere a funcției renale prin dializă și transplant, implică cheltuieli importante. -ADPKD este
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
fie, mai bine, de către un medic genetician informat despre boală. După această acțiune, pacientul trebuie să fie în măsură să ia decizii informate privind acțiunile sale ulterioare. (c) Urmărirea permanentă a statusului bolnavilor cu ADPKD pentru identificarea precoce a manifestărilor extrarenale, a complicațiilor renale și a progresiei spre IRC. (d)Screeningul familial și diagnosticul presimptomatic (la persoanele cu risc de a moșteni gena mutantă, care acceptă această acțiune). O atenție specială se va acorda copiilor bolnavului cu ADPKD. (e) Evaluarea periodică
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
în condițiile populației din România. (b)Studiul factorilor de prognostic negativ (hipertensiunea, rolul estrogenilor postmenopauză, mecanismele și influența complicațiilor cardiovasculare, durerilor cronice în flancuri etc.). (c) Rolul genelor PKD și diferitelor tipuri de mutații în determinarea severității bolii și manifestărilor extrarenale. (d)Studii privind manifestarea bolii la copii și particularitățile îngrijirii copiilor cu ADPKD. (e) Identificarea markerilor de progresie a bolii care pot fi utilizați pentru monitorizarea evoluției ei din stadiile precoce. (f) Descoperirea unor strategii terapeutice noi care să prevină
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
sintetic în algoritmul din fig.13.1. Depistarea bolnavilor cu ADPKD precum și a rudelor cu risc de a moșteni gena mutantă și a face ulterior boala este condiționată de vârsta pacientului și momentul debutului clinic al manifestărilor renale și/sau extrarenale. Prima eventualitate de depistare o reprezintă pacienții adulți, de obicei de 35-40 de ani, care au o simptomatologie sugestivă pentru afectarea renală (dureri în flanc sau abdominale, hematurie, infectii urinare, nefrolitiază) sau prezintă hipertensiune arterială. Ecografia renală, devenită o explorare
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
chiști, unilateral (!) sau bilateral. între 30-59 de ani se cere prezența a minimum doi chiști în fiecare rinichi, iar peste 60 de ani cel puțin 4 chiști în fiecare rinichi. Subliniem din nou că rinichii măriți și prezența unor manifestări extrarenale sunt argumente suplimentare de diagnostic. Spre exemplu, la pacienții cu IRC avansată pot apărea chiști multipli dobândiți; această situație este ușor de diferențiat de ADPKD prin faptul că rinichii sunt mici sau normali, conturul renal este neted, anamneza familială negativă
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
progresie spre IRCT: vârsta tânără de debut, sexul masculin, tipul genetic (PKD1 sau PKD2), hipertensiunea arterială, hipertrofia ventriculară stângă (HVS), acidoza, proteinurie marcată, episoade de hematurie macroscopică, creșterea mărimii și numărului chiștilor renali. -Evaluarea manifestărilor cardiovasculare, precum și a altor manifestări extrarenale: determinarea atentă a TA prin măsurători convenționale repetate și, eventual, monitorizare ambulatorie 24 de ore; acest lucru este esențial deoarece HTA reprezintă cel mai important factor de progresie a suferinței renale și generator de complicații; evaluarea ecocardiografică a HVS, anomaliilor
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
-Anamneza familială este un element decisiv pentru diagnostic și, într-o oarecare măsură, pentru prognostic. Se urmărește în special: identificarea altor bolnavi în familie și acordarea unui sfat genetic; la fiecare caz nou, evaluarea diversității și intensității manifestărilor renale și extrarenale (în mod deosebit agregare familială a anevrismelor cerebrale), momentul instalării IRC sau IRCT; identificarea persoanelor cu risc de 50% de a moșteni gena mutantă și informarea lor privind posibilitățile de diagnostic presimptomatic și consecințele acestuia; în cazul acordului persoanelor cu
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
poate fi transplantat cu succes, iar după transplantul hepatic sindromul hepatorenal se remite spectaculos). Această insuficiență renală pare a fi înrudită cu cea prerenală și se datorează vasoconstricției corticale cu păstrarea unei perfuzii medulare normale în condițiile în care circulația extrarenală pare a fi normală (cu excepția statusului hiperdinamic specific celor cu CH). Clinic se definește prin, retenție hidro-sodată, oligurie, eliminarea scăzută a sodiului prin urină și proteinurie minimă. TABLOU CLINIC SHR apare la bolnavii cu CH, frecvent de etiologie alcoolică, care
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
al tuturor celulelor este dependent în mod direct de concentrația extracelulară de potasiu. Variații anormale ale potasemiei vor produce tulburări de excitabilitate cardiacă (aritmii) și tulburări ale contractilității mușchiului scheletic, precum și ale excitabilității neuronale. Balanța potasică este redusă, pierderile zilnice extrarenale (transpirație și fecale) fiind foarte mici. Principalul mecanism prin care se reglează potasiului este cel renal. Potasiul se filtrează liber prin membrana filtrantă. În condiții normale, cea mai mare parte a potasiului este reabsorbită, în așa fel încât doar foarte
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2283]
-
corpului printrun ansamblu de conducte musculo-membranoase care alcătuiesc căile urinare. Din punct de vedere a poziționării lor anatomice, căile urinare sunt împărțite în căi urinare intrarenale (ductele papilare (canalele Bellini), calicele mici, calicele mari, pelvisul renal (bazinet)) și căi urinare extrarenale (uretere, vezica urinară, uretra). Funcția căilor urinare intrarenale este de a conduce urina finală către bazinet, de unde va fi preluată de uretere și condusă la vezică. Tuburile drepte sau colectoare apar în zona radiată a cortexului renal, de unde primesc capetele
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2283]
-
structura afectată și de cauzele ei în 5 stadii. ┌──────────────┬───────────────────────────────────────────────────────────────┐ │ Stadii a. faza │- Probe funcționale renale puțin sau moderat modificate; *) Gradul de handicap în stadiul V (uremie depășită) este variabil. În evaluare se vor avea în vedere: - eficiența metodelor de epurare extrarenală (grad IRC); - apariția de complicații specifice nefropatiei de fond; - patologia indusă de tehnica de epurare extrarenală. În stările post transplant de rinichi: - Handicap grav în primele 12 luni, datorită posibilității de apariție a fenomenelor de respingere, cu reluarea programului de
EUR-Lex () [Corola-website/Law/194508_a_195837]
-
sau moderat modificate; *) Gradul de handicap în stadiul V (uremie depășită) este variabil. În evaluare se vor avea în vedere: - eficiența metodelor de epurare extrarenală (grad IRC); - apariția de complicații specifice nefropatiei de fond; - patologia indusă de tehnica de epurare extrarenală. În stările post transplant de rinichi: - Handicap grav în primele 12 luni, datorită posibilității de apariție a fenomenelor de respingere, cu reluarea programului de hemodializă; - Ulterior evaluarea gradului de handicap se face în funcție de gradul de restabilire a funcției renale. În
EUR-Lex () [Corola-website/Law/194508_a_195837]
-
structura afectată și de cauzele ei în 5 stadii. ┌──────────────┬───────────────────────────────────────────────────────────────┐ │ Stadii a. faza │- Probe funcționale renale puțin sau moderat modificate; *) Gradul de handicap în stadiul V (uremie depășită) este variabil. În evaluare se vor avea în vedere: - eficiența metodelor de epurare extrarenală (grad IRC); - apariția de complicații specifice nefropatiei de fond; - patologia indusă de tehnica de epurare extrarenală. În stările post transplant de rinichi: - Handicap grav în primele 12 luni, datorită posibilității de apariție a fenomenelor de respingere, cu reluarea programului de
EUR-Lex () [Corola-website/Law/194509_a_195838]
-
sau moderat modificate; *) Gradul de handicap în stadiul V (uremie depășită) este variabil. În evaluare se vor avea în vedere: - eficiența metodelor de epurare extrarenală (grad IRC); - apariția de complicații specifice nefropatiei de fond; - patologia indusă de tehnica de epurare extrarenală. În stările post transplant de rinichi: - Handicap grav în primele 12 luni, datorită posibilității de apariție a fenomenelor de respingere, cu reluarea programului de hemodializă; - Ulterior evaluarea gradului de handicap se face în funcție de gradul de restabilire a funcției renale. În
EUR-Lex () [Corola-website/Law/194509_a_195838]
-
urologic. 5. hematuria este tranzitorie sau persistentă 6. cauza hematuriei:nefrologică: - glomerulară: hematurie microscopică, nedureroasă, fără cheaguri, cu hematii dismorfice și cilindri hematici, însoțită de proteinurie de tip glomerularextraglomerulară: cistita infecțioasă, nefropatii interstițiale acute, rinichi polichistic, afecțiuni vasculare, necroza papilară - extrarenală: prin tulburări de hemostază (diateze hemoragice, hemofilie, coagulare diseminată intravasculară), tratament cu AINS sau anticoagulante - urologică: nu se însoțește de proteinurie semnificativă, poate fi însoțită de durere sau de cheaguri, este frecvent macroscopică și cu caracter recidivant: - tumori renale, vezicale
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
proteinuric cronic (GN cronică) Sindromul nefritic acut (GN acută) este caracterizat prin: 1. clinic: debut acut, zgomotos, la pacienți fără antecedente de afecțiune renală, manifest prin HTA + edeme + oligurie + hematurie Notă! Sindromul nefritic acut apare izolat sau asociat cu semne extrarenale (ex. purpura, artralgii, hemoptizii etc). În această ultimă situație sindromul nefritic este secundar unei alte afecțiuni. HTA este frecventă, edemele au caracterele generale ale edemului de origine renală. 2. biologic: hematurie, cilindri hematici, proteinurie moderată, frecvent retenție azotată Hematuria (70
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
l sau Na+ < 120 mEq/l, hiperhidratare majoră) - pericardită sau encefalopatie uremică - intoleranță digestivă majoră cauzată de uremie - unele intoxicații medicamentoase (etilenglicol) 3. nutriția adecvată deoarece IRA este o stare hipercatabolică. Presupune: - aport lichidian după formula: diureza + 500 ml + pierderi extrarenale + 50 ml pentru fiecare grad peste tș normală - aport caloric aproximativ de 30-50 cal/kg/zi - aport proteic de 0,3- 0,5 g/kg/zi la pacienți nedializați (exclusiv aminoacizi esențiali)aport de NaCl maxim 1 g/zi; în
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
sondă nu este posibilă, se recomandă soluții perfuzabile cu glucoză 10% (tamponată cu insulină 1 UI/ 5 g glucoză) + aminoacizi esențiali + lipide perfuzabile 4. monitorizarea evoluției pacientului presupune:urmărirea stării de hidratare prin parametri clinici (TA, edeme, greutate, diureză, pierderi extrarenale, aport hidric per os și parenteral) evaluați zilnic - evaluarea retenției azotate și ionogramei inclusiv la pacientul în faza poliurică - evaluare ambulatorie periodică 5. tratamentul complicațiilor amenințătoare vital impune măsuri urgente: a. hiperkaliemia: EKG, dializă urgentă la K+ 6,5-7 mEq
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
în considerare apariția unei oligurii, creșterea ureei sangvine, a creatininemiei și o scădere a clearance-ului de creatinină. Aspectul "funcțional" conferit de urinile rare, concentrate, sărace în sodiu contrastează adesea cu un bilanț hidrosodat pozitiv. Necroza tubulară, necesitând adesea o epurare extrarenală temporară, va fi consecința stării de șoc septic. c. Afectarea pulmonară sub forma sindromului de detresă respiratorie acută (ARDS acute respiratory distress sindrom - vezi vol. II) cu edem pulmonar lezional, este o complicație clasică a stărilor septice grave și a
Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Prof. Dr. Costel Pleşa, Dr. Dan Andronic () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1204]
-
174]. IV Argumentare Aportul zilnic de sodiu, potasiu și clor asigurat de formulă ajută la menținerea homeostaziei și similar cu cel asigurat de laptele de mamă. Necesarul zilnic de sodiu, potasiu și clor se bazează pe pierderile inevitabile renale și extrarenale și pe nevoile tisulare. Este important ca la prepararea formulei să se țină cont de conținutul de minerale al apei folosite [17,69]. IV Standard Medicul trebuie să prescrie pentru nou-născutul prematur formule speciale care conțin 6,3-25 μg/100
EUR-Lex () [Corola-website/Law/235896_a_237225]
-
al tuturor celulelor este dependent în mod direct de concentrația extracelulară de potasiu. Variații anormale ale potasemiei vor produce tulburări de excitabilitate cardiacă (aritmii) și tulburări ale contractilității mușchiului scheletic, precum și ale excitabilității neuronale. Balanța potasică este redusă, pierderile zilnice extrarenale (transpirație și fecale) fiind foarte mici. Principalul mecanism prin care se reglează potasiului este cel renal. Potasiul se filtrează liber prin membrana filtrantă. În condiții normale, cea mai mare parte a potasiului este reabsorbită, în așa fel încât doar foarte
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2281]