521 matches
-
condițiile creșterii ratei de utilizare celulară a grăsimilor în scop energetic, nivelul seric al AGL crește de 5 până la 8 ori. Acest fenomen se întâlnește în special la pacienții diabetici (insuficiența sau ineficiența insulinei) și în inaniție (deficit de substrat glucidic), când predomină lipoliza adipocitară. 3.11. Corpii cetonici Sub denumirea de corpi cetonici (C.C) sunt incluse trei substanțe: acidul acetoacetic, acidul beta hidroxi butiric și acetona (18, 61, 63). În condițiile unei alimentații normale, cetogeneza este redusă, fără să
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92248_a_92743]
-
genelor candidate, identificare lor pornește de la mecanismele etiopatogenice ale bolii. Pentru T2DM, va fi vorba de o combinație între genele asociate defectului secretor insulinic și respectiv cele asociate insulinorezistenței. În ceea ce privește acestea din urmă, va fi vorba de gene asociate metabolismului glucidic, gene asociate metabolismului lipidic, gene legate de mecanismul de acțiune al insulinei, gene ale obezității. Încercăm în Tabelul 2 să sintetizăm principalele gene candidate pentru T2DM. Dintre genele menționate în Tabelul 2, unele au fost după cum se știe dovedit implicate
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92235_a_92730]
-
T2DM. Cu toate acestea, polimorfismele genei GLUT4 sunt rare în populația generală și au aceeași frecvență la diabetici și nediabetici [14,17], datele actuale infirmând implicarea sa în susceptibilitatea pentru T2DM. Glicogen sintetaza este una din enzimele cheie ale metabolismului glucidic, defectele sale fiind presupus a fi implicate în apariția insulinorezistenței iar gena care o codifică una din genele candidate importante pentru T2DM. Gena glicogen sintetazei este localizată pe cromozomul 19q13.3 și prezintă mai multe polimorfisme, mai studiat fiind unul
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92235_a_92730]
-
receptorul pentru vitamina D (VDR). Din familia PPAR fac parte PPAR ?, -δ și -?. Date privind structura și funcția acestora au fost prezentate la capitolele respective. Dat fiind rolul major pe care îl au în reglarea metabolismului lipidic și glucidic, PPAR? au fost considerați candidați importanți pentru genetica T2DM și a obezității. Pe cromozomul 3p24-p25 există două gene PPAR?: PPAR-?1 și PPAR-?2, prima având 6 exoni iar cea de-a doua 7 exoni, diferența fiind că proteina PPAR?2 are 28
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92235_a_92730]
-
la indienii Pima nediabetici (28). În combinație cu calorimetria indirectă, această tehnică a permis evaluarea preluării tisulare a glucozei mediată de insulină (în special la nivel muscular), precum și a celor două componente, oxidativă și nonoxidativă (sinteză de glicogen), ale metabolismului glucidic. Astfel, s-a constatat o asociere negativă nonlineară între gradul obezității și acțiunea în vivo a insulinei, în condițiile unor concentrații fiziologice de insulină. La nivele maximale insulinice induse s-a înregistrat o relație negativă lineară semnificativă între acțiunea insulinei
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92256_a_92751]
-
alcaline, acidoză metabolică. Ionograma evidențiază scăderea Na, K și Cl seric. Metabolismul proteic este afectat constant. Infecția septicemică determină un hipercatabolism proteic. Paraclinic analiza serică decelează o disproteinemie motivată de creșterea a2 și a1globulinelor, cu scăderea însă a serinelor. Metabolismul glucidic este afectat, întâlninduse perturbări acute și severe ale glicemiei în sensul creșterii ei. Suferința hepatică se evidențiază prin testele de citoliză hepatică, care indică o creștere a transaminazelor. Disfuncția pulmonară se pune în evidență prin examenul radiologic și efectuarea de
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
a cavității abdominale, puncție peritoneală, laparoscopie diagnostică);explorare hematologică (hemoglobină, hematocrit, leucogramă, număr trombocite); - explorarea funcției renale (uree, creatinină, ionogramă, examen sumar de urină); - explorarea funcției hepatice (transaminaze, bilirubină totală, proteine totale, proteinogramă, fosfatază alcalină, indicele de protrombină);evaluarea metabolismului glucidic; - evaluarea metabolismului acido-bazic; - evaluarea antibioterapiei de primă intenție; - evoluția clinică sub tratament, - analiza deceselor;studiul factorilor de prognostic - scorul APACHE II modificat. Metode statistice În analiza statistică s-au utilizat atât metodele descriptive cât și cele analitice. După culegerea datelor
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
să-l ajungi din urmă?” 2. Descoperirea insulinei Între 1912 și 1921, Paulescu desfășoară un amplu program de cercetare sistematică privind secreția endocrină pancreatică, abordând secvențial: relația dintre secreția endocrină pancreatică și funcția glicogenică hepatică, urmărirea efectelor pancreatectomiei asupra metabolismelor glucidic, lipidic și proteic, influența hormonului antidiabetic pancreatic (pe care îl numește în 1920 „Pancreină”) asupra glicemiei și glucozuriei (metabolismul glucidic), a cetonemiei și cetonuriei (metabolismul lipidic) și asupra ureei sanguine și urinare (metabolismul proteic); urmează apoi experimentele ce vizează demonstrarea
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92260_a_92755]
-
privind secreția endocrină pancreatică, abordând secvențial: relația dintre secreția endocrină pancreatică și funcția glicogenică hepatică, urmărirea efectelor pancreatectomiei asupra metabolismelor glucidic, lipidic și proteic, influența hormonului antidiabetic pancreatic (pe care îl numește în 1920 „Pancreină”) asupra glicemiei și glucozuriei (metabolismul glucidic), a cetonemiei și cetonuriei (metabolismul lipidic) și asupra ureei sanguine și urinare (metabolismul proteic); urmează apoi experimentele ce vizează demonstrarea efectelor de corecție a celor trei tulburări prin administrarea i.v. a pancreinei; demonstrează apoi specificitatea de acțiune a produsului
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92260_a_92755]
-
anulat prin moștenirea haplotipică și a unor gene protectoare, capabile să atenueze evoluția bolii. 6.3. Fenotipurile patogenetice ale T2DM Este limpede că T2DM are o bază genetică indispensabilă apariției bolii. Ca boală caracterizată printr-o tulburare a metabolismului energetic (glucidic, lipidic și proteic), ea poate începe („primum movens”) undeva, în unul din punctele esențiale („de intersecție” sau „de reglare”) a producției și consumului de carburanți: fie la nivelul celulei β pancreatice (hormonul reglator central), fie în segmentul metabolic periferic al
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92233_a_92728]
-
se permanentizează (hiperglicemie importantă postprandială dar și interprandială). În acest context, rolul excesului ponderal poate fi reprezentat de masa tisulară suplimentară pentru a cărui întreținere pancreasul este obligat să secrete mai multă insulină. Pe fondul defectului insulinosecretor genetic determinat, metabolismele glucidic și lipidic se vor decompensa ireversibil. Ireversibilitatea ar putea fi datorată celei de-a treia spirale diabetogene, aceea a producerii de către țesutul adipos a citokinelor „metabolice” (TNF?, leptină, rezistină), capabile să accentueze insulinorezistența în mușchi și să inhibe insulinosecreția în
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92233_a_92728]
-
de un defect primordial în mecanismul insulinosecretor (exocitotic). El singur ar putea explica creșterile glicemice caracteristice. În plus, un oarecare grad de insulinorezistență ar putea să se înregistreze în toate țesuturile insulinodependente (mușchi, adipocite, hepatocite). În acest caz, decompensarea metabolismului glucidic ar fi mai precoce, mai rapidă și mai importantă. Absența excesului ponderal însă (și în consecință absența efectului diabetogen de „masă suplimentară”) ar explica apariția mai tardivă a diabetului normoponderal vs. cel supraponderal. Analiza comparativă a geneticii celor două tipuri
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92233_a_92728]
-
familiei, care trebuie să sesizeze modificarea tipului de respirație, a tonusului bolnavului și mai ales a transpirațiilor abundente care survin în aceste situații. Ele pot fi prevenite printr-o corelare mai bună între tipul și doza de insulină și aportul glucidic asigurat înainte de culcare și mai ales, spuneam, prin includerea determinărilor glicemice de ora 22 și 3, în profilele efectuate în mod regulat. O valoare glicemică <120-140 mg la ora 22 poate anticipa o reacție hipoglicemică nocturnă. O valoare glicemică <120
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Rodica Perciun, Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92267_a_92762]
-
de restricție calcică, fie - în plus - de restricție protidică, atunci când se constată asocierea unei hiperuricurii; de restricție sodică (se știe că regimul hiposodat scade calciuria pentru că depleția sodată stimulează reabsorbția tubulară proximală de sodiu, cuplată cu a calciului ); de restricție glucidică (pentru că hidrații de carbon cresc absorbția digestivă a calciului). Pentru restricția de aport calcic alimentar, s a propus reducerea la 400-600 mg pe zi, în timp ce aportul calcic dintr o alimentație obișnuită este de 1-2 g în 24 de ore, dar
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
greutate moleculară de 120 kDa; a fost depistată și o formă homodimerică, însă nu a fost demonstrat dacă aceasta este sau nu forma activă. Localizarea sau recrutarea membranară a STNH-1, în special în zonele latero-bazale, pare să depindă de conținutul glucidic al acesteia și anume de un proces de glicozilare N-terminală a moleculei. Din punct de vedere structural, STNH-1 este caracterizată prin 12 domenii transmembranare (TM), care sunt locusuri specifice de legare a moleculelor active (citochine, IL-4, IL-8 etc), precum și
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
IRC avansată acumularea AGE nu este dependentă de glicemie, ci mai degrabă de alterarea statusului oxidativ - componenta oxidativă a procesului de glicoxidare. Mai mult, s-a demonstrat că în IRC, CML provine din surse multiple (și nu doar din precursori glucidici), printre aceste surse numărându-se acidul ascorbic, pentosidina și acizii grași polinesaturați. Acest rol important al stressului oxidativ în acumularea de AGE în IRC este susținut și de corelațiile semnificative care au fost găsite între concentrația AGE și ale markerilor
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
insistat dincolo de o anumită limită, deoarece problemele ulterioare, în special cele familiale, pot avea efecte catastrofale asupra evoluției pacienților. 5.4.2. Controlul metabolic și terapia hipoglicemiantă la pacienții diabetici dializați Pacienții diabetici cu IRC prezintă anumite particularități ale metabolismului glucidic, care constau pe de o parte în creșterea insulinorezistenței periferice, iar pe de altă parte în scăderea ratei catabolismului insulinei, cu prelungirea vieții plasmatice a acesteia, atât cea nativă cât și a insulinei administrată exogen. Aceste anormalități sunt numai parțial
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
considerat un adjuvant important al EPO în terapia anemiei, aportul recomandat fiind de minimum 1mg/zi. S-a constatat, de asemenea, că un aport suplimentar de acid folic reduce nivelul homocisteinei. Vitamina B6 (piridoxina) are un rol important în metabolismul glucidic și în sinteza sfingolipidelor, suplimentarea sa printr-o doză zilnică de 10mg putând avea un efect favorabil asupra stării de nutriție și a neuropatiei. Vitamina E (tocoferolul), prin efectele sale antioxidante, poate ameliora sindromul inflamator cronic; de altfel, un studiu
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
Acest extract va fi purificat de către Collip în ianuari e 122, devenind astfel administrabil la om; 11. descoperă pancreina (insulina) ca principiu antidiabetic esențial, secretată de pancreas (cheia tratamentului diabetului la om) și precizează rolul fundamental al acesteia în metabolismul glucidic, proteic și lipidic; 12. brevetarea în aprilie 122 la Ministerul Industriei și Comerțului a modului de preparare a pancreinei; 13. reconsideră critic legile eliminării renale; 14. eliminarea din practica medicală a constantei ureosecretorii a lui Ambard ca fiind falsă; 15
Nicolae C. Paulescu între știința vieții și metafizica existenței by VALERIU LUPU () [Corola-publishinghouse/Science/91893_a_92858]
-
unui alt produs de organ; C nici de injectarea intrarahidiană de nucleinat de sodiu producând un acces febril. Aceste concluzii, urmare a unor experimente de o meticulozitate și acuratețe tipice lui Paulescu, arătau clar implicația pancreinei (hormonul antidiabetic) în metabolismul glucidic (hipoglicemia), în metabolismul lipidic (anticetogenetic) și proteic (scăderea ureei sangvine și urinare prin efect anabolic). Subliniind specificitatea de acțiune a extractului pancreatic, Paulescu încheie cu afirmația certă că pancreina este “cheia tratamentului acestui sindrom’’. Conștient de importanța epocală a descoperirii
Nicolae C. Paulescu între știința vieții și metafizica existenței by VALERIU LUPU () [Corola-publishinghouse/Science/91893_a_92858]
-
-ul placentar și hPL stimulează producția maternă de IGF-I, care, la rându-i, facilitează transportul nutrientelor de la mamă la făt . Se cunoaște, de pildă, că nivelul IGF-I matern este corelat pozitiv cu creșterea fetală . hPL reglează direct metabolismele glucidic, peptidic și lipidic materne, favorizând mobilizarea nutrientelor pentru a fi transportate de la mamă la făt . Placenta mai secretă și GH relină în primul trimestru de sarcină, care ar putea influența secreția de GH matern . Lezarea placentei prin afecțiuni vasculare, infecție
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
-
ori, minore și apar doar în condiții de supradozare . Se cunoaște că GH determină insulinorezistență, având un efect diabetogen în acromegalie. Administrarea rGH în doze eficace pentru stimularea creșterii, chiar dacă va scădea temporar sensibilitatea la insulină, nu va influența metabolismul glucidic. Mai mult, terapia cu rGH este utilizată în sindromul Prader Willi pentru optimizarea compoziției corporale și scăderea insulinorezistenței, precum și a riscului de diabet zaharat . Terapia cu rGH crește reabsorbția renală de sodiu și apă. Acest efect are însă rareori o
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
-
în terapia GHD . Terapia nu influențează prognosticul malformațiilor cardiace sau de altă natură, nici valorile tensionale. Chiar dacă terapia e tranzitoriu însoțită de insulinorezistență, pe durată lungă nu crește riscul instalării diabetului zaharat, chiar dacă acești pacienți au un risc de dismetabolism glucidic mai mare decât în cazul populației generale . c. Sindromul Prader Willi Acest sindrom este caracterizat, așa cum am menționat în capitolul respectiv, de obezitate morbidă cu risc dismetabolic crescut, de talie mică și tulburări de pubertate (fie pubertate întârziată, fie precoce
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
-
la acești pacienți să nu fie modificată, deoarece efectul asupra creșterii se menține constant, doza totală e deja relativ mare pentru că greutatea corporală e mare, iar dacă doza ar crește mai mult, ar putea avea un impact negativ asupra metabolismului glucidic din cauza efectului hiperglicemiant al GH la o persoană de risc. în plus, față de efectul benefic asupra taliei finale, terapia cu rGH optimizează compoziția corporală la acești copii, scăzând cantitatea de țesut adipos și crescând masa musculară. Tratamentul ameliorează performanța motorie
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
-
clasice CMH I și II, dar frecvent par să interacționeze cu molecule CMH neclasice, iar specificitatea interacțiunii lor cu epitopii antigenici este limitată. Aceste limfocite pot să recunoască antigene neconvenționale, ca de exemplu, proteinele de șoc termic și antigenele nepeptidice (glucidice). În general, limfocitele cu RCT-1 (γ/δ) sunt negative pentru markerii CD4 și CD8, deși unele exprimă nivele scăzute ale unuia dintre acești markeri. Unele studii sugerează că aceste celule contribuie la răspunsul inițial al gazdei, la diferiți agenți infecțioși
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de imunogenetică. Partea I by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91987_a_92482]