KorAP: Find »[drukola/base=hepatocit & drukola/pos=noun]« with Poliqarp

<1 ...9 10 11 ...18 >

445 matches

Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257

unei cantități mari de ADN-VHB, AgHBe fără injurie hepatică (transaminaze normale, histologic eventual hepatită cronică ușoară sau moderată). La copilul mare, sau la tânăr apare etapa de clearence imunologic: ADN VHB diminuă în ser, AgHBe persistă, sunt prezentate la suprafața hepatocitelor antigene diverse, în principal AgHBc; se produce o agravare rapidă a inflamației hepatice. La pacienți mai vârstnici infecția devine tăcută, ADN VHB este scăzut, AgHBe absent, Ac antiHBe prezenți. Mai târziu în evoluție, hepatocitul secretă AgHBs, dar nu și markerii

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
AgHBe persistă, sunt prezentate la suprafața hepatocitelor antigene diverse, în principal AgHBc; se produce o agravare rapidă a inflamației hepatice. La pacienți mai vârstnici infecția devine tăcută, ADN VHB este scăzut, AgHBe absent, Ac antiHBe prezenți. Mai târziu în evoluție, hepatocitul secretă AgHBs, dar nu și markerii core (AgHBc). Transaminazele sunt normale sau moderat crescute, histologia este sugestivă de hepatită cronică inactivă, ciroză sau carcinom hepatocelular. Evoluția infecției cronice este în etape (caracterizate prin toleranță imunologică, urmate în timp de recunoaștere

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
hepatică. Rar, se obține dispariția definitivă a AgHBe, ADN-ului viral și, de obicei, AgHBs persistă. 1. Tratamentul cu interferon Interferonul-alfa are acțiune antivirală directă, acțiune imunomodulatoare prin amplificarea prezentării antigenelor HLA clasa I și a procesului de distrugere a hepatocitelor infectate. Indicații: pacienții cu probe biochimice alterate și markeri de replicare virală pozitivi, asociate cu histologie sugestivă pentru HCA și care nu au contraindicații pentru tratament (tab. 35). Pacientul ideal (cu cele mai bune șanse de răspuns favorabil) la tratamentul

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
și nu prezintă alte noxe sau coinfecții. Pacientul cu mici șanse la tratament are valori mici-medii ale transaminazelor (<100UI/l), valori mari ale viremiei (>200pg/ml), infecție perinatală sau mai mult de 5 ani de la infecție, depuneri de Fe în hepatocit, coinfecții și alte noxe (alcool). Efectele adverse sunt variate (tab. 36); cele mai obișnuite sunt cele de tip pseudogripal care pot fi prevenite prin administrarea de paracetamol; cele ma severe sunt reprezentate de depresie cu tentativă de suicid. O altă

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
mai ridicate și efectelor adverse mai rare) se utilizează aceleași doze ca la hepatita C În cursul terapiei, poate apărea o creștere a transaminazelor serice (săptămâna 8-10 de tratament) care semnifică de cele mai multe ori seroconversia în sistemul HBe cu distrugerea hepatocitelor care conțin virusuri în fază de replicare. Se crede că un astfel de fenomen stă la baza decompensărilor severe care pot apărea sub terapie cu interferon, la pacienții cu ciroză hepatică. La sfârșitul tratamentului, se poate aproxima că mai puțin

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
transplantul hepatic în stadiile terminale. BOALA WILSON (DEGENERESCENȚA HEPATO LENTICULARĂ) Boala Wilson este o boală autosomal recesivă, rară, caracterizată printr-un metabolism deficitar al cuprului (cupremie scăzută, ceruloplasmină scăzută, excreție biliară deficitară a Cu) cu depunerea excesivă a acestuia în hepatocit, nucleii bazali, ochi (inel KayserFleischer). TABLOU CLINIC Tabloul clinic este variabil, putând predomina manifestările hepatice (în special la copil) sau neurologice (adult). Debutul poate mima o insuficiență hepatică acută asociată cu hemoliză, o hepatită cronică (fără nimic deosebit față de celelalte

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
de minimum 5 ani. Boala hepatică alcoolică îmbracă trei forme: ficat gras (steatoză), hepatita cronică alcoolică și ciroza hepatică alcoolică. STEATOZA HEPATICĂ Steatoza hepatică apare după consum moderat sau mare de alcool pentru perioade de timp variabile (chiar scurte). În hepatocite se acumulează grăsimi sub formă de picături mici (microvezicule) sau mari (macrovezicule) care realizează o infiltrare grasă a ficatului. În stadiul de steatoză nu există infiltrat inflamator, dar se poate evidenția fibroză perivenulară sau perihepatocelulară. TABLOU CLINIC În general este

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
TGO crescute, dar mai mici decât 10xN; TGO mai mare decât TGP, deoarece sinteza de TGP este redusă din cauza deficitului de B6. - colestază: FA și GGT crescute. - albumina scăzută - IQ scăzut. Examenul histologic evidențiază modificările de steatoză asociate cu balonizarea hepatocitelor, corpi Mallory, infiltrat inflamator cu PMN (localizat centrolobular), fibroză în jurul venei centrolobulare. DIAGNOSTIC POZITIV Diagnosticul pozitiv se bazează pe circumstanțele epidemiologice, simptome, examenele biochimice (sugestive fiind creșterea predominantă a TGO comparativ cu TGP, creșterea GGT, a FA), examenele hematologice (anemie

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
5 elemente: - necroze extinse cu sau fără infiltrat inflamator;proliferarea difuză a țesutului conjunctiv (fibroză); - grade variate de regenerare nodulară;modificarea arhitecturii lobulare normale a ficatului; - vascularizație intrahepatică și intraacinară deficitară. Consecințele acestor modificări se traduc fiziopatologic prin pierderea funcției hepatocitelor (tradusă clinic prin icter, coagulopatie, edeme, tulburări metabolice diverse) și prin apariția hipertensiunii portale (varice eso-gastrice, splenomegalie). Encefalopatia hepato-portală și ascita rezultă atât din apariția insuficienței hepatocitare cât și din hipertensiunea portală. CLASIFICARE Clasificarea cirozelor hepatice (CH) se face după

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
numită indirectă. Bl indirectă nu este solubilă, nu este eliminată prin urină și este transportată în plasmă legată de albumină. Ficatul are trei roluri fundamentale în metabolismul bilirubinei: preluarea, conjugarea și excreția. Bilirubina neconjugată este prezentată la polul vascular al hepatocitului, unde este disociată de albumină, apoi este conjugată la nivelul reticulului citoplasmatic și transformată în glucuronat de bilirubină sub acțiunea unei enzime - glucuroniltransferaza. Bilirubina conjugată, care este solubilă în apă, este transportată printr-un proces activ, consumator de energie, la

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
de albumină, apoi este conjugată la nivelul reticulului citoplasmatic și transformată în glucuronat de bilirubină sub acțiunea unei enzime - glucuroniltransferaza. Bilirubina conjugată, care este solubilă în apă, este transportată printr-un proces activ, consumator de energie, la polul biliar al hepatocitului, unde este excretată în canaliculele biliare și apoi, prin sistemul biliar intrahepatic și extrahepatic, ajunge, prin ampula lui Vater, în duoden. În intestin, sub acțiunea bacteriilor intestinale, este transformată în urobilinogen, care urmează mai multe trasee: o parte este transformată

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
normale. Creșterea Bl indirecte este observată și în icterele hepatice datorate defectului de conjugare a Bl (Gilbert, Crigler-Najar). Icterul hepatic poate fi premicrosomal, microsomal sau postmicrosomal. Icterul premicrosomal, determinat de un deficit de preluare a Bl la polul vascular al hepatocitului datorită acizilor biliari, medicamentelor, postului prelungit, sepsis-ului, toxemiei, îmbracă un tablou asemănător cu cel prehepatic. Icterul prin deficit de conjugare (microsomal) poate fi dobândit (medicamente, hormoni, hipotiroidie etc.) sau congenital. Seamănă cu cel prehepatic, cu creșterea Bl indirecte, dar lipsește

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
de secreție al bilei la nivelul canaliculiilor biliari sau a unei obstrucții situate la orice nivel al ductelor biliare intra- sau extrahepatice. Histologic se pot observa trombi biliari în canaliculi și prezența de depozite de Bl în celulele Kupffer și hepatocite (în special în centrul lobulului). Se descriu două variante ale acestui tip de icter: 1) Icter obstructiv extrahepatic care se datorează îngustării ductelor extrahepatice; cea mai frecvent afectată este regiunea papilei, care poate fi sediul obstrucției prin calculi inclavați, stenoze

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
1. CONDIȚII CARACTERIZATE DE HIPERBILIRUBINEMIE INDIRECTĂ (NECONJUGATĂ) ICTERUL NEONATAL Circa 50% dintre noii-născuți au niveluri crescute evident ale Bl în primele 5 zile de viață. Icterul fiziologic al nounăscutului se datorează unei producții crescute de Bl cu metabolizare scăzută datorită hepatocitului imatur. SINDROAME ICTERICE EREDITARE Sunt trei sindroame ereditare caracterizate prin deficit de conjugare a bilirubinei: CriglerNajar I, II și Gilbert. - SINDROMUL CRIGLER-NAJAR TIP I este o boală ereditară cu transmitere autosomal recesivă, caracterizată prin hiperbilirubinemie indirectă și absența aproape totală

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
din eficiență. Fenobarbitalul reduce doar vag Bl. Alte posibilități de tratament constau în separarea plasmei, „exchange blood transfusion”, carbonat de calciu, fosfat de calciu, agar, zinc, colestiramina. Singurul tratament care asigură vindecarea este transplantul de ficat sau chiar numai de hepatocite. - SINDROMUL CRIGLER NAJAR TIP II (sindromul Arias) este o formă atenuată a tipului I, caracterizat printr-o activitate reziduală a glucuroniltransferazei, numai o izoenzimă fiind deficitară. Ca urmare, prin bilă se identifică și bilirubină conjugată, predominant sub formă de monoglucuronid

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
comună la evreii iranieni) caracterizată prin icter moderat, cronic, intermitent cu hiperbilirubinemie directă și parțial indirectă, bilirubinurie și ficat negru-verzui. Defectul constă într-un deficit de excreție a anionilor organici (deci nu a sărurilor biliare) la nivelul membranei canaliculare a hepatocitului. Simptomatologia se instalează între 10-30 de ani, brusc sau progresiv prin icter moderat, neasociat cu prurit, agravat sau precipitat de infecții, anticoncepționale, stress, sarcină, alcool, hepatită virală. Alte simptome descrise în cadrul acestui sindrom sunt: astenie, disconfort epigastric, greață, inapetență. Biochimic

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
tipului III. Colecistografia orală nu opacifiază colecistul, pe când cea iv, îl evidențiază. În sindromul Dubin-Johnson, defectul fiind în excreția și nu în preluarea anionilor organici, după administrarea de BSP nivelul plasmatic la 45 minute este normal dar, datorită refluxului din hepatocite apare un al doilea vârf plasmatic la 90 minute, aspect care face ca testul BSP să fie util pentru diagnostic. Scintigrafia cu Tc99HIDA indică ficat, veziculă biliară și arbore biliar normale. La laparoscopie ficatul arată negru-verzui cu suprafață netedă, lucioasă

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
minute, aspect care face ca testul BSP să fie util pentru diagnostic. Scintigrafia cu Tc99HIDA indică ficat, veziculă biliară și arbore biliar normale. La laparoscopie ficatul arată negru-verzui cu suprafață netedă, lucioasă, iar la PBH se observă depozite brune în hepatocit, mai ales în reticulul; endoplasmatic pigmentul la început s-a crezut că este melanină dar se pare că este legat de deficitul de excreție a anionilor, fiind determinat de triptofan, tirozină, fenilalanină. TRATAMENT Afecțiunea are o evoluție benignă, nefiind necesar

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
similară clinic cu sindromul Dubin-Johnson, fiind caracterizată prin hiperbilirubinemie predominant conjugată, teste hepatice normale (în afara Bl care este în general cuprinsă între 2-5mg/dl). Spre deosebire de sindromul Dubin-Johnson ficatul are culoare normală, nu există nici pigment, nici depozite de bilă în hepatocit. Defectul pare a fi unul de influx sau stocare a bilirubinei. La colecistografie orală, colecistul se opacifiază, dar nu se obține nici o imagine la scintigrafia cu Tc99-HIDA. Excreția urinară a coproporfirinelor este crescută, iar cea tip I reprezintă mai puțin

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
și aspect normal după criză. Nu există tratament specific pentru prevenirea sau scurtarea crizelor. BOLI DOBÂNDITE - SINDROMUL COLECTATIC Definiție: Sindromul colestatic este definit printr-o anomalie a formării sau secreției și transportului bilei localizată oriunde între membrana bazolaterală (sinusoidală) a hepatocitelor și papila lui Vater, cu refluarea tuturor componentelor bilei în sânge. Poate fi sau nu însoțit de icter. Se caracterizează funcțional prin scăderea fluxului biliar canalicular, morfologic prin acumularea bilei în hepatocit, clinic prin prurit (nu obligatoriu), biochimic prin creșterea

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
bilei localizată oriunde între membrana bazolaterală (sinusoidală) a hepatocitelor și papila lui Vater, cu refluarea tuturor componentelor bilei în sânge. Poate fi sau nu însoțit de icter. Se caracterizează funcțional prin scăderea fluxului biliar canalicular, morfologic prin acumularea bilei în hepatocit, clinic prin prurit (nu obligatoriu), biochimic prin creșterea FA (izoenzima biliară) și a GGT. CLASIFICARE O clasificare a colestazei utilă pentru clinician este prezentată în tab. 53. SINDROMUL ICTERIC - Colestaza intrahepatică se datorează obstrucției pasagere sau permanente a ductelor biliare

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715

că funcția anormală a celulelor beta pancreatice în sarcina complicată cu DG s-ar datora unor mutații la nivelul genei glucokinazei de pe cromozomul 7 (glucokinaza este enzima propusă a fi senzorul glicemic și generatorul semnalului metabolic în celulele beta și hepatocit), alterarea funcțiilor celulelor beta nu poate fi atribuită doar acestor mutații. Insulele Langerhans suferă în timpul sarcinii, normale sau complicate cu DG, modificări structurale și funcționale majore (hipertrofia și hiperplazia marcată a celulelor beta, asociate cu creșterea cuplărilor gap joncționale între

Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761

se găsesc și care în rinichi sunt podocitele, în rețină pericitele, iar în țesutul nervos celulele Schwan. Alături de aceste celule mecanismul inflamator implică în mod obligator intervenția macrofagelor, neutrofilelor, trombocitelor, precum și a celulelor băștinașe (în rinichi celulele endoteliale, în ficat hepatocitul, în inima cardiomiocitele, în țesutul gras adipocitele, în țesutul nervos neuronii, în rețină celulele din care sunt alcătuite straturile retiniene etc.). Procesul inflamator întâlnit de obicei în diabetul zaharat are o expresie discretă („low grade inflamation”) (43, 99, 115, 209

Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
constatat că nivelul crescut de CRP corelează semnificativ cu rezistență la insulină, IMC, hiperinsulinemia, indexul sensibilității la insulină, HTA, hipertrigliceridemie, nivelul scăzut de HDL colesterol (65). Țesutul adipos este o sursă importantă de ÎL-6 și TNF? care stimulează la nivelul hepatocitului sinteză de CRP fapt dovedit prin nivelele crescute de CRP la persoanele obeze (166). Freeman și col..(66) au arătat într-un studiu pe 5248 de barbati cu vârsta medie de 55 de ani evaluați pe o durată de 5

Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
al grosimii intimă/medie a carotidei (99). Mecanismul creșterii CRP la pacienții cu T1DM ar putea fi schițat astfel : apariția produșilor avansați de glicozilare activează macrofagele, cresc stresul oxidativ și up-reglează producția citokinelor ÎL-1, ÎL-6 și TNF? care acționând asupra hepatocitelor vor conduce la creșterea producției de CRP. Acest proces patogen, însă, poate fi declanșat și de adipokine, în acest sens existând o corelație pozitivă între concentrația CRP și IMC.(28, 46, 61, 73, 98, 113, 114, 118, 123, 126, 168

Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]