441 matches
-
speciale și a căror cantitate depinde de momentul funcțional al celulei. - Pigmenți celulari, localizați de regulă în lizozomi, care sunt de două tipuri: lipofuscina (pigmentul de uzură, de culoare gălbuie în HE) și hemosiderina (care necesită colorații speciale). Ultrastructural, în hepatocit se evidențiază cantități mari de reticul endoplasmic rugos, care uneori agregă în structuri intens bazofile cu aspect de rozetă numite corpi bazofili (Berg). Reticulul endoplasmic rugos abundent explică bazofilia intensă a hepatocitului, observată în momente de activitate metabolică intensă. Organizare
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92237_a_92732]
-
și hemosiderina (care necesită colorații speciale). Ultrastructural, în hepatocit se evidențiază cantități mari de reticul endoplasmic rugos, care uneori agregă în structuri intens bazofile cu aspect de rozetă numite corpi bazofili (Berg). Reticulul endoplasmic rugos abundent explică bazofilia intensă a hepatocitului, observată în momente de activitate metabolică intensă. Organizare. În afara lobulului hepatic clasic se mai descriu două concepții (teorii) de organizare a parenchimului hepatic. Teoria lobulului portal. În această concepție, unitatea morfologică a ficatului se suprapune cu modul de organizare al
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92237_a_92732]
-
se descriu de la centru spre periferie trei zone de activitate metabolică, evidente mai ales în cursul afecțiunilor vasculare sau metabolice și care explică și modalitatea particulară de regenerare hepatică (figura 2). 2. Potențialul metabolic hepatocitar (4, 6, 9, 20, 26) Hepatocitul are un rol fundamental în procesele metabolice de sinteză, degradare și depozitare a substanțelor energetice și plastice, a vitaminelor, apei și electroliților. El reprezintă un adevărat laborator chimic de importanță vitală pentru organism. 2.1. Metabolismul glucidic Menținerea glicemiei în
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92237_a_92732]
-
hepatică de glicogen în aceste condiții se realizează nu numai prin glicogenogeneză (calea directă, clasică) ci și prin gluconeogeneză (calea indirectă). Glucozo-6-fosfatul necesar demarării gluconeogenezei provine din patru surse: piruvat, lactat, alanină și glicerol. Explicația acestei constatări ar fi capacitatea hepatocitelor de a utiliza alternativ substrate pentru glicoliză și gluconeogeneză (figura 5). Cea mai mare parte a glucozei exogene care nu este captată în teritoriul visceral (ficat, intestin) este preluată de către mușchi cu scopul de a-și reface depozitele proprii de
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92237_a_92732]
-
că pătrunderea intrahepatocitară a glucozei este condiționată în primul rând de nivelul portal al glicemiei și de un gradient transmembranar de glucoză, care fiind reduse limitează captarea inițială a glucozei de către ficat (aproximativ 10% din glucoza administrată oral pătrunde în hepatocit după primul pasaj) (23, 26). Insulina are doar un rol permisiv, deoarece nu realizează o captare netă de glucoză și nici o stimulare a glicogenogenezei în absența creșterii glicemiei în sistemul venos port. Transportul transmembranar al glucozei în hepatocit este facilitat
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92237_a_92732]
-
pătrunde în hepatocit după primul pasaj) (23, 26). Insulina are doar un rol permisiv, deoarece nu realizează o captare netă de glucoză și nici o stimulare a glicogenogenezei în absența creșterii glicemiei în sistemul venos port. Transportul transmembranar al glucozei în hepatocit este facilitat de un transportor specific (GLUT 2) care este foarte sensibil (are o afinitate foarte mare pentru glucoză) dar care este independent de insulină. S-a mai descris și un alt transportor de glucoză la nivel hepatocitar - GLUT 7
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92237_a_92732]
-
acizii grași nesaturați. Transferul acetil-CoA din mitocondrii în citosol necesită mai multe reacții (ciclul malat-citrat). Ficatul deține un rol esențial în special în sinteza de novo a acidului palmitic. Etapa este catalizată de acid gras sintetază, o enzimă abundentă în hepatocit, multifuncțională, alcătuită din două lanțuri polipeptidice identice foarte mari, având ca grupări active, grupe SH. Transferul acetil-CoA în citosol depinde de disponibilitățile celulare de oxaloacetat (format din piruvat), de citrat și ATP. Acestea sunt disponibile doar în condiții de aport
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92237_a_92732]
-
acestei căi depinde de concentrația acizilor grași și de posibilitățile lor de metabolizare. Pentru a fi utilizați, acizii grași trebuie activați sub acțiunea CoASH. Enzima cheie a sintezei de trigliceride în ficat este glicerol kinaza, care este extrem de activă în hepatocite. Ficatul nu depozitează trigliceridele ca țesutul adipos. Ele sunt incorporate în VLDL împreună cu alte lipide și proteine și secretate în plasmă, din care țesuturile extrahepatice își procură acizii grași. 2.2.1.3. Sinteza intrahepatocitară de lipide complexe (fosfolipide, sfingolipide
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92237_a_92732]
-
colesterolului în acizi biliari este cea mai importantă cale de catabolizare a colesterolului. Ficatul intervine în metabolismul acizilor biliari prin două verigi importante: (1) biosinteza acizilor biliari și (2) circulația entero-hepatică a acizilor biliari. (1) Acizii biliari se formează în hepatocite, apoi sunt secretați prin canaliculele biliare în vezicula biliară iar în final sunt deversați cu bila în duoden. Acizii biliari sintetizați în ficat se numesc acizi biliari primari (acidul colic și dezoxicolic). Sinteza acestora presupune o serie de modificări ale
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92237_a_92732]
-
sau prin receptori macrofagici (receptori A, de curățire „scavengers”), cale implicată în aterogeneză. - în al doilea rând, realizează catabolismul HDL prin reformarea HDL3 din HDL2; lipaza hepatocitară hidrolizează trigliceridele și fosfolipidele constitutive în timp ce colesterolul (liber și esterificat) este cedat parțial hepatocitului iar apo A I reintră în circulația plasmatică participând la formarea pre β HDL. - în al treilea rând, transformă IDL prin două căi: a) formând LDL sub acțiunea lipoproteinlipazei și lipazei hepatice (cale catabolică principală) și b) prin preluarea directă
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92237_a_92732]
-
lipoproteinlipazei și lipazei hepatice (cale catabolică principală) și b) prin preluarea directă de către receptori specifici ce recunosc apo E constitutivă și metabolizare intrahepatocitară. 2.2.2.6. Catabolismul eicosanoizilor se realizează mai ales la nivel pulmonar. 2.3. Metabolismul protidic Hepatocitul sintetizează proteine cu rol structural sau de enzime, dintre care unele rămân în hepatocite iar altele sunt descărcate în circulația sistemică și sunt folosite de întregul organism. Ficatul sintetizează zilnic o cantitate de 15-20 g de proteine plasmatice (14). Aceste
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92237_a_92732]
-
specifici ce recunosc apo E constitutivă și metabolizare intrahepatocitară. 2.2.2.6. Catabolismul eicosanoizilor se realizează mai ales la nivel pulmonar. 2.3. Metabolismul protidic Hepatocitul sintetizează proteine cu rol structural sau de enzime, dintre care unele rămân în hepatocite iar altele sunt descărcate în circulația sistemică și sunt folosite de întregul organism. Ficatul sintetizează zilnic o cantitate de 15-20 g de proteine plasmatice (14). Aceste proteine reprezintă un rezervor permanent disponibil ca sursă de aminoacizi de către diverse țesuturi în
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92237_a_92732]
-
face prin mecanisme destul de complicate care implică în special ficatul și mai puțin rinichiul. Ficatul detoxifică amoniacul rezultat din activitatea metabolică proprie dar și pe cel rezultat din activitatea altor țesuturi (care îl eliberează în sânge de unde este preluat de hepatocit) și cel produs de intestin (care ajunge la ficat pe calea sistemului port). Hepatocitul realizează catabolismul amoniacului în principal prin două mecanisme: - Incorporarea în glutamină, reacție ireversibilă catalizată de glutaminsintetază, o enzimă care este controlată allosteric de mai mulți modulatori
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92237_a_92732]
-
Ficatul detoxifică amoniacul rezultat din activitatea metabolică proprie dar și pe cel rezultat din activitatea altor țesuturi (care îl eliberează în sânge de unde este preluat de hepatocit) și cel produs de intestin (care ajunge la ficat pe calea sistemului port). Hepatocitul realizează catabolismul amoniacului în principal prin două mecanisme: - Incorporarea în glutamină, reacție ireversibilă catalizată de glutaminsintetază, o enzimă care este controlată allosteric de mai mulți modulatori, cel mai important fiind chiar amoniacul, cu efect pozitiv. Aminoacidul rezultat (glutamina) este netoxic
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92237_a_92732]
-
afluxului de acizi grași la nivel hepatic (1, 17). În acest sens pledează următoarele date experimentale: - viteza de scădere a producției endogene de glucoză in vivo este destul de lentă, ținând cont că insulina este eliberată direct în circulația portală iar hepatocitul nu prezintă o barieră endotelială (17, 27); - inhibiția debitului hepatic de glucoză nu se mai produce sub influența insulinei în cursul unei perfuzii de lipide și heparină care păstrează constant un flux de acizi grași către ficat (17, 28). Autoreglarea
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92237_a_92732]
-
receptorii β2 adrenergici antrenează stimularea adenilatciclazei și secundar sinteza de AMPc ceea ce determină inițierea cascadei enzimatice AMPc-dependentă și conversia glicogen fosforilazei din forma inactivă în forma activă. Stimularea α1 receptorilor adrenergici activează fosforilaza și secundar glicogenoliza și crește gluconeogeneza în hepatocitele izolate prin mecanism independent de AMPc. Supresia secreției de insulină și stimularea secreției de glucagon induse de catecolamine cresc suplimentar sinteza hepatică de glucoză. Catecolaminele stimulează cetogeneza hepatică prin creșterea eliberării de acizi grași liberi prin lipoliză. - la nivelul țesutului
Tratat de diabet Paulescu by Rucsandra Dănciulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92223_a_92718]
-
biliare. Vascularizarea foarte abundentă a ficatului este asigurată de artera hepatică, cea care aduce sângele arterial și de vena portă care transportă sângele venos funcțional. Vena portă aduce la ficat 70-80 % din fluxul sanguin hepatic și 40-50 % din oxigenul necesar hepatocitelor. Prin rețeaua sinusoidelor hepatice, sângele portal se amestecă cu cel arterial, după care părăsește ficatul prin venele suprahepatice și ajunge În vena cavă interioară. Fiziologia ficatului Ficatul are o mare capacitate de regenerare astfel că, după o hepatotectomie parțială, regenerarea
Tratat de medicină naturistă/volumul I: Bolile aparatului digestiv by Constantin Milică, Camelia Nicoleta Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91766_a_92301]
-
Asia și Oceania decât la populațiile occidentale, datorită numărului mare de cazuri de Îmbolnăviri cu hepatitele B și C. Există două forme: cancer hepatic primitiv și cancer secundar metastazic. Cancerul hepatic primitiv are punct de plecare direct În celulele ficatului (hepatocite) și pe căile biliare. Apare de două ori mai frecvent la bărbați decât la femei, mai ales după vârsta de 40 de ani și este favorizat, uneori, de o ciroză hepatică. Este declanșat de diferiți factori favorizanți: ciroză hepatică, litiază
Tratat de medicină naturistă/volumul I: Bolile aparatului digestiv by Constantin Milică, Camelia Nicoleta Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91766_a_92301]
-
molecule de H2O2 se formează O2+2H2O; hemul și manganul sunt cofactori [1], are rol important în descompunerea H2O2 formate în peroxizomii din plante și animale și în glioxizomii din plante [1], enzimă prezentă în multe celule (ex: eritrocitele și hepatocitele) care catalizează descompunerea peroxidului de hidrogen H2O2 în apă și oxigen [2], 430 În legătură cu aceasta, trebuie amintită lucrarea originală a cercetătorului englez Adcock, 1962, publicată chiar înainte de publicarea lucrărilor complete ale lui White și colaboratorii, pe care le-am descris
MICROGRAFII ASUPRA PRODUSELOR APICOLE by Andriţoiu Călin Vasile [Corola-publishinghouse/Science/273_a_935]
-
acestei proteine nu este clar cunoscută, dar pare să contribuie la carcinogeneză prin legarea de proteina p53, transactivarea genelor If γ și a genelor complexului major de histocompatibilitate din clasa I. Multiplicarea VHB are loc în nucleul și în citoplasma hepatocitelor dar și în alte celule pe care le infectează (limfocite, monocite). Efectul citopatic direct este redus. Eliminarea hepatocitelor infectate este realizată prin mecanisme imune celulare și umorale. În funcție de intensitatea răspunsului imun, reacția patogenică a organismului față de VHB poate adopta patru
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
genelor If γ și a genelor complexului major de histocompatibilitate din clasa I. Multiplicarea VHB are loc în nucleul și în citoplasma hepatocitelor dar și în alte celule pe care le infectează (limfocite, monocite). Efectul citopatic direct este redus. Eliminarea hepatocitelor infectate este realizată prin mecanisme imune celulare și umorale. În funcție de intensitatea răspunsului imun, reacția patogenică a organismului față de VHB poate adopta patru scenarii. Particularități clinice Incubația hepatitei acute cu VHB este de 4 28 săptămâni. Perioada prodromală evoluează mai frecvent
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
la un pacient deja infectat cu VHB, și se poate manifesta uneori printr-o formă fulminantă de hepatită sau prin accelerarea evoluției hepatite cronice cu VHB anterior inactive. Patogenia VHD constă în multiplicarea exclusiv în ficat, utilizând polimeraza ARN din hepatocitul gazdă. Durata replicării VHD depinde de durata replicării VHB și nu o poate depăși. Leziunile hepatice sunt determinate atât prin mecanism citopatic direct, cât și prin mecanism mediat imunologic (indirect). Diagnosticul co-infecției și suprainfecției VHD-VHB se bazează pe markerii serologici
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
glomerulonefrita, vasculitele, crioglobulinemia, ulcerul cornean, etc. Replicarea VHC a fost evidențiată în limfocitele periferice, dar semnificația infectării limfocitelor nu este cunoscută. Agresiunea hepatică începe prin legarea VHC de receptorii CD81 hepatocitari și intrarea virusului în celulă. VHC se multiplică în hepatocit, eliberând mici cantități circulante de virus. Leziunile hepatice se produc prin mecanism citopatic direct, dar mai ales indirect, mediat imun celular, la care contribuie și reacțiile încrucișate dintre unele antigene virale și autoantigenele gazdei. În cursul infecției cu VHC se
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
viteza instalării: sensibilitate palpatorie; - regurgitare tricuspidiană - pulsații sistolice. F. Icterul: - un semn tardiv în evoluția insuficienței cardiace congestive, se ascociază cu creșterea atât a bilirubinei directe cât și indirecte, este rezultatul alterării funcției hepatice, secundară stazei hepatice prelungite și hipoxiei hepatocitului, asociată cu atrofia lobulară centrală. În cazul în care congestia hepatică se produce rapid, icterul poate fi sever și enzimele foarte mult crescute. G. Edeme periferice: - manifestare cardinală în ICC, dar nu se corelează bine cu presiunea venoasă sistemică; de
Tratat de chirurgie vol. VII by LAURENŢIU COZLEA () [Corola-publishinghouse/Science/92071_a_92566]
-
proteinelor structurale: S, C, P, X. AgHBs este situat în înveliș și este primul marker viral care apare în sânge după infecție. Identificarea AgHBs poate semnifica infecție acută, cronică sau portaj. Multiplicarea VHB are loc în nucleul și în citoplasma hepatocitelor dar și în alte celule pe care le infectează (limfocite, monocite). Efectul citopatic direct este redus. Eliminarea hepatocitelor infectate este realizată prin mecanisme imune celulare și umorale. În funcție de intensitatea răspunsului imun, reacția patogenică a organismului față de VHB poate adopta patru
BOLI INFECŢIOASE ÎN MEDICINA DENTARǍ by Manuela Arbune, Oana - Mirela Potârnichie () [Corola-publishinghouse/Science/403_a_932]