2,482 matches
-
4 ori mai prevalentă și se prezintă mai frecvent cu SN și corticorezistență decât la albi. Pe baza unor elemente histologice și etiopatogenice, GSFS se clasifică astfel: Tabelul 1. GSFS cu hialinoză (hialinoză segmentară și focală, HSF), asociată lezării podocitelorIdiopatică Primitivă în evoluția altor NG podocitare: GLM, GN mezangialeEreditară (prin anomalii genetice moștenite ale unor proteine podocitare) Mutație a genei nefrinei: SN congenital de tip finlandez, cu transmitere autosomal recesivă, Mutație a genei podocinei: GSFS cu transmitere autosomal recesivă
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
morbidă Cardiopatii congenitale cianogeneGSFS „cicatricială”, fără hialinozăScleroza segmentară rezultă prin vindecarea unei leziuni inflamatorii prealabile (este o veritabilă cicatrice, cu depozite de colagen de tip I și III) 1. HSF prin lezarea primară a podocitelor 1.1. HSF idiopatică reprezintă majoritatea GSFS și se află la originea a aproximativ 35 % dintre SN idiopatice ale adultului și 15 % dintre cele ale copilului. Este mai frecventă la negri, la care constituie peste 50 % dintre toate SN. Etiopatogeneza sa este necunoscută, dar
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
leziuni inflamatorii prealabile (este o veritabilă cicatrice, cu depozite de colagen de tip I și III) 1. HSF prin lezarea primară a podocitelor 1.1. HSF idiopatică reprezintă majoritatea GSFS și se află la originea a aproximativ 35 % dintre SN idiopatice ale adultului și 15 % dintre cele ale copilului. Este mai frecventă la negri, la care constituie peste 50 % dintre toate SN. Etiopatogeneza sa este necunoscută, dar se presupune implicarea unor factori precum: o proteină nefrotoxică circulantă, infecții virale sau mutații
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
animale de experiență, precum și de incidența mare a recidivei HSF pe rinichiul transplantat. Implicarea unei infecții virale este posibilă, având în vedere că a fost deja demonstrată existența unor HSF asociate infecțiilor cu HIV, B19 sau virusuri hepatitice. în HSF idiopatică s-a constatat dispariția unor markeri podocitari (precum podocalixina, sinaptopodina, receptorul pentru C3b și proteina glomerulară epitelială GLEPP-1). Dată fiind existența unor forme ereditare de HSF, în care sunt implicate mutații genetice ale altor proteine podocitare, precum nefrina, podocina sau
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
sinaptopodina, receptorul pentru C3b și proteina glomerulară epitelială GLEPP-1). Dată fiind existența unor forme ereditare de HSF, în care sunt implicate mutații genetice ale altor proteine podocitare, precum nefrina, podocina sau alfa-actinina-4, se speculează că și unele cazuri de HSF idiopatică dobândită ar putea fi explicate prin mutații genetice dobândite ale unor proteine podocitare. în unele cazuri de GLM corticorezistente, practicarea unei noi biopsii renale relevă o HSF. în asemenea situații, este discutabil dacă această HSF a survenit cu adevărat în
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
puțin, și în zone aparent normale) se constată fuziunea difuză a proceselor podocitare, similară celei descrise în GLM. Au fost descrise 5 forme histologice de GSFS (vezi tabelul II). Forma colabantă este caracteristică HIVAN, dar se întâlnește și în HSF idiopatică, în special la negri. Evoluează mai frecvent cu SN și cu insuficiență renală, ce poate progresa relativ rapid către stadiul terminal. Forma celulară are, de asemenea, o evoluție mai severă decât forma GSFS (fără altă precizare), în timp ce forma apicală are
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
HSF prin reducție nefronică evoluează, de obicei, fără SN. La adulți, HTA și hematuria sunt prezente la debut în 50 %, iar IRC în 30 % din cazuri. De regulă, cilindruria lipsește. Nu există teste de laborator specifice pentru diagnosticul de HSF idiopatică, dar anumite explorări specifice (de exemplu, pentru HIV) sunt utile pentru diagnosticul unor HSF secundare. Posibilitățile evolutive ale HSF sunt următoarele: • remisiune spontană (5-8 %); • insuficiență renală rapid progresivă (10-15 %); • insuficiență renală lent progresivă (40-60 %); • proteinurie persistentă (20-30 %). Factorii de prognostic
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
dacă există SN, față de 90 % în absența SN la debut); • afectarea tubulară; • insuficiența renală inițială. Tratamentul HSF secundare adaptării nefronice constă, în primul rând, în controlul TA, utilizând IECA sau ARA II sau o combinație între acestea. Dimpotrivă, tratamentul HSF idiopatice implică agenți imunosupresori, după scheme similare celor utilizate în GLM. • Corticoterapia (prednison 1 mg/kg/zi sau 2 mg/kg/2 zile) induce remisiune completă la aproximativ jumătate dintre cazuri la pacienții de rasă albă, dacă tratamentul este prelungit peste
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
mic studiu foarte recent. Pacienții cu risc înalt se definesc prin deteriorarea progresivă a funcției renale și/sau proteinuriei > 8 g/24 h, în decursul a 6 luni de urmărire. Acest grup reprezintă doar 10-15 % din totalul pacienților cu GEM idiopatică. La astfel de cazuri, ciclosporina poate reduce rata de progresie a IRC. Alternativ, se pot folosi ciclofosfamida + steroizi (ca mai sus). Figura 1. Alte tratamente Micofenolatul de mofetil, inhibitor al sintezei purinelor, a fost studiat pe loturi mici de pacienți
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
bacteriene (endocardita lentă, GNAPS, lepră, sifilis, Chlamydia, boala Lyme), fungice, parazitare (toxoplasmoza, boala kala-azar, malaria); • Boli autoimune (tip III, uneori, II): LES, sindromul Sjögren, poliartrită reumatoidă, sclerodermie, ciroză biliară primitivă, hepatită cronică autoimună, tiroidită, sarcoidoză, pemfigus, boala Behçet, fibroză pulmonară idiopatică; • Neoplazii solide (tip III). Rolul VHC în patogeneza CM Hepatita cronică cu VHC este una dintre cauzele cele mai frecvente de CM. Aproximativ 30-50 % dintre pacienții cu VHC prezintă CM, de obicei, de tip II, dar numai 10-15 % din acestea
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
antecedente trombotice, dar fără antecedente obstetricale, se recomandă doar heparină pe parcursul sarcinii și AVK postpartum. Se impune supravegherea sarcinii, prin ecografie fetală și ecografie-doppler a arterelor uterine și ombilicală. Tratamentul trombocitopeniei asociate SAPL este similar cu cel al purpurei trombocitopenice idiopatice, bazat pe imunosupresoare și splenectomie. Tratamentul SAPL fulminant include: tratarea factorilor precipitanți (infecții, puseu de LES), anticoagulante, imunosupresoare (corticosteroizi în doze mari), eventual plasmafereză sau Ig IV 8.3.7. Afectarea renală în SAPL Survine rar (< 3 % dintre cazuri). Manifestările
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
mediate imun (lupus eritematos sistemic, sarcoidoză, sindrom Sjögren, vascularite necrozante - Boala Wegener, periarterita nodoasă, purpura reumatoidă, boala Goodpasture, maladia Churg Strauss, poliartrita reumatoidă, Boala Berger, glomerulonefritele extramembranoase); afecțiuni hematologice maligne: limfoame, leucemia limfatică cronică, mielom; cauze necunoscute (nefrita interstițială acută idiopatică). Se impune diferențierea dintre nefrita interstițială acută (cu afectare predominant interstițială) și necroza tubulară acută (cu afectare predominant tubulară). Diferența esențială ține de mecanismul fiziopatologic: • în necroza tubulară acută - etiologie toxică sau ischemică; • în nefrita interstițială acută - etiologia este imunologică
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Poate exista suferință glomerulară determinată de compresiunea realizată asupra glomerulilor de către infiltratul inflamator. Pentru o încadrare corectă etiologică trebuie precizate: tipul celular proliferat (imunohistochimia), caracterul monoclonal al imunoglobulinelor. Rinichii sunt de dimensiuni normale sau mai mari. e) Nefrita interstițială acută idiopatică (sindromul Dobrin, TINU) Este descris sindromul nefrită - uveită. Nefrita interstițială difuză evoluează cu eozinofilie și se însoțește de granulomatoză la nivelul măduvei osoase și la nivelul ganglionilor limfatici. Cauza este necunoscută. Survine cel mai frecvent la pubertate și, în special
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
preeclampsie, CID 5. boli macrovasculare - stenoza/tromboza de arteră renală, embolism colesterolic, tromboza venei renale 6. nefrita interstițială acută - imuno-alergică (antibiotice, diuretice, AINS); infecțioasă (pielonefrita acută, leptospiroza, infecțiile cu hanta-virusuri, citomegaloviroza); prin boli infiltrative (linfoame, leucemii); de însoțire a glomerulopatiilor; idiopatică. 7. rejetul acut al grefonului renal IRA postrenală (obstructivă) 1. orice cauză de obstrucție survenită acut, cu răsunet major pe ambii rinichi sau pe rinichiul unic morfologic/funcțional 14.5. Diagnosticul IRA 1. Tabloul clinic al IRA este extrem de variabil
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
urinară crește mai puțin decât la subiectul normal și crește mai mult după injecția de ADH endogen. Cauzele diabetului insipid central - traumatic hipofizar; - post chirurgical: chirurgia adenoamelor hipofizare; - ischemic; - neoplazic: craniofaringiom, pinealom, metastaze; - granulom hipofizar: sarcoidoză, histiocitoză; - infecțioasă: encefalită, meningită; - idiopatică. Cauzele diabetului insipid nefrogenic - medicamentos: litium, demeclociclină, amfotericină B; - insuficiență renală: nefropatie interstițială, amiloidoză, sindrom Sjogren, nefrocalcinoză; - alterarea gradientului cortico-papilar: sindromul ridicării obstacolului, tratamente diuretice; - metabolic: hipercalcemie, hipokaliemie; - ereditar: legat de cromozomul X. 16.2.4. Tratamentul deshidratării intracelulare Tratamentul
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
caracterizează prin: defect de excreție de ioni de H+ la nivelul tubului distal, prin diminuarea activității pompei H+/ATP-aza, ceea ce antrenează o regenerare insuficientă a (HCO3-); pH urinar > 5,5; hipercalciurie secundară unei anomalii în reabsorbția calciului; cauze: (1) primară, idiopatică sau familială; (2) secundară: boli autoimune, boli genetice, nefrocalcinoze, nefropatii tubulo-interstițiale, toxice, medicamentoase; hipokaliemie, corijată prin aport de alcaline. Diagnosticul de acidoză tubulară distală este suspectat la pacienți cu acidoză hipercloremică și GA normală, hipokaliemie și incapacitatea de a scădea
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
difuză posterioară, ulcere corneene alergice, ORL: rinită alergică, rinită vasomotorie non-alergică, polipoză nazală, Pneumologie: astm bronșic, BPOC Gastro-enterologie: boala Crohn, colită ulceroasă, hepatită autoimună, Nefrologie: glomerulonefrite, nefrite interstițiale alergice, nefropatia lupică, vasculitele renale, Hematologie/oncologie: anemii hemolitice autoimune, purpura trombocitopenică idiopatică, leucemii, limfoame, Endocrinologie: boala Basedow, boala Addison, Neurologie: distrofie musculară, scleroză multiplă, Boli autoimune sistemice: colagenoze, vasculite Reacții alergice medicamentoase și post-transfuzionale, Transplante de organe (prevenirea rejetului), Altele: edem cerebral, meningită, șoc septic, traumatisme vertebrale etc. 3. Posologie Glucocorticoizii pot
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
precum și pe cea placentară; de asemenea se elimină prin lapte. Excreția este esențialmente urinară, parțial sub formă de acroleină. 3. Indicații certe: Poliartrita reumatoidă - formele grave sau cu vasculită reumatoidă; Nefropatia lupică, în special formele proliferative; Formele grave de PAN idiopatică și MPA; Vasculitele necrozante: boala Wegener diseminată (în special cu afectare renală sau pulmonară). 4. Indicații probabile: Formele neuropsihiatrice grave de lupus; Trombocitopenia autoimună din lupus, rezistentă la tratamentul clasic; Anumite cazuri de sclerodermie sistemică, în special cu afectare pulmonară
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
frecvente fac parte infecțiile (tuberculoza) și inducția unor manifestări autoimune (lupus medicamentos). Eculizumab este un Ac monoclonal ce se leagă de factorul C5 al complementului, blocând astfel progresia cascadei complementului la acest nivel. Este aprobat în SUA pentru nefropatia membranoasă idiopatică, cu statutul de „medicament orfan” (medicament a cărui cercetare este încurajată de guvern, fiind prea scumpă și neprofitabilă pentru companiile farmaceutice). Bibliografie: Boletis JN. New trends in the treatment of glomerular diseases. 7th BANTAO Congress, 2005 Adrenal Cortical Steroids. In
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
în mod secundar, PL îndepărtează și toxinele circulante libere sau fixate de proteinele plasmatice (în intoxicații endoși exogene, uremie). Fiind o tehnică costisitoare și pretențioasă logistic, plasmafereza are indicații clare; aceste indicații sunt redate în Tabelul I. Pentru purpura trombocitopenică idiopatică si scleroza multiplă, raportul beneficiu-risc este necunoscut. în cazul sclerozei laterale amiotrofice, polimiozitei/dermatomiozitei și psoriazis-ului, eficiența PL este în curs de evaluare. Metoda necesită un număr variabil de ședințe (în general 5 - 7, dar se poate ajunge și
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
proba deget-nas). HIPERTENSIUNE ARTERIALĂ (< fr. hypertension) - Creșterea anormală, permanentă sau paroxistică, a tensiunii arteriale în stare de repaus. Întâlnim trei mari tipuri: tensiune arterială permanentă; tensiune arterială paroxistică; tensiune arterială labilă. În funcție de cauzele care o determină, hipertensiunea poate fi: esențială, idiopatică sau primară, hipertensiune secundară sau simptomatică, consecința unor boli cum ar fi cele de natură renală, suprarenală, saturnism etc. HIPERTONIE (< fr. hypertonie, cf. gr. hyper - peste, tonos - tensiune) - Exagerare a tonusului muscular care antrenează o stare de contractură în raport cu o
Dicționar de kinetoterapie by Constantin Albu, Alois Gherguț, Mihai C. Albu () [Corola-publishinghouse/Science/1932_a_3257]
-
o gibozitate, pe când în față apare o aplatizare a acestuia. Pe celălalt hemitorace, coastele sunt proeminente anterior, iar posterior sunt aplatizate. Aceste modificări ale cutiei toracice influențează negativ funcțiile de bază ale organismului, cu preponderență aparatul circulator și respirator. Scolioza idiopatică este o formă gravă, ce apare la fete și a cărei cauză este necunoscută. Această formă evoluează negativ numai în perioada de creștere osoasă. Kinetoterapia are un rol deosebit în corectarea acestor diformități. Din punct de vedere tehnic - după N.
Dicționar de kinetoterapie by Constantin Albu, Alois Gherguț, Mihai C. Albu () [Corola-publishinghouse/Science/1932_a_3257]
-
concept presupune cunoașterea principalilor factori, ce cauzează suferința, cel puțin pentru afecțiunile mai răspândite. Operațiunea este mereu destul de avansată, însă se găsește mereu departe de încheiere. Utilizăm și acum numeroase definiții imprecise, pe care le aplicăm oricăror maladii zise: esențiale, idiopatice, criptogenetice etc., ceea ce denotă tocmai insuficiența cunoștințelor noastre. Un punct de vedere nou s-a impus astăzi față de medicina alternativă și terapiile complementare, între care se circumscrie cu preponderență (bio)laserterapia, iar cu timpul și șansele noastre, ca oameni, de
I. Medicină alternativă și/sau o nouă viziune asupra fitoterapiei și (bio)laserterapiei. In: Fitoterapie clinică by Gabriela Anastasiu, Vasile Bodnar () [Corola-publishinghouse/Science/1133_a_2094]
-
normală, care se manifestă cu tulburări de mers, "demență" și adesea incontinență, se întâlnește frecvent la indivizii în vârstă. Poate apărea după un accident sau în asociere cu alte boli, cum ar fi boala Parkinson sau Alzheimer, sau poate fi "idiopatică". Datorită trăsăturilor comportamentale, hidrocefalia cu presiune normală poate fi confundată mai curând cu stadiul "terminal" al schizofreniei la populațiile instituționalizate, cronice. 8. Epilepsia. Fenomenele comițiale se pot manifesta ca tulburări psihiatrice incluzând o varietate de simptome ale sindromului mental organic
Particularităţi în debutul schizofreniei : strategii de evaluare şi abordare terapeutică by Andrei Radu () [Corola-publishinghouse/Science/1840_a_92284]
-
mișcare pentru ameliorarea tulburărilor funcționale induse de spondilita anchilozantă, kinetoterapia fiind eficientă și pentru menținerea posturii și aliniamentului corporal, precum și pentru ameliorarea volumelor respiratorii [61, 62]. În afară de spondilita anchilozantă, au mai fost descrise artritele reumatoidă, psoriazică, și grupul artritelor juvenile idiopatice. Artrita reumatoidă este localizată la sinovialele articulațiilor (la acest nivel sunt eliberate proteine ce declanșează o reacție inflamatorie prin mecanism autoimun), caracteristici fiind nodulii reumatoizi. Evoluează cu dureri, tumefieri și deformări articulare, precum și cu redoare articulară ce apare dimineața și
MOTRICITATEA – O ABORDARE FIZIOFARMACOLOGICĂ by BOGDAN-ALEXANDRU HAGIU () [Corola-publishinghouse/Science/1758_a_92281]