1,009 matches
-
mai eficient româncă decât mulți români autoexilați în lumea ideilor pure - disecă întregul arsenal de vorbe proferate de medici, cercetători și activiști. Aceste vorbe „demiurgice” desființau și delegitimau orice alegere liberă a rolului și responsabilității de părinte. Avortul este: „masacru intrauterin”, „inamic perfid al viitorului biologic al poporului”, duce la „declinul mâinii de lucru”, subminează independența patriei, denaturează „împlinirea destinului femeiesc” este un atac la „patria mumă” și la „plaiul strămoșesc”, împuținează patrimoniul „partidului părinte” (pp. 124-130). Comunismul nu a operat
[Corola-publishinghouse/Journalistic/2085_a_3410]
-
dezvoltându-se la nivelul regiunii bulbo-pontine, unghiului pontocerebelos, regiunea paraselară, joncțiunea craniocervicală sau la nivel spinal; leziuni intraaxiale au fost raportate atât la nivel intracranial cât 262 și la nivel spinal. Aceste leziuni se dezvoltă în ziua 16-17 de dezvoltare intrauterină prin persistența unei comunicări între endoderm și ectoderm [4]. Histopatologic Chistul neurenteric este o tumoră benignă, pereții chistului fiind format dintr-un epiteliu cuboidal, columnar sau ciliat bine diferențiat, aspectul amintind de epiteliul respirator sau digestiv. Celulele pot fi pozitive
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Ioan Ștefan Florian, Cristian Ionel Abrudan, Dana Mihaela Cernea, Aurel Oșlobanu, Silviu Albu () [Corola-publishinghouse/Science/92121_a_92616]
-
copilul hipotiroidian. Studiul hărții de osificare tarso-carpo-epifizare confirmă întârzierea maturării scheletului. Se efectuează radiografii și se compară cu atlase ale maturării osoase normale. în hipotiroidia infantilă se notează: întârzierea erupției și calcificării dentare; întârzierea maturării osoase; întârzierea tarso-carpo-epifizară. în hipotiroidia intrauterină se notează de la naștere absența nucleilor de osificare femural inferior (apare la 36 săptămâni), tibial superior (38 de săptămâni), cuboidal (40 săptămâni); disgenezia epifizară, carpală și tarsiană: nucleii de osificare apar târziu și sub forma mai multor puncte de osificare
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
variabilă a genelor care codifică enzime implicate în steroidogeneza suprarenală, iar pentru unele forme și în cea gonadală. Deoarece trăsătura fiziopatologică definitorie a tuturor sindroamelor este deficitul relativ sau grav de cortizol, care antrenează creșterea ACTH încă din cursul vieții intrauterine și hiperplazia corticosuprarenalelor, aceste sindroame se mai definesc și ca hiperplazii congenitale ale suprarenalei. Se cunosc 6 tipuri de sindrom adreno-genital I-VI, numerotate în ordinea frecvenței cu care apar. Unele tipuri prezintă o formă clasică, aparentă clinic la naștere
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
gonadotrofin-dependentă și se caută etiologia prin metode imagistice. Dacă valorile FSH și LH sunt scăzute, este pseudo-pubertate precoce, gonadotrofin-independentă și se investighează etiologia. La fetițe se pot aprecia ecografic: lungimea uterului, raportul corp uterin/cervix, volumul ovarian, prezența liniei albe intrauterine, care semnifică dezvoltarea endometrului. La băieți se pot aprecia ecografic dimensiunile și volumul testicular. Secundară hipotiroidiei congenitale netratate Androgenii de origine suprarenală produc stimularea maturării vârstei osoase. Pubertatea se corelează cu vârsta osoasă, care ajunge să corespundă vârstei de declanșare
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
funcției hepatice (hepatită lupică) și infarcte splenice. Alte manifestări sunt adenopatiile, modificări la nivelul retinei și corneei, afectarea glandelor parotide și salivare (sindrom sicca secundar). Patologia asociată sarcinii este reprezentată de sindromul antifosfolipidic manifest prin avorturi repetate, tulburări de creștere intrauterină, naștere prematură, moarte in utero. De asmenenea la nou-născuții mamelor cu LES poate apărea lupus neonatal. Explorări paraclinice Sunt de două categorii și sunt adresate anomaliilor imunologice din LES precum și afectării diferitelor aparate și sisteme. 1. Testele hematologice evidențiază:pancitopenie
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
cu diabet zaharat; -vârsta mai mare de 30 ani; -glicozurie; -istoric personal de DG sau toleranța alterată la glucoză; -apartenența la un grup etnic cu risc crescut (hispanici, negri etc.); -sarcini complicate cu nașterea de copii macrosomi sau malformați, moarte intrauterină inexplicabilă a fătului în antecedente; Acestea trebuie testate cât mai rapid, iar dacă primul test de screening este negativ, vor fi retestate între săptămânile 24-28 de sarcină. Cele cu risc mediu vor fi supuse screeningului între săptămânile 24-28, iar cele
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
cele nediabetice. În ceea ce privește DG tratat, nu există date suficiente pentru a putea trage o concluzie, constatându-se doar că o glicemie maternă à jeun mai mare de 105 mg/dl (5,8 mmol/l) se asociază cu creșterea riscului morții intrauterine a fătului în ultimele 4-8 săptămâni de sarcină. Moartea intrauterină a fătului În cazul sarcinilor complicate cu DG se poate doar specula că moartea intrauterină a fătului în trimestrul trei de sarcină se asociază cu un control glicemic precar, fiind
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
a putea trage o concluzie, constatându-se doar că o glicemie maternă à jeun mai mare de 105 mg/dl (5,8 mmol/l) se asociază cu creșterea riscului morții intrauterine a fătului în ultimele 4-8 săptămâni de sarcină. Moartea intrauterină a fătului În cazul sarcinilor complicate cu DG se poate doar specula că moartea intrauterină a fătului în trimestrul trei de sarcină se asociază cu un control glicemic precar, fiind mai probabil ca micul subgrup de femei la care apare
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
mare de 105 mg/dl (5,8 mmol/l) se asociază cu creșterea riscului morții intrauterine a fătului în ultimele 4-8 săptămâni de sarcină. Moartea intrauterină a fătului În cazul sarcinilor complicate cu DG se poate doar specula că moartea intrauterină a fătului în trimestrul trei de sarcină se asociază cu un control glicemic precar, fiind mai probabil ca micul subgrup de femei la care apare această complicație, să aibă o alterare mai severă a homeostaziei glicemice. Malformațiile congenitale Dacă în
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
al TA intrapartum și postpartum nu au evoluat spre insuficiență renală terminală postpartum (34), fiind deci clar că un control satisfăcător al TA duce la încetinirea deteriorării funcției renale. Nefropatia diabetică crește și incidența complicațiilor fetale, determinând întârziere în creșterea intrauterină fetală și prematuritate, care la rândul lor se asociază cu creșterea mortalității și morbidității neonatale: sindrom de detresă respiratorie, hemoragie intracraniană, hipocalcemie, hipoglicemie, icter etc. La urmărirea pe termen lung a acestor copii s-a observat că aproximativ 25% dintre
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
are valoare predictivă asupra evoluției postpartum către nefropatie diabetică la femeile fără NFD la debutul sarcinii. Problema majoră a HTA la gravidele diabetice o constituie însă, efectele sale asupra dezvoltării fetale, prezența HTA crescând riscul de avort spontan și moarte intrauterină a fătului, prin afectarea transportului transplacentar de oxigen și inducerea hipoxiei fetale. În plus, tratamentul antihipertensiv poate avea efecte negative asupra dezvoltării fătului. De cele mai multe ori nou-născutul mamei diabetice hipertensive este mic pentru vârsta gestațională și frecvent prematur, datorită nașterii
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
de aceea, rata nașterilor prin operație cezariană este mult mai mare la diabetice decât în populația generală. În trimestrul III de sarcină crește și riscul apariției hipoxiei fetale și, ca urmare, monitorizarea atentă a fătului este necesară pentru prevenirea morții intrauterine fetale. La gravidele diabetice cu boală vasculară avansată poate să apară întârziere în creșterea intrauterină fetală. Complicațiile neonatale datorate hiperglicemiei materne includ: sindromul de detresă respiratorie, hipoglicemia neonatală, hiperbilirubinemia fetală, hipocalcemia, în timp ce nivelele crescute ale glucozei și b-hidroxibutiratului „in utero
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
populația generală. În trimestrul III de sarcină crește și riscul apariției hipoxiei fetale și, ca urmare, monitorizarea atentă a fătului este necesară pentru prevenirea morții intrauterine fetale. La gravidele diabetice cu boală vasculară avansată poate să apară întârziere în creșterea intrauterină fetală. Complicațiile neonatale datorate hiperglicemiei materne includ: sindromul de detresă respiratorie, hipoglicemia neonatală, hiperbilirubinemia fetală, hipocalcemia, în timp ce nivelele crescute ale glucozei și b-hidroxibutiratului „in utero” sunt legate de scăderea performanțelor la testele psihomotorii din timpul copilăriei. Patogeneza complicațiilor fetale La
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
ce apar vor depinde de perioada din sarcină când are loc expunerea embriofătului la amestecul anormal de nutrienți (fig. 2). Astfel, expunerea precoce în sarcină (în perioada de organogeneză) poate duce la avort spontan, malformații viscerale, întârziere precoce în creșterea intrauterină. Expunerea în cursul trimestrului II, când are loc formarea și dezvoltarea celulelor sistemului nervos central poate conduce la tulburări comportamentale, intelectuale și psihologice, iar expunerea în ultimul trimestru de sarcină, duce la proliferarea adipocitelor fetale, celulelor musculare, celulelor b-pancreatice și
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
sarcinii sunt responsabile și pentru complicațiile metabolice tranzitorii neonatale, cum ar fi: hipoglicemia, hipocalcemia, hipomagnezemia. Hiperinsulinemia fetală produce scăderea oxigenării sângelui arterial cu hipoxemie cronică și creșterea eritropoetinei plasmatice. Statusul hipoxemic cronic „in utero” poate explica unele cazuri de moarte intrauterină fetală, ca și policitemia, hiperbilirubinemia și tromboza de venă renală. Embriopatiile Apar ca urmare a efectelor diabetului matern asupra dezvoltării fetale în primul trimestru de sarcină și includ avortul spontan și malformațiile congenitale majore. Avortul spontan: constă din pierderea spontană
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
ce rămâne normal. Tendința copiilor mamelor diabetice de a fi mai grei și mai lungi decât media pentru vârsta gestațională și sex devine clinic manifestă după săptămâna 28 de sarcină. Această constatare, asociată cu observația că întârzierea severă în creșterea intrauterină a feților cu agenezie de pancreas începe tot din săptămânile 28-30 de sarcină, evidențiază rolul central al insulinei fetale în creșterea și dezvoltarea fetală, cel puțin în ultimele 10 săptămâni de sarcină. O altă explicație a accelerării creșterii fetale din
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
abdominală. Totodată, nou-născuții macrosomi pot prezenta stări de șoc sau acidoză metabolică și/sau respiratorie, având o evoluție neonatală foarte dificilă. Complicațiile neonatale cele mai frecvente sunt: hipoglicemia neonatală, policitemia, hiperbilirubinemia, hipocalcemia, tulburări de coagulare. Accelerarea creșterii începută în viața intrauterină, se poate extinde și în copilărie și apoi la adult. Silverman (62) a arătat că macrosomia neonatală se rezolvă în primul an după naștere, dar se asociază cu apariția ulterioară a obezității, ce este mai pronunțată în adolescență și se
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
precar de la debutul sarcinii, la cele cu durată mare a diabetului sau cu boală microvasculară, mai ales nefropatie diabetică, cu HTA și scăderea filtrării glomerulare. Principala cauză a întârzierii în creșterea fetală o constituie ischemia utero-placentară. Mortalitatea perinatală Cuprinde moartea intrauterină a fătului și mortalitatea neonatală precoce. Datele statistice au evidențiat o scădere continuă a ratei mortalității perinatale la femeile cu diabet zaharat, de la 14-35% în anii ¢40 la 3-5% în anii ¢80, ajungând în prezent până la 1,6-2,7% în
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
evidențiat o scădere continuă a ratei mortalității perinatale la femeile cu diabet zaharat, de la 14-35% în anii ¢40 la 3-5% în anii ¢80, ajungând în prezent până la 1,6-2,7% în centrele specializate (17, 19). În ciuda acestei scăderi, rata mortalității intrauterine fetale la mortalitatea neonatală precoce, a rămas ca și în trecut de 2:1, iar numărul morților datorate malformațiilor congenitale majore a fost relativ constant în această perioadă. Deci, reducerea mortalității perinatale este urmarea scăderii progresive a mortalității nelegate de
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
perinatale. Din nefericire la noi în țară rata mortalității perinatale rămâne în continuare foarte mare (16,5%), în ciuda unei evidente tendințe descrescătoare de la 18-20% la începutul anilor ´90, la 11-12% la sfârșitul anilor ´90 și în anul 2000 (2). Moartea intrauterină a fătului: continuă să fie una dintre catastrofele perinatale frecvent întâlnite, riscul apariției sale crescând pe măsură ce sarcina se apropie de termen, cel mai adesea întâlnindu-se după săptămâna 36 de sarcină. De aceea este necesară monitorizarea fetală atentă în ultimul
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
la hipoxie. Identificarea unor focare de hematopoieză extramedulară la feții morți, ca și alterarea eliberărilor eritrocitare de O2, prin creșterea afinității hemoglobinei pentru oxigen și scăderea eliberărilor de O2 la nivel tisular, sprijină ipoteza hipoxiei cronice drept cauză a morții intrauterine fetale. Hipoperfuzia utero-placentară se întâlnește frecvent la diabeticele cu angiopatie, asociindu-se totodată și cu un control metabolic defectuos. Preeclampsia, prin spasmul arteriolelor spirale, duce la ischemie placentară și hipoxie fetală. În prezența cetoacidozei diabetice mortalitatea intrauterină fetală crește la
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
cauză a morții intrauterine fetale. Hipoperfuzia utero-placentară se întâlnește frecvent la diabeticele cu angiopatie, asociindu-se totodată și cu un control metabolic defectuos. Preeclampsia, prin spasmul arteriolelor spirale, duce la ischemie placentară și hipoxie fetală. În prezența cetoacidozei diabetice mortalitatea intrauterină fetală crește la peste 50%, datorită hipovolemiei și hipotensiunii arteriale pe care le induce cetoacidoza, cu agravarea ischemiei utero- placentare. Cardiomiopatia diabetică Este caracterizată printr-o hipertrofie importantă a septului interventricular, asociată cu hipertrofia pereților ventriculilor stâng și drept (64
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
copii raportându-se și prezența anticorpilor antiinsulinici. În concluzie, se poate spune că apariția tulburărilor metabolismului glucidic, la copiii mamelor cu DZ în sarcină, se datorează unei „malprogramări” a sistemelor metabolice și neuroendocrine fetale, indusă de hiperglicemia și hiperinsulinemia mediului intrauterin. Aceste tulburări se pot agrava cu înaintarea în vârstă, crescând riscul apariției DZ. Îngrijirea atentă a gravidei diabetice este necesară pentru a evita sau reduce creșterea morbidității la nou-născut și copil, prin prevenție primară. Totodată, este necesară supravegherea atentă a
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
reducerii morbidității și mortalității perinatale, stabilirea momentului optim pentru declanșarea nașterii și alegerea căii de naștere. Monitorizarea creșterii și dezvoltării fetale Determinarea vârstei gestaționale exacte este foarte importantă la gravida diabetică (pentru evaluarea corectă a macrosomiei sau întârzierii în creșterea intrauterină și polihidramniosului) și se bazează pe evaluarea ultrasonografică, în relație cu data ultimei menstruații. Monitorizarea fetală este necesară din cel puțin 2 motive: - aprecierea viabilității fetale și prevenirea suferinței fetale; - stabilirea momentului optim al nașterii. Investigațiile cele mai folosite în
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]