1,075 matches
-
treilea se transformă în cavități abcedate ce conțin o acumulare de T. gondii și celule inflamatorii. Modificări histologice la nivelul miocardului Modificări histologice la nivelul ganglionului limfatic Infecția cu Toxoplasma gondii determină o hiperplazie foliculară, foliculi cu centri germinativi cu macrofage și corpi tingibili (aspect de „cer înstelat”). Celulele epitelioide sunt situate interfolicular sau la periferia centrilor germinativi, conferind acestora aspectul de eroziune. Limfocitele B activate (CD 25+) cu aspect monocitoid la nivelul sinusurilor limfatice determină aspectul de sinuzită cu limfocite
TOXOPLASMOZA ŞI SARCINA by Cristian Negură, Nicolae Ioanid () [Corola-publishinghouse/Science/418_a_729]
-
prolifera local și elibera variate substanțe în circulație. Aceste substanțe includ atât componentele structurale ale microorganismelor (antigenul acidului teichoic, endotoxină etc.), cât și exotoxine, care conduc la producerea în celule de precursori plasmatici sau la eliberarea din celule diverse (monocite, macrofage, celule endoteliale, neutrofile etc.) de mediatori endogeni (TNFα, IL-1, IL-6, NO). Acești mediatori exercită profunde efecte fiziologice și, în anumite situații, pot determina leziuni diverse. Sunt afectate cordul, rinichii, plămânii, ficatul, sistemul nervos central, coagularea etc. Endoteliul vascular pare a
Capitolul 8: STĂRILE SEPTICE ŞI ŞOCUL INFECŢIOS. In: Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Prof. Dr. Costel Pleşa, Dr. Dan Andronic () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1204]
-
vedere biochimic, apoptoza constă în scăderea potențialului transmembranar mitocondrial, ecto- expunerea fosfatidilserinelor, activarea proteazelor din familia caspaze (aspartat proteaze cu cisteinăă, decuparea ADN în fragmente cu greutate moleculară mare și / sau în oligonucleozomi. Funcțional se constată fagocitoza celulei muribunde de către macrofage și eliminarea astfel din organism a celulelor infectate, intoxicate, nocive pentru supraviețuirea organismului. Jacotot E. (2000Ă, Ferri K.F. și Kroemer G. (2001Ă menționează și un fenotip celular al apoptozei care se finalizează prin autofagia celulei - moartea autofagică sau moartea celulară
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
de modificări biochimice că: demascarea N-acetilglucozaminei și a N-acetil galactozaminei prin hidroliza reziduurilor sialilate ale lanțurilor oligozaharidice, creșterea cantității de fosfatidil serina, absorbția unor glicoproteine de tipul integrinelor etc. Toți acești compuși membranari sunt recunoscuți de lectinele și receptorii macrofagelor și prin activarea acestora se declanșează mecanismul de fagocitoza. Evoluția rapidă a apoptozei face că prezența ei în țesuturi să fie mai dificil de observat. Totuși ea poate fi observată histologic în bursă lui Fabricius la puii de găină infectați
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
organului sau ușor excavate, având consistentă scăzută, adesea sfărâmicioasa, delimitate la început de un inel roșiatic și pe masura evoluției, cenușiu-gălbui. Este reacția delimitantă a țesutului gazdă, reprezentată prin aflux de hematii - congestie- și apoi de leucocite, respectiv granulocite neutrofile, macrofage și limfocite, primele fiind predominanțe. Necroza ceroasa a țesutului muscular este cunoscută și sub denumirea de necroza de tip Zenker. Are ca punct de plecare hialinoza fibrelor musculare. Procesul începe la nivelul căsuțelor lui Krausse și treptat, treptat cuprinde întreaga
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
a teritoriilor necrozate (mumifierea, care iau un colorit negricios prin formarea de sulfat de fier. Între țesutul gangrenat și cel sănătos se formează o zonă demarcantă, roșie violacee și apoi cenușie gălbuie. Structura liniei de demarcație constă din leucocite inclusiv macrofage și înmuguriri ale țesutului conjunctiv local. Pe măsura ce linia demarcantă se organizează (se fibrozeazăă, țesutul mortificat se elimină. Vezi focarele de gangrena cutanata din rujetul cronic al porcilor sau gangrena bărbițelor la păsările infectate cu Pasteurella multocida și Pasteurella
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
ale complementului .............................. 63 Rolul oxidului nitric .............................................................. 64 Exsudatul și tipurile lui ......................................................... 66 Granulocitele neutrofile ............................................... 69 Granulocitele heterofile sau pseudoeozinofile ............. 72 Granulocitele eozinofile ............................................... 73 Granulocitele bazofile și mastocitele ........................... 74 Chemotaxia și chemokinele ......................................... 77 Celulele sistemului monocitar-macrofagic .................. 81 Corpii lui Kurloff ................................................ 82 Macrofagele ........................................................ 83 Celulele epitelioide și gigante ............................. 86 Celulele prezentatoare de antigene ..................... 87 Celulele M .......................................................... 88 Sistemul celular limfoplasmocitar ............................... 89 Celulele sau limfocitele B ................................... 90 Celulele sau limfocitele Ț ................................... 91 Celulele NK ........................................................ 94 Alte celule participante la procesul inflamator ..... 95 Plachetele și
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
leucocitare la endoteliul capilar prin intermediul unor cupluri de molecule de adeziune: leucocite-celule endoteliale. 2. Stadiul celular, în cronologia lui Galanaud și colab. (1995Ă, se caracterizează prin emigrarea leucocitelor din compartimentul vascular în platforma inflamatorie: granulocitele neutrofile în primele 6-8 ore, macrofagele după 8-12 ore și în final limfocitele după 24 ore. 3. Stadiul reparator necesită oprirea agresiunii sau eliminarea agentului flogogen. El se caracterizează prin constituirea unui țesut conjunctiv cicatricial format cu predominantă printr-o înmugurire conjunctivo-vasculară. MORFOPATOLOGIA PROCESELOR INFLAMATORII 53
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
foarte intensă. 2. ICAM-2 (CD102Ă este o glicoproteină transmembranară endoteliala, exprimată constitutiv, fără relație cu inflamația. IOAN PAUL56 3. VCAM-1 (vascular cell adhesion molecule-1 sau CD106Ă este o glicoproteină de talie mare, exprimată pe celulele endoteliale activate, dar și pe macrofage și celulele dendritice. Expresarea ei în inflamații este crescută. 4. MadCAM-1 (mucosal addresin cell adhesion molecule-1Ă este prezentă pe venulele cu endoteliu înalt din plăcile Peyer, lamina propria din glanda mamara în timpul lactației și intervine în migrația leucocitara din mucoase
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
originea și principalele efecte proinflamatorii ale metaboliților acidului arahidonic. Tabel 2.3 Originea și principalele efecte proinflamatorii ale metaboliților acidului arahidonic (După Gogny și Puyt, 1992Ă Metabolitul Celulele de origine Acțiunea PGD2 MastociteleAlte celule Vasodilatație Bronchoconstricție PGE1 PGE2 Granulocitele neutrofile Macrofagele Alte celule Vasodilatație Inhibiția activității celulelor NK Modulația celulelor Ț supresor PGF2 alfa Granulocitele neutrofile Macrofagele Alte celule Vasodilatație Bronchoconstricție PGI2 Endoteliul vascular Macrofagele Vasodilatație Inhibiția adeziunii și agregării plachetare TXA2 TXB2 Plachetele Leucocitele Vasoconstricție Agregare plachetară LTB4 Granulocitele neutrofile
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
proinflamatorii ale metaboliților acidului arahidonic (După Gogny și Puyt, 1992Ă Metabolitul Celulele de origine Acțiunea PGD2 MastociteleAlte celule Vasodilatație Bronchoconstricție PGE1 PGE2 Granulocitele neutrofile Macrofagele Alte celule Vasodilatație Inhibiția activității celulelor NK Modulația celulelor Ț supresor PGF2 alfa Granulocitele neutrofile Macrofagele Alte celule Vasodilatație Bronchoconstricție PGI2 Endoteliul vascular Macrofagele Vasodilatație Inhibiția adeziunii și agregării plachetare TXA2 TXB2 Plachetele Leucocitele Vasoconstricție Agregare plachetară LTB4 Granulocitele neutrofile Macrofagele Mastocitele Chemotaxie Creșterea permeabilității, secreția de ÎL-1 Fagocitoza LTC4 LTD4 Macrofagele Granulocitele neutrofile Bronchoconstricție Vasodilatație
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
Puyt, 1992Ă Metabolitul Celulele de origine Acțiunea PGD2 MastociteleAlte celule Vasodilatație Bronchoconstricție PGE1 PGE2 Granulocitele neutrofile Macrofagele Alte celule Vasodilatație Inhibiția activității celulelor NK Modulația celulelor Ț supresor PGF2 alfa Granulocitele neutrofile Macrofagele Alte celule Vasodilatație Bronchoconstricție PGI2 Endoteliul vascular Macrofagele Vasodilatație Inhibiția adeziunii și agregării plachetare TXA2 TXB2 Plachetele Leucocitele Vasoconstricție Agregare plachetară LTB4 Granulocitele neutrofile Macrofagele Mastocitele Chemotaxie Creșterea permeabilității, secreția de ÎL-1 Fagocitoza LTC4 LTD4 Macrofagele Granulocitele neutrofile Bronchoconstricție Vasodilatație venulară Vasoconstricție arteriolară IOAN PAUL60 ROLUL CASPAZELOR Am
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
Alte celule Vasodilatație Inhibiția activității celulelor NK Modulația celulelor Ț supresor PGF2 alfa Granulocitele neutrofile Macrofagele Alte celule Vasodilatație Bronchoconstricție PGI2 Endoteliul vascular Macrofagele Vasodilatație Inhibiția adeziunii și agregării plachetare TXA2 TXB2 Plachetele Leucocitele Vasoconstricție Agregare plachetară LTB4 Granulocitele neutrofile Macrofagele Mastocitele Chemotaxie Creșterea permeabilității, secreția de ÎL-1 Fagocitoza LTC4 LTD4 Macrofagele Granulocitele neutrofile Bronchoconstricție Vasodilatație venulară Vasoconstricție arteriolară IOAN PAUL60 ROLUL CASPAZELOR Am aratat în capitolul Tanatologie că familia caspazelor are cel putin 14 membri, dintre care 8 participa la
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
PGF2 alfa Granulocitele neutrofile Macrofagele Alte celule Vasodilatație Bronchoconstricție PGI2 Endoteliul vascular Macrofagele Vasodilatație Inhibiția adeziunii și agregării plachetare TXA2 TXB2 Plachetele Leucocitele Vasoconstricție Agregare plachetară LTB4 Granulocitele neutrofile Macrofagele Mastocitele Chemotaxie Creșterea permeabilității, secreția de ÎL-1 Fagocitoza LTC4 LTD4 Macrofagele Granulocitele neutrofile Bronchoconstricție Vasodilatație venulară Vasoconstricție arteriolară IOAN PAUL60 ROLUL CASPAZELOR Am aratat în capitolul Tanatologie că familia caspazelor are cel putin 14 membri, dintre care 8 participa la inducerea și desfășurarea apoptozei, iar 6 caspaze - 1, - 4, - 5, - 11
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
fără a menționa rolul receptorilor complementului (CRA. Sunt cunoscute 4 tipuri de CR. Îi vom prezenta cu abrevierile clasice, urmate în paranteză de abrevierile din sistemul molecular CD. CR1 (CD35Ă. Sunt prezenți pe suprafața granulocitelor neutrofile, a monocitelor și a macrofagelor și intervin în fenomenul de aderenta imuna. Situați pe hematii/ eritrocite și pe plachete/ trombocite, permit atașarea și transportul bacteriilor opsonizate și a complexelor imune spre celulele sistemului monocitar-macrofagic; situați pe suprafața unor limfocite B ar putea servi că inductori
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
seriei mieloide și mediază fagocitoza celulelor opsonizate IC3b. Absența lor ereditară induce deficiență de adeziune leucocitara - LAD, Leukocyte adherence deficiences, la bovine și canine. CR4 (CD11c/CD18Ă sunt prezenți pe celulele mieloide și limfoide și sunt bine exprimați pe suprafața macrofagelor tisulare și a plachetelor. DEFICIENȚE EREDITARE ALE COMPLEMENTULUI În literatura de specialitate din medicină omului și în ultimii ani și din medicină veterinară sunt semnalate deficiențe ereditare ale unor componenți ai complementului. Cea mai frecvență și mai cunoscută ar fi
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
rapid din celulele endoteliale în leiomiocitele peretelui vascular și generează guanilat, care induce relaxarea mușchilor netezi, respectiv vasodilatația specifică. NOS I și III scad agregarea plachetară și depresarea moleculelor de adeziune. NOS ÎI sau INOS este produsă în special de macrofage și este dependentă de citokinele ÎL-1 beta, IFN gamma, TNF alfa. Participa la producerea unor cantități mari de NO în inflamații. Producerea susținută de NO interacționează cu radicalii liberi de oxigen (anionii superoxiziă și generează oxidanți înalt reactivi că: peroxinitriți
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
de nitrogen, citotoxici foarte puternici, prin reacția: NO + O2- → OONO- → HOONO → OH + NO2oxid nitric peroxinitrit radical de nitrogen dioxid (Tizard, 2004Ă NO inhiba sinteză de proteoglicani și stimulează sinteză de metaloproteaze (colagenaze, stromelizină, etc.Ă Producerea susținută de NO permite macrofagelor să participe la fagocitoza, ucigând și unele bacterii (Mycobacterium spp., Staphylococcus spp.Ă, fungi (Cryptococcus neoformansă, protozoare (Leishmania major, Trypanosoma brucei, Trypanosoma cruzia, helminți (Schistosoma mansoniă și chiar unele celule tumorale (Slauson și colab., 2002; Tizard I.R., 2004Ă. Trebuie subliniat
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
fagocitoza, ucigând și unele bacterii (Mycobacterium spp., Staphylococcus spp.Ă, fungi (Cryptococcus neoformansă, protozoare (Leishmania major, Trypanosoma brucei, Trypanosoma cruzia, helminți (Schistosoma mansoniă și chiar unele celule tumorale (Slauson și colab., 2002; Tizard I.R., 2004Ă. Trebuie subliniat că nu toate macrofagele pot genera NO. Din acest punct de vedere macrofagele sunt M1 și M2. M1 produc citikine proinflamatorii, M2 produc citokine cu rol supresor, active în faza de vindecare a plăgilor, provocând formarea vaselor, remodelarea și repararea tisulara. NO joacă un
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
Ă, fungi (Cryptococcus neoformansă, protozoare (Leishmania major, Trypanosoma brucei, Trypanosoma cruzia, helminți (Schistosoma mansoniă și chiar unele celule tumorale (Slauson și colab., 2002; Tizard I.R., 2004Ă. Trebuie subliniat că nu toate macrofagele pot genera NO. Din acest punct de vedere macrofagele sunt M1 și M2. M1 produc citikine proinflamatorii, M2 produc citokine cu rol supresor, active în faza de vindecare a plăgilor, provocând formarea vaselor, remodelarea și repararea tisulara. NO joacă un rol regulator / modulator în diferite stări inflamatorii fiind când
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
NO joacă un rol regulator / modulator în diferite stări inflamatorii fiind când pro-inflamator, cănd antiinflamator. Este vasodilatator, inbibitor al adeziunii plachetare și poate interfera cu moleculele de adeziune ale granulocitelor neutrofile (Blantz și Munger, 2002Ă. Este capabil să inducă apoptoza macrofagelor, timocitelor, sinovialocitelor și a condrocitelor articulare și să perturbe relațiile dintre condrocite și matricea lor extracelulara (Hilliquin P., 1999Ă. IOAN PAUL66 Nu putem omite intervenția NO că agent semnalizator în diverse procese fiziologice. EXSUDATUL ȘI TIPURILE LUI MORFOLOGICE Plasma sanguina
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
Raportul dintre aceste două componente imprimă caracterele macroscopice ale puroiului. Așa cum s-a menționat anterior, importanța exsudației în focarul inflamator este deosebită. Elementele celulare din exsudat participa la apărarea locală, neutrofilele fiind considerate ca elemente de „avangardă”, eozinofilele că antitoxice, macrofagele și limfocitele că efectori ai apărării umorale și celulare. În al doilea rând, celulele prezente în exsudate participa la înlăturarea elementelor distruse sub acțiunea factorilor nocivi: efectuează detersia, curățirea focarului. Granulocitele neutrofile și mai puțin cele eozinofile și îndeosebi monocitele
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
că efectori ai apărării umorale și celulare. În al doilea rând, celulele prezente în exsudate participa la înlăturarea elementelor distruse sub acțiunea factorilor nocivi: efectuează detersia, curățirea focarului. Granulocitele neutrofile și mai puțin cele eozinofile și îndeosebi monocitele transformate în macrofage, intră intens MORFOPATOLOGIA PROCESELOR INFLAMATORII 69 în endocitoză, incorporând prin intermediul fagocitozei și a pinocitozei detritusul necrotic și exsudatul care îl îmbiba. În al treilea rând, celulele prezente în exsudat, prin trofinele pe care le conțin și prin factorii stimulatori ai
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
torentul circulator, atrase din țesuturile învecinate sau chiar multiplicate pe plan local (Fig. 2.7Ă. Fig. 2.7. Unele celule participante la exsudat (După Thomson, R.G., 1984Ă. 1. granulocite neutrofile; 2. granulocite eozinofile; 3. limfocite; 4. plasmocite; 5. plasmoblast; 6. macrofag; 7. celule epitelioide, 8. celulă giganta. Granulocitele polimorfonucleare (PMNĂ se situează pe primul plan. În cadrul lor se deosebesc: neutrofilele, pseudoeozinofilele, bazofilele/ mastocitele și eozinofilele/ eozinocitele. Granulocitele neutrofile sunt parteneri și protagoniști activi ai reacțiilor inflamatorii acute (Rainard, 1993Ă. Granulocitele neutrofile
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
B12Ă. Durată de viață a granulocitelor neutrofile este de câteva ore în torentul sanguin, 2-3 zile în compartimentul tisular și câteva zile în compartimentul medular (Guelfi și Vilcot, 1993Ă. Proteinazele sau proteazele granulelor leucocitare depind de tipul de leucocit (neutrofil, macrofag, mastocită dar și de specia gazdă. Proteinazele participa la degradarea particulelor fagocitate, la degradarea matricei extracelulare și la activarea altor proteine (fracțiunile complementuluiă. Acțiunea lor este inhibata de antiproteaze, dintre care cea mai cunoscută este alfa 2 - macroglobulina activă pentru
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]