346 matches
-
creșterea brutală a vitezei de degradare a funcției renale care se deteriorează mai repede decât ar fi de așteptat. Acești pacienți sunt, de obicei, tratați cu multe droguri dintre care multe pot determina nefropatia interstițială acută (de exemplu furosemidul). în nefrita interstițială acută suprapusă insuficienței renale cronice lipsește leucocituria (din cauza probabil a îngroșării membranei bazale tubulare în contextul fibrozei interstițiale cronice). b) Nefrita interstițială acută infecțioasă Apare fie din cauza colonizării interstițiului renal de către agentul infectant, fie prin mecanism imun declanșat de
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
de obicei, tratați cu multe droguri dintre care multe pot determina nefropatia interstițială acută (de exemplu furosemidul). în nefrita interstițială acută suprapusă insuficienței renale cronice lipsește leucocituria (din cauza probabil a îngroșării membranei bazale tubulare în contextul fibrozei interstițiale cronice). b) Nefrita interstițială acută infecțioasă Apare fie din cauza colonizării interstițiului renal de către agentul infectant, fie prin mecanism imun declanșat de prezența antigenelor provenind de la agentul infecțios: • pielonefrita acută bacteriană evoluează cu infiltrat inflamator cu polimorfonucleare neutrofile; contaminarea se realizează, de regulă, pe cale
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
pe cale hematogenă - septicemie cu stafilococ, streptococ, Escherichia coli, Proteus - infiltrat inflamator cu polimorfonucleare neutrofile și microabcese • infecția cu HIV și cu Mycoplasma implică interstițiul renal prin mecanism imunologic dovedit de infiltratul limfocitar; infecția HIV este recunoscută ca și generatoare de nefrită interstițială acută. Frecvența acestei complicații este însă redusă datorită depresiei imunității mediate celular, care este protectivă. Terapia antiretrovirală, prin îmbunătățirea competenței imune, va crește frecvența nefropatiei interstițiale acute la pacienții HIV; • Leptospiroza icterohemoragică determină afectare interstițială renală prin invazie directă
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
va crește frecvența nefropatiei interstițiale acute la pacienții HIV; • Leptospiroza icterohemoragică determină afectare interstițială renală prin invazie directă asociată multiplelor manifestări extrarenalefebră, meningită, icter colestatic, sindrom hemoragic, trombocitopenie; • Virusul Hantaan detemină manifestări renale și extrarenale asemănătoare celor din leptospiroză. c) Nefrita interstițială acută din bolile sistemice Marea majoritate a bolilor sistemice enumerate mai sus evoluează cu afectare glomerulară. Apariția unei insuficiențe renale acute în evoluția unei astfel de glomerulonefrite este deseori determinată de nefrita interstițială acută. Uneori pot fi evidențiați anticorpi
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
și extrarenale asemănătoare celor din leptospiroză. c) Nefrita interstițială acută din bolile sistemice Marea majoritate a bolilor sistemice enumerate mai sus evoluează cu afectare glomerulară. Apariția unei insuficiențe renale acute în evoluția unei astfel de glomerulonefrite este deseori determinată de nefrita interstițială acută. Uneori pot fi evidențiați anticorpi antimembrană bazală tubulară în serul pacientului sau la biopsie. Prognosticul unui mare număr de glomerulonefrite depinde de implicarea interstițială. d) Nefrita interstițială acută din hemopatiile maligne Evoluează cu infiltrat inflamator constituit din celulele
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
renale acute în evoluția unei astfel de glomerulonefrite este deseori determinată de nefrita interstițială acută. Uneori pot fi evidențiați anticorpi antimembrană bazală tubulară în serul pacientului sau la biopsie. Prognosticul unui mare număr de glomerulonefrite depinde de implicarea interstițială. d) Nefrita interstițială acută din hemopatiile maligne Evoluează cu infiltrat inflamator constituit din celulele proliferate malign în cadrul bolii de bază. Afectarea tubulară este minimă. Poate exista suferință glomerulară determinată de compresiunea realizată asupra glomerulilor de către infiltratul inflamator. Pentru o încadrare corectă etiologică
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
tubulară este minimă. Poate exista suferință glomerulară determinată de compresiunea realizată asupra glomerulilor de către infiltratul inflamator. Pentru o încadrare corectă etiologică trebuie precizate: tipul celular proliferat (imunohistochimia), caracterul monoclonal al imunoglobulinelor. Rinichii sunt de dimensiuni normale sau mai mari. e) Nefrita interstițială acută idiopatică (sindromul Dobrin, TINU) Este descris sindromul nefrită - uveită. Nefrita interstițială difuză evoluează cu eozinofilie și se însoțește de granulomatoză la nivelul măduvei osoase și la nivelul ganglionilor limfatici. Cauza este necunoscută. Survine cel mai frecvent la pubertate
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
realizată asupra glomerulilor de către infiltratul inflamator. Pentru o încadrare corectă etiologică trebuie precizate: tipul celular proliferat (imunohistochimia), caracterul monoclonal al imunoglobulinelor. Rinichii sunt de dimensiuni normale sau mai mari. e) Nefrita interstițială acută idiopatică (sindromul Dobrin, TINU) Este descris sindromul nefrită - uveită. Nefrita interstițială difuză evoluează cu eozinofilie și se însoțește de granulomatoză la nivelul măduvei osoase și la nivelul ganglionilor limfatici. Cauza este necunoscută. Survine cel mai frecvent la pubertate și, în special, la sexul feminin. Există, de regulă, simptome
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
glomerulilor de către infiltratul inflamator. Pentru o încadrare corectă etiologică trebuie precizate: tipul celular proliferat (imunohistochimia), caracterul monoclonal al imunoglobulinelor. Rinichii sunt de dimensiuni normale sau mai mari. e) Nefrita interstițială acută idiopatică (sindromul Dobrin, TINU) Este descris sindromul nefrită - uveită. Nefrita interstițială difuză evoluează cu eozinofilie și se însoțește de granulomatoză la nivelul măduvei osoase și la nivelul ganglionilor limfatici. Cauza este necunoscută. Survine cel mai frecvent la pubertate și, în special, la sexul feminin. Există, de regulă, simptome premonitorii: stare
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Cauza este necunoscută. Survine cel mai frecvent la pubertate și, în special, la sexul feminin. Există, de regulă, simptome premonitorii: stare generală de rău, pierdere în greutate, mialgii, febră. Uveita poate preceda, poate fi concomitentă sau poate urma după debutul nefritei interstițiale acute. 11.3.4. Prognosticul nefritei interstițiale acute Prognosticul poate fi apreciat în principal prin efectuarea biopsiei renale și prin urmărirea reversibilității retenției azotate. Elementele morfopatologice de prognostic negativ sunt: • infiltratul difuz; • prezența fibrozei interstițiale; • procentul de PMN. Marea
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
la pubertate și, în special, la sexul feminin. Există, de regulă, simptome premonitorii: stare generală de rău, pierdere în greutate, mialgii, febră. Uveita poate preceda, poate fi concomitentă sau poate urma după debutul nefritei interstițiale acute. 11.3.4. Prognosticul nefritei interstițiale acute Prognosticul poate fi apreciat în principal prin efectuarea biopsiei renale și prin urmărirea reversibilității retenției azotate. Elementele morfopatologice de prognostic negativ sunt: • infiltratul difuz; • prezența fibrozei interstițiale; • procentul de PMN. Marea majoritate a pacienților cu nefrită interstițială acută
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
4. Prognosticul nefritei interstițiale acute Prognosticul poate fi apreciat în principal prin efectuarea biopsiei renale și prin urmărirea reversibilității retenției azotate. Elementele morfopatologice de prognostic negativ sunt: • infiltratul difuz; • prezența fibrozei interstițiale; • procentul de PMN. Marea majoritate a pacienților cu nefrită interstițială acută nu au însă puncția biopsie renală efectuată datorită condiției lor clinice inițiale (exemplu sepsis, instabilitate hemodinamică, insuficiența renală avansată, complicată). Factorii de prognostic pozitiv pentru nefrita interstițială acută sunt: • precocitatea decelării retenției azotate; • precocitatea suprimării drogului implicat (prima
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
difuz; • prezența fibrozei interstițiale; • procentul de PMN. Marea majoritate a pacienților cu nefrită interstițială acută nu au însă puncția biopsie renală efectuată datorită condiției lor clinice inițiale (exemplu sepsis, instabilitate hemodinamică, insuficiența renală avansată, complicată). Factorii de prognostic pozitiv pentru nefrita interstițială acută sunt: • precocitatea decelării retenției azotate; • precocitatea suprimării drogului implicat (prima săptămână), severitatea fibrozei interstițiale în momentul diagnosticului; • vârsta; • refacerea bună a ratei de filtrare glomerulară în faza precoce (primele 6-8 săptămâni). 11.3.5. Tratamentul în infecții și
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
droguri se întrerupe agentul cauzal; există însă dificultăți în ceea ce privește identificarea agentului cauzal al NIA: tratamente asociate, morbiditatea inițială a pacientului, comorbidități, complicații ale insuficienței renale acute, complianța și sinceritatea pacientului. Se poate lua în considerare și terapia farmacologică imunosupresivă a nefritei interstițiale acute, fiind indicată: • când întreruperea medicației nu determină remisiunea; • când creșterea creatininei serice s-a produs foarte rapid; • când la puncția biopsie renală infiltratul inflamator este difuz; • nu este indicată atunci când biopsia renală dovedește importantă fibroză interstițială. Terapia farmacologică
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
funcție de gradul refluxului. La adult - terapia chirurgicală este justificată numai de infecțiile urinare intratabile medicamentos. Tratamentul preventiv vizează reducerea incidenței nefropatiei ascendente. Diagnosticul și tratamentul precoce al infecției implică un bilanț urologic sistematic, ancheta familială și sfatul genetic. 11.6. Nefrita interstițială cronică prin expunere la plumb (Pb) Intoxicația cronică cu Pb poate fi întâlnită în medii profesionale industriale, în cazul folosirii recipientelor de uz alimentar cu Pb, a ingestiei repetate de vopsele cu Pb (exemplu, vopsele de pictură ingerate de către
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
dezvoltă IRC, dar, de regulă, cu reducerea clearance-ului de creatinină cel mult până la 40-60 ml/min. Afectarea renală la cei care consumă preparate cu Li pe perioadă îndelungată se poate exprimă prin: • diabet insipid nefrogenic; • acidoză tubulară renală; • sindrom nefrotic; • nefrită interstițială cronică. 11.8. Nefropatia interstițială cronică prin expunere la ierburi chinezești A fost demonstrată relația dintre consumul de ceaiuri din ierburi chinezești folosite în scopul reducerii greutății corporale și instalarea nefritei interstițiale cronice. Insulta renală este realizată prin acidul
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
diabet insipid nefrogenic; • acidoză tubulară renală; • sindrom nefrotic; • nefrită interstițială cronică. 11.8. Nefropatia interstițială cronică prin expunere la ierburi chinezești A fost demonstrată relația dintre consumul de ceaiuri din ierburi chinezești folosite în scopul reducerii greutății corporale și instalarea nefritei interstițiale cronice. Insulta renală este realizată prin acidul aristolochic (posibil și prin alte nefrotoxine) și aparent este dependentă de doză; există, de asemenea, susceptibilitate individuală. Manifestările sunt cele caracteristice nefritei interstițiale cronice: presiune arterială normală, proteinurie moderată (tubulară) sau absentă
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
ierburi chinezești folosite în scopul reducerii greutății corporale și instalarea nefritei interstițiale cronice. Insulta renală este realizată prin acidul aristolochic (posibil și prin alte nefrotoxine) și aparent este dependentă de doză; există, de asemenea, susceptibilitate individuală. Manifestările sunt cele caracteristice nefritei interstițiale cronice: presiune arterială normală, proteinurie moderată (tubulară) sau absentă, evoluție naturală către insuficiență renală terminală. Leziunile histologice sunt localizate la nivelul interstițiului (fibroză interstițială) și tubilor (atrofie tubulară), dar survin leziuni de fibroză și la nivelul pelvisului renal și
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Pielonefritele acute nosocomiale sunt provocate în principal de Pseudomonas aeruginosa și enterobacterii rezistente; • cercetarea funcției renale: creatinina serică poate fi crescută (semn de gravitate); dozajul este indispensabil înaintea oricărui examen radiologic comportând injecția de substanță de contrast. e) Date anatomo-patologice: • nefrită interstițială acută: infiltrat interstițial cu polimorfomononucleare neutrofile; edem interstițial. f) Explorări complementare Ecografia renală (uneori computer tomografia renală) este absolut necesară pentru excluderea unei anomalii urologice. g) Diagnosticul pozitiv se face pe baza datelor clinice, biologice și a explorărilor complementare
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
tabelul 2. Majoritatea (40 %) cazurilor de IRA se datorează necrozei tubulare acute (NTA), urmate de IRA funcțională (20 %), IRC acutizată (15 %, de regulă, tot prin IRA funcțională sau NTA), obstrucției de cauză urologică (10 %), glomerulopatii, vasculite sistemice, boli microvasculare (5 %), nefrite interstițiale acute (2 %), alte cauze (8 %). Tabelul 2. Clasificarea etiopatogenică a IRA. IRA prerenală (funcțională) 1. prin hipovolemie (aport lichidian redus, hemoragii, pierderi gastro-intestinale, pierderi renale excesive, sechestrare în spațiile extravasculare) 2. prin debit cardiac scăzut (insuficiența cardiacă) 3. prin
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
anormale, acid uric, oxalați etc) 3. boli glomerulare severe - de obicei GN rapid progresivă 4. boli microvasculare - vasculite sistemice, HTA malignă, sindrom hemolitic uremic, preeclampsie, CID 5. boli macrovasculare - stenoza/tromboza de arteră renală, embolism colesterolic, tromboza venei renale 6. nefrita interstițială acută - imuno-alergică (antibiotice, diuretice, AINS); infecțioasă (pielonefrita acută, leptospiroza, infecțiile cu hanta-virusuri, citomegaloviroza); prin boli infiltrative (linfoame, leucemii); de însoțire a glomerulopatiilor; idiopatică. 7. rejetul acut al grefonului renal IRA postrenală (obstructivă) 1. orice cauză de obstrucție survenită acut
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
cilindri epiteliali, proteinurie minimă și absența hematuriei în NTA; • reacție fals-pozitivă pentru hematurie la examenul sumar și absența hematiilor la examenul microscopic al urinii; • hematii deformate, cilindri hematici și proteinurie moderată/severă în glomerulopatii, vasculite sistemice; • leucociturie sterilă, eozinofilurie în nefrita interstițială acută alergică. 5. Puncția-biopsie renală (PBR) nu este în general indicată în IRA funcțională și în necroza tubulară acută, deoarece nu oferă informații suplimentare față de cele cunoscute și nu schimbă atitudinea terapeutică. în cazurile presupuse de NTA în care
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
corespunzător atât sodiul, cât și apa, și ca urmare, concentrația sodiului urinar este adesea scăzută (< 10 mEq/l). Volumul de urină poate fi scăzut (< 500 ml/24h). b) Pierderi renale de sodiu: • diuretice; • diureza osmotică (glucoză, uree, manitol); • insuficiență mineralocorticoidă; • nefrita care pierde sare. Când rinichiul este sursa pierderilor care antrenează hipovolemia, concentrația sodiului urinar este > 20 mEq/l. în orice situații clinice asociate cu pierderi renale sau extrarenale de apă și sodiu, când volumul intravascular scade suficient, se eliberează vasopresina
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
o urină diluată. Hiponatremia poate fi severă dacă aportul de solviți este mic sau aportul de apă este mare. Diureticele tiazidice sunt contraindicate la toți pacienții cu hiponatremie, inclusiv la cei cu stări edematoase. Unele boli renale intrinseci pot cauza „nefrită” care pierde sare, prin afectarea în principal a interstițiului renal: nefrita interstițială, boala chistică medulară și parțial obstrucția tractului urinar. Boala polichistică renală, și mai rar glomerulonefritele, pot duce la pierdere de sare. Majoritatea acestor pacienți prezintă o insuficiență renală
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
este mic sau aportul de apă este mare. Diureticele tiazidice sunt contraindicate la toți pacienții cu hiponatremie, inclusiv la cei cu stări edematoase. Unele boli renale intrinseci pot cauza „nefrită” care pierde sare, prin afectarea în principal a interstițiului renal: nefrita interstițială, boala chistică medulară și parțial obstrucția tractului urinar. Boala polichistică renală, și mai rar glomerulonefritele, pot duce la pierdere de sare. Majoritatea acestor pacienți prezintă o insuficiență renală moderată spre severă. 2. Hiponatremia euvolemică reprezintă formă cea mai obișnuită
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]