878 matches
-
cantități crescute de oxid nitric prin activarea mai multor factori de transcripție. Oxidul nitric produs (oxidul nitric inductibil, iNO) este implicat în patofiziologia sindromului inflamator inducând vasodilatație și creșterea permeabilității vasculare, ducând la disfuncție multiorganică în timpul sindromului inflamator generalizat. Oxidul nitric inductibil crește permeabilitatea vasculară pulmonară și are rol în patofiziologia miocardului „stunned”, frecvent întâlnit după intervențiile chirurgicale cardiace [5]. Ischemia și clampajul aortic induc hipoxie/ ischemie miocardică, fiind stimuli pro-inflamatori. Împreună cu factori precum complementul, histamina, citokinele pro-inflamatorii, endotoxina și trombina
Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS () [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
-
În mod normal coexistă în citoplasmă sub formă inactivă, în cadrul unui complex cu proteine inhibitoare-κB (IκB). În momentul activării este translocat în nucleul celular și este capabil să inducă expresia a numeroși mediatori ai inflamației: citokine proinflamatorii, sintetaza de oxid nitric inductibil, molecule de adeziune. Interleukina-10 blochează activitatea NF-κB prin inhibarea fosforilării complexului NF-κB/I-κB (fig. 7.2). Ischemia scade rapid nivelul citoplasmatic al I-κB, rezultând în activarea și translocarea NF-κB [21]. Aceste modificări complexe sunt responsabile de modificările
Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS () [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
-
în cercetările in vitro. Studiile clinice sunt promițătoare, se pare că atenuează răspunsul inflamator acut prin suprimarea interleukinei-6 și interleukinei-8, respectiv exprimarea de integrine leucocitare [4]. Nitroprusiatul de sodiu este un vasodilatator și un activator potent al sintetazei de oxid nitric, atenuează activarea complementului și scade producția de citokine pro-inflamatorii, în schimb poate intra în reacție cu superoxidul, formând molecule reactive de nitrogen, cu citotoxicitate crescută, deci beneficiul clinic nu este clar. După administrarea de nitroprusiat de sodiu s-a observat
Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS () [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
-
din monocite-macrofage, cresc eliberarea de interleukine-10 cu efecte antiinflamatorii și suprimă expresia moleculelor de adeziune pe celulele endoteliale (selectine) și neutrofile (integrine), inhibă cascada complementului și a sistemului acidului arahidonic, scad eliberarea de endotoxine și inhibă producția sintetazei de oxid nitric inductibil. Mai nou s-a demonstrat inhibarea factorului nuclear de transcripție -κB de către glucocorticoizi [5, 27, 28]. Heparina previne formarea cheagului în timpul circulației extracorporeale, dar nu previne complet formarea trombinei. Unii autori au studiat efectul antiinflamator al heparinei și au
Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS () [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
-
La nivel genomic, activitatea estrogenilor este mediată prin expresia a doi receptori distincți ERα și ERβ, ambii exprimați la nivelul endoteliului vascular și al celulelor musculare netede. ERβ este prezent și la nivelul celulelor miocardice și modulează expresia sintetazei oxidului nitric în sensul creșterii nivelului de oxid nitric (NO) în cardiomiocite (82). Estrogenii cresc expresia factorului natriuretic atrial, hormon cu efect antihipertrofic. Astfel se explică de ce în postmenopauză apare hipertrofia ventriculară stângă (83). Estrogenii modulează SRRA prin inhibarea activității ACE, ceea ce
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Viviana Aursulesei, Andreea Girigan () [Corola-publishinghouse/Science/91967_a_92462]
-
prin expresia a doi receptori distincți ERα și ERβ, ambii exprimați la nivelul endoteliului vascular și al celulelor musculare netede. ERβ este prezent și la nivelul celulelor miocardice și modulează expresia sintetazei oxidului nitric în sensul creșterii nivelului de oxid nitric (NO) în cardiomiocite (82). Estrogenii cresc expresia factorului natriuretic atrial, hormon cu efect antihipertrofic. Astfel se explică de ce în postmenopauză apare hipertrofia ventriculară stângă (83). Estrogenii modulează SRRA prin inhibarea activității ACE, ceea ce induce scăderea nivelului de angiotensină II și
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Viviana Aursulesei, Andreea Girigan () [Corola-publishinghouse/Science/91967_a_92462]
-
severă (diabet zaharat, hipertensiune arterială esențială, dislipidemie), s-a demonstrat prezența unei disfuncții endoteliale importante. Fiziologia endoteliului vascular Reglarea tonusului vascular Endoteliul vascular răspunde la stimuli mecanici (tensiunea parietală) și chimici (mediatori) prin eliberarea unor substanțe constrictoare și dilatatoare. Oxidul nitric (NO; factorul relaxant derivat din endoteliu= EDRF, în terminologia veche) reprezintă factorul vasodilatator endotelial cel mai important. NO este sintetizat permanent la nivelul celulelor endoteliale din precursorul L-arginină, sub acțiunea enzimei NO-sintetazei constitutive (eNOS). NO acționează asupra celulelor musculare
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
-
și unor factori de risc cardiovasculari clasici, precum hiperglicemia cronică, hipercolesterolemia, fumatul, sedentarismul sau obezitatea. Există însă și factori specifici pacienților renali, precum calcificările vasculare, hiperhidratarea cronică, microinflamația cronică, hiperactivitatea simpatică, activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron, creșterea oxidării LDL-colesterolului sau anomaliile oxidului nitric [Mourad et al., 1997]. Această asociere a fost independentă de nivelul tensiunii arteriale sau de factorii de risc cardiovascular clasici. Mai mult, un studiu longitudinal la pacienții cu HTA esențială [Benetos et al., 2002] a arătat că nivelul creatininei serice
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
-
hidroxibenzoat și acizii cafeic, caftaric și cutaric) (29). Flavonoizii din struguri determină o reducere a activării plachetare, a inflamației și a oxidării moleculelor de LDL care devin, astfel, mai puțin aterogene. În plus, ameliorează funcția endotelială prin eliberarea de oxid nitric cu efect vasodilatator și cresc nivelul de HDL-colesterol. Profilul lipidic la consumatorii de băuturi alcoolice este influențat de tipul de băutură și de modalitatea de consum. Dintre diversele forme de băuturi alcoolice (bere, vin, spirtoase), efectul cardioprotectiv cel mai evident
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Bogdan Mircea Mihai, Cristina Mihaela Lăcătușu () [Corola-publishinghouse/Science/91969_a_92464]
-
la populația vârstnică, poate crea dependență și poate determina diferite afecțiuni (hipertrigliceridemie, obezitate, HTA, cardiomiopatie, afectare hepatică, pancreatită, neoplazii gastrointestinale, cancer de sân). 52.2.7. Antioxidanții Din procesele metabolice ale organismului rezultă radicali liberi: hidroxil, superoxid, oxigenul atomic, oxidul nitric, peroxidul de hidrogen, radicalul peroxil și hidroperoxil. Toți radicalii liberi se caracterizează printr-o durată de viață foarte scurtă și prin faptul că sunt foarte instabili, putând determina alterarea unor componente celulare, inactivarea unor enzime și afectarea materialului genetic al
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Bogdan Mircea Mihai, Cristina Mihaela Lăcătușu () [Corola-publishinghouse/Science/91969_a_92464]
-
nutritive 52.2.10.1. Fructele oleaginoase (nucile, migdalele, arahidele, fisticul etc.) Scad LDL-colesterolul datorită conținutului lor ridicat în grăsimi mono- și polinesaturate. Ele reprezintă, de asemenea, o sursă importantă de fibre alimentare și de micronutrienți: arginină (precursor al oxidului nitric), fitosteroli, potasiu, magneziu, seleniu și vitamina E (30). Consumul crescut de fructe oleaginoase se asociază cu scăderea nivelului seric al markerilor inflamatori (fibrinogen, proteina C reactivă, interleukina-6) și cu scăderea TA. Întrucât au un conținut lipidic (și, în consecință, caloric
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Bogdan Mircea Mihai, Cristina Mihaela Lăcătușu () [Corola-publishinghouse/Science/91969_a_92464]
-
la digoxin (prin reglarea concentrației intracelulare de calciu). În prezent, nu este încă bine documentat efectul benefic în IC. Unele studii sugerează chiar o creștere a mortalității (ca și alte medicamente inotrope) (56). L-arginina este un precursor al oxidului nitric (vasodilatator) care poate preveni sau corecta disfuncția endotelială din IC (57). 52.4.8. Minerale și vitamine Vârstnicii cu IC prezintă frecvent multiple deficiențe nutriționale. Într-un studiu recent, pacienți cu vârste de peste 70 de ani diagnosticați cu IC au
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Bogdan Mircea Mihai, Cristina Mihaela Lăcătușu () [Corola-publishinghouse/Science/91969_a_92464]
-
HTP severă se efectuează testul de labilitate pulmonară la oxigen pe mască sau prin ventilație mecanică în anestezie generală cu O2 100% timp de minim 5 minute. Informații veridice asupra reactivității patului vascular pulmonar se obțin prin administrare de oxid nitric. Scăderea rezistențelor vasculare pulmonare sub O2 (sau NO), la pacienții care în repaus prezintă valori ridicate prohibitive ale acestora, readuce în discuție posibilitatea corecției chirurgicale. Uneori pentru stabilirea indicației de corecție chirurgicală se poate efectua biopsie pulmonară în scopul evaluării
Tratat de chirurgie vol. VII by HORAŢIU SUCIU () [Corola-publishinghouse/Science/92072_a_92567]
-
netede a canalului. Canalul arterial produce și unele substanțe vasodilatatoare care se opun constricției declanșate de O2. Acești vasodilatatori sunt în principal reprezentați de prostaglandina E2 (PGE2) produsă de celulele musculare din medie și adventiție, și un vasodilatator asemănător oxidului nitric (NO), care împiedică închiderea canalului [5]. Așadar închiderea canalului arterial după naștere este un proces complex în care balanța este influențată de către factorii constrictivi și cei dilatatori. La nou-născutul la termen câștigă factorii constrictivi (respectiv O2) în timp ce la prematuri canalul
Tratat de chirurgie vol. VII by HORAŢIU SUCIU () [Corola-publishinghouse/Science/92072_a_92567]
-
de mers la pacienții cu claudicație intermitentă; explicația faptului că prin exercițiu fizic se pot obține aceste rezultate include câteva mecanisme cum ar fi dezvoltarea vaselor sanguine colaterale, creșterea vasodilatației la nivelul microcirculației dependente de endoteliu și mediată de oxidul nitric, creșterea hemoreologiei sanguine, biomecanica mersului îmbunătățită. Exercițiile trebuie efectuate pe un covor rulant sau o pistă, în ședințe de 45-60 minute, timp de cel puțin trei ori pe săptămână pentru o perioadă de cel puțin trei luni. Înainte de începerea exercițiilor
Tratat de chirurgie vol. VII by IOAN ŢILEA, LIVIU MORARU, RADU DEAC () [Corola-publishinghouse/Science/92083_a_92578]
-
alveolară, mai ales că, ipotetic, există posibilitatea creșterii șuntului prin diminuarea VPH. Ventilația cu jet cu frecvență înaltă (HFJV), utilizată intermitent pe plămânul neventilat poate fi o alternativă mai bună decât aplicarea CPAP [139]. Cel puțin într-un studiu, oxidul nitric administrat inhalator (iNO) îmbunătățește oxigenarea în cursul OLV la pacienții cu hipertensiune pulmonară [60]. În sfârșit atunci când se decide pneumonectomia și pacientului nu-i poate fi menținută o valoare adecvată a PaO2 se poate practica ligatura precoce a arterei pulmonare
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by Radu T. Stoica () [Corola-publishinghouse/Science/92091_a_92586]
-
Pacienții cu funcție cardiacă precară au risc de colaps circulator la inducție și pericol de stop cardiac. Este necesară umplerea vasculară înaintea inducției și uneori folosirea agenților inotropi pozitivi și chiar a unor agenți vasodilatatori selectivi pulmonari, cum este oxidul nitric inhalator (iNO) [175]. Dacă pacientul rămâne instabil hemodinamic se trece la CEC. În transplantul pulmonar unilateral sau bilateral obiectivul strategiei anestezice presupune recuperarea pacientului la sfârșitul operației pe respirație spontană. În acest scop, pentru menținerea anesteziei se utilizează medicația anestezică
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by Radu T. Stoica () [Corola-publishinghouse/Science/92091_a_92586]
-
crescut (DSA); 3. Ecocardiografia vizualizează boala cardiovasculară congenitală de bază, cu localizarea shunt-ului bidirecțional, efectele HTP, precum și evaluează funcția VD; 4. Cateterismul cardiac măsoară direct PAP, documentând HTP, precum și reacția vascularizației pulmonare la administrarea de vasodilatatoare arteriale pulmonare (oxigen, oxid nitric, PGI2) care împarte pacienții în două grupe prognostice: cei la care corecția chirurgicală este contraindicată de cei la care intervenția reparatorie determină scăderea HTP. Administrarea de substanță de contrast trebuie făcută cu deosebită precauție, deoarece ea poate cauza hipotensiune, agravarea
Tratat de chirurgie vol. VII by LAURENŢIU COZLEA () [Corola-publishinghouse/Science/92071_a_92566]
-
Interesant de notat că enzima apoptotică caspaza 12 este localizată constitutiv în membranele reticulului endoplasmic, activarea ei având loc sub influența stresului reticulului endoplasmic. Caspaza 7, care este recrutată de către stresul reticulului endoplasmic, poate cliva și activa caspaza 12. Oxidul nitric în exces se consideră a fi un efector important al morții celulare în celula β în T1DM. Tratarea celulelor β cultivate cu oxid nitric produce stres în reticulul endoplasmic, probabil prin depleția stocurilor de calciu prezente aici (prin inhibarea pompei
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
Caspaza 7, care este recrutată de către stresul reticulului endoplasmic, poate cliva și activa caspaza 12. Oxidul nitric în exces se consideră a fi un efector important al morții celulare în celula β în T1DM. Tratarea celulelor β cultivate cu oxid nitric produce stres în reticulul endoplasmic, probabil prin depleția stocurilor de calciu prezente aici (prin inhibarea pompei Ca+2-ATP-azică denumită SERCO, din reticulul endoplasmic). Această observație sugerează că stresul oxidativ din reticulul endoplasmic poate juca un rol semnificativ în procesul distructiv
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
autoimun) înaintea distrugerii celulelor β pancreatice. Se admite că distrucția β-celulară mediată imun se desfășoară sub comanda macrofagelor și a limfocitelor T. Macrofagele pot induce apoptoza celulelor țintă pe calea sintezei citokinelor proinflamatorii precum Il1 și TNF?, precum și a oxidului nitric și a altor radicali liberi (116). Limfocitele T activate produc citokinele pro-apoptotice TNF?, limfotoxina și INF. Limfocitele T exprimă și liganzii pentru receptori Fas - FasL („Fas Ligand”) și mai puțin, TNF?. Ambele sunt capabile să activeze mecanismul apoptotic al caspazelor
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
unii factori clasici de transcripție, precum Bcl2, Ccl-x și Bad, nu par a fi implicați în apoptoza β-celulară mediată citokinic. Principalele căi efectoare prin care celulele β pot sucumba în urma atacului citokinic sunt două. Una este cea mediată de oxidul nitric și care operează mai ales în diabetul rozătoarelor. În acest model, NO inhibă aconitaza (scăzând generarea de ATP) și desfacerea lanțului ADN. Această cale conduce la necroza β-celulară. O altă cale este cea a activării guanilciclazei (cGMP PKG c-fos apoptoza
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
2) interacțiunea dintre Il-1β, INF și TNF ? în expresia genelor pro-apoptotice; (3) rolul fosfatazelor și al altor proteine anti-apoptotice în inhibarea apoptozei mediate citokinic; (4) natura factorilor activați de MAPK în celulele β; (5) înțelegerea rolului jucat de oxidul nitric în necroza și apoptoza β-celulară; (6) rolul mitocondriei și al familiei Bcl2 în moartea β-celulară; (7) diferențele în moartea β-celulară indusă de citokine la om față de animal; (8) extinderea studiului proteomic pentru a identifica „modulurile” apoptotice apărute în celula β
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
asemănărilor dintre patogenia bolii chistice renale și nefropatia obstructivă (fig. 4.3). Aceasta include: creșterea expresiei diferitelor componente ale sistemului renină-angiotensină, a chemochinelor, a TGFb și a PDGF; creșterea producției speciilor oxigen reactive; reducere a expresiei sau generării bradikininei, oxidului nitric, enzimelor antioxidante și EGF. Toți acești factori pot contribui la dezvoltarea inflamației interstițiale, acumulării matricei și leziunilor vasculare care însoțesc dezvoltarea ADPKD. C) PIERDEREA GRADATĂ A NEFRONILOR FUNCȚIONALI Expansiunea lentă, dar progresivă a chiștilor renali se produce cu viteze diferite
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
care fac PKD. Tratamente pentru controlul proliferării celulare: lovastatin, paclitaxel, inhibitori receptor EGF. Inhibarea secreției fluidelor: antagoniști ai receptorilor pentru vasopresină. Reducerea inflamației interstițiale: metilprednisolon, bicarbonat de sodiu sau potasiu, citrat de potasiu; recent, se recomandă l-arginina și oxidul nitric. Prevenirea modificărilor vasculare: inhibitorii enzimei de conversie, losartran. Deși evoluția bolii poate fi influențată favorabil, la animalele de experiență, de multe din aceste terapii, rezultatele nu pot fi extrapolate la om. Efectele terapeutice diferă la specii diferite de animale. Aceste
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]