918 matches
-
l după doze orale repetate de 75 mg/ zi ) se atinge la aproximativ 1 oră după administrare . Clopidogrelul este un pro- medicament . Metabolitul activ , un derivat tiolic , se formează prin oxidarea clopidogrelului la 2- oxo- clopidogrel , urmată de hidroliză . Etapa oxidativă este reglată , în primul rând , de izoenzimele 2B6 și 3A4 ale citocromului P450 și , în mai mică măsură , de izoenzimele 1A1 , 1A2 și 2C19 . Metabolitul tiolic activ , care a fost izolat in vitro , se leagă rapid și ireversibil de receptorii
Ro_202 () [Corola-website/Science/290962_a_292291]
-
unei clase terapeutice cu risc mare de malformații la om . 4 4. 5 Interacțiuni cu alte medicamente și alte forme de interacțiune Efectul altor substanțe asupra bexarotenului : nu s- au efectuat studii oficiale cu privire la evaluarea interacțiunilor cu bexaroten . Datorită metabolizării oxidative a bexarotenului de către citocromul P450 3A4 ( CYP3A4 ) , administrarea concomitentă cu alte substrate CYP3A4 cum ar fi ketoconazolul , itraconazolul , inhibitorii de protează , claritromicina și eritromicina , poate duce teoretic la creșterea concentrației bexarotenului în plasmă . În afară de aceasta , administrarea concomitentă a inductorilor de
Ro_1018 () [Corola-website/Science/291777_a_293106]
-
conținut de grăsime , comparativ cu cazurile în care s- a administrat o soluție de glucoză . Deoarece datele de siguranță și eficacitate din studiile clinice s- au obținut după administrarea cu alimente , se recomandă luarea capsulelor Targretin în timpul meselor . Deoarece metabolizarea oxidativă a bexarotenului se realizează la nivelul citocromului P450 3A4 , sucul de grepfrut poate teoretic duce la o creștere a concentrației plasmatice de bexaroten . 4. 6 Sarcina și alăptarea Studiile la animale au evidențiat efecte toxice asupra funcției de reproducere . Doar
Ro_1018 () [Corola-website/Science/291777_a_293106]
-
bexarotenului în plasmă includ 6 - și 7- hidroxi- bexarotenul și 6 - și 7- oxo - bexarotenul . Studiile in vitro sugerează calea de glucuronidare drept cale metabolică , și că citocromul P450 3A4 este izoenzima majoră din citocromul P450 responsabilă de formarea metaboliților oxidativi . Datorită legării în vitro , a profilului activării receptorului retinoid de către metaboliți și a cantităților relative ale metaboliților individuali din plasmă , metaboliții au un impact mic asupra profilului farmacologic al activării receptorului retinoid de către bexaroten . Excreția : nici bexarotenul nici metaboliții săi
Ro_1018 () [Corola-website/Science/291777_a_293106]
-
Studiile in vivo efectuate la om și studiile in vitro efectuate pe microzomi hepatici umani au demonstrat că nevirapina este biotransformată masiv pe calea citocromului P450 , în câțiva metaboliți hidroxilați . Studiile in vitro pe microzomi hepatici umani sugerează că metabolizarea oxidativă a nevirapinei este mediată în principal de izoenzimele citocromului P450 din grupa CYP3A deși alte izoenzime pot avea un rol secundar . Mai mult de 80 % din radioactivitatea din urină a fost determinată de glucuronoconjugații metaboliților hidroxilați . Astfel , calea de metabolizare
Ro_1153 () [Corola-website/Science/291912_a_293241]
-
pe zi , cu cel puțin 6 săptămâni înainte de testarea farmacocinetică , cu o durată medie a tratamentului de 3, 4 ani . În acest studiu , nu au apărut modificări în ceea ce privește profilul farmacocinetic după doze repetate al nevirapinei și al celor cinci metaboliți oxidativi . Cu toate acestea , aproximativ 15 % dintre acești pacienți cu fibroză hepatică au concentrațiile minime ale nevirapinei peste 9000 ng/ ml ( de 2 ori mai mare decât media uzuală a concentrației minime ) . Pacienții cu insuficiență hepatică trebuie monitorizați cu atenție , în vederea
Ro_1153 () [Corola-website/Science/291912_a_293241]
-
Studiile in vivo efectuate la om și studiile in vitro efectuate pe microzomi hepatici umani au demonstrat că nevirapina este biotransformată masiv pe calea citocromului P450 , în câțiva metaboliți hidroxilați . Studiile in vitro pe microzomi hepatici umani sugerează că metabolizarea oxidativă a nevirapinei este mediată în principal de izoenzimele citocromului P450 din grupa CYP3A deși alte izoenzime pot avea un rol secundar . Într- un studiu de masă echilibru/ excreție la 8 voluntari sănătoși , de sex masculin cărora li s- a administrat
Ro_1153 () [Corola-website/Science/291912_a_293241]
-
pe zi , cu cel puțin 6 săptămâni înainte de testarea farmacocinetică , cu o durată medie a tratamentului de 3, 4 ani . În acest studiu , nu au apărut modificări în ceea ce privește profilul farmacocinetic după doze repetate al nevirapinei și al celor cinci metaboliți oxidativi . Cu toate acestea , aproximativ 15 % dintre acești pacienți cu fibroză hepatică au concentrațiile minime ale nevirapinei peste 9000 ng/ ml ( de 2 ori mai mare decât media uzuală a concentrației minime ) . Pacienții cu insuficiență hepatică trebuie monitorizați cu atenție , în vederea
Ro_1153 () [Corola-website/Science/291912_a_293241]
-
medie de 82, 9 % . Fracția de bortezomib legată de proteinele plasmatice nu a fost dependentă de concentrație . Metabolizare Studiile in vitro cu microzomi hepatici umani și izoenzime umane ale citocromului P450 expresie a ADNc indică faptul că bortezomib este metabolizat oxidativ în principal via enzimele 3A4 , 2C19 și 1A2 ale citocromului P450 . Calea metabolică principală este deboronarea pentru a forma doi metaboliți deboronați care sunt ulterior hidroxilați la diferiți metaboliți . Metaboliții deboronați ai bortezomibului nu prezintă activitate de inhibare a proteazomului
Ro_1121 () [Corola-website/Science/291880_a_293209]
-
medie de 82, 9 % . Fracția de bortezomib legată de proteinele plasmatice nu a fost dependentă de concentrație . Metabolismul Studiile in vitro cu microzomi hepatici umani și izoenzime umane ale citocromului P450 expresie a ADNc indică faptul că bortezomib este metabolizat oxidativ în principal via enzimele 3A4 , 2C19 și 1A2 ale citocromului P450 . Calea metabolică principală este deboronarea pentru a forma doi metaboliți deboronați care sunt ulterior hidroxilați la diferiți metaboliți . Metaboliții deboronați ai bortezomibului nu prezintă activitate de inhibare a proteazomului
Ro_1121 () [Corola-website/Science/291880_a_293209]
-
escoriații ( Cmax = 22 ng/ ml ; ASC( 0- 24 ) = 238 ng . h/ ml ) a fost de 660 de ori mai mică decât CI50 pentru inhibarea Pgp . Retapamulin se leagă în proporție de aproximativ 94 % de proteinele plasmatice umane . In vitro , metabolizarea oxidativă a retapamulin în microzomi hepatici umani a fost în principal mediată de CYP3A4 , cu o contribuție minoră a CYP2C8 și CYP2D6 ( vezi pct . 4. 5 ) . Nu a fost studiată eliminarea retapamulin la om . Nu sunt disponibile date de farmacocinetică la
Ro_62 () [Corola-website/Science/290822_a_292151]
-
la nivelul ficatului , rinichilor și inimii și , într- o măsură mai mică , la nivelul plămânilor , părului și unghiilor . Metabolizare : Metabolizarea trioxidului de arsen implică oxidarea acidului arsenios ( AsIII ) , specia activă a trioxidului de arsen , în acid arsenic ( AsV ) , precum și metilarea oxidativă în acid monometilarsonic ( MMAV ) și acid dimetilarsinic ( DMAV ) prin metiltransferaze , în principal la nivelul ficatului . Metaboliții pentavalenți , MMAV și DMAV , apar lent în plasmă ( la aproximativ 10- 24 ore de la prima administrare de trioxid de arsen ) , dar , datorită timpului mai
Ro_1082 () [Corola-website/Science/291841_a_293170]
-
care vindecau arsurile cu unguentul produs din pastă nucii de jojoba. Jojoba se plantează pentru obținerea lichidului, ceară (deseori numit ulei de jojoba) din semințele ei. Uleiul de jojoba poate fi cu ușurință rafinat pentru obținerea lui inodora, incolora și oxidativ stabilă, este des utilizat în cosmetica că hidratant și că ulei cosmetic pentru aroma deosebită. Poate fi prelucrat pentru obținerea biodieselui, combustibil pentru automobile și camioane. Plantațiile de jojoba au fost stabilite în deșerturi și semideșerturi, predominant în Argentina, Australia
Jojoba () [Corola-website/Science/322995_a_324324]
-
uridină difosfat glucuronoziltransferază ( UDPGT ) și prin oxidare prin sistemul citocromului P450 10 ( CYP ) . Au fost identificați patru metaboliți hidroxil activi farmacologic , dintre care trei apar în plasma umană . Studiile in vitro cu microzomi hepatici umani au arătat că acești metaboliți oxidativi s- au format în principal prin intermediul CYP1A1 , CYP1A2 , CYP2C8 sau CYP2C9 , iar febuxostatul glucuronoconjugat s- a format în principal prin UGT 1A1 , 1A8 și 1A9 . Eliminare Febuxostatul se elimină atât pe cale hepatică , cât și renală . După administrarea orală a unei
Ro_25 () [Corola-website/Science/290785_a_292114]
-
cât și renală . După administrarea orală a unei doze de 80 mg febuxostat marcat radioactiv cu 14C , aproximativ 49 % din doză s- a regăsit în urină sub formă de febuxostat nemodificat ( 3 % ) , acil- glucuronoconjugat al substanței active ( 30 % ) , metaboliții săi oxidativi cunoscuți și conjugații acestora ( 13 % ) și alți metaboliți necunoscuți ( 3 % ) . În plus față de excreția pe cale urinară , aproximativ 45 % din doză s- a regăsit în materiile fecale sub formă de febuxostat nemodificat ( 12 % ) , acil- glucuronoconjugat al substanței active ( 1 % ) , metaboliții săi
Ro_25 () [Corola-website/Science/290785_a_292114]
-
cunoscuți și conjugații acestora ( 13 % ) și alți metaboliți necunoscuți ( 3 % ) . În plus față de excreția pe cale urinară , aproximativ 45 % din doză s- a regăsit în materiile fecale sub formă de febuxostat nemodificat ( 12 % ) , acil- glucuronoconjugat al substanței active ( 1 % ) , metaboliții săi oxidativi cunoscuți și conjugații acestora ( 25 % ) și alți metaboliți necunoscuți ( 7 % ) . Grupuri speciale de pacienți Insuficiență renală După administrarea de doze repetate de 80 mg ADENURIC la pacienți cu insuficiență renală ușoară , moderată sau severă , Cmax al febuxostatului nu s- a
Ro_25 () [Corola-website/Science/290785_a_292114]
-
uridină difosfat glucuronoziltransferază ( UDPGT ) și prin oxidare prin sistemul citocromului P450 22 ( CYP ) . Au fost identificați patru metaboliți hidroxil activi farmacologic , dintre care trei apar în plasma umană . Studiile in vitro cu microzomi hepatici umani au arătat că acești metaboliți oxidativi s- au format în principal prin intermediul CYP1A1 , CYP1A2 , CYP2C8 sau CYP2C9 , iar febuxostatul glucuronoconjugat s- a format în principal prin UGT 1A1 , 1A8 și 1A9 Eliminare Febuxostatul se elimină atât pe cale hepatică , cât și renală . După administrarea orală a unei
Ro_25 () [Corola-website/Science/290785_a_292114]
-
și renală . După administrarea orală a unei doze de 80 mg de febuxostat marcat radioactiv cu 14C , aproximativ 49 % din doză s- a regasit în urină sub forma de febuxostat nemodificat ( 3 % ) , acil- glucuronoconjugat al substanței active ( 30 % ) , metaboliții săi oxidativi cunoscuți și conjugații acestora ( 13 % ) și alți metaboliți necunoscuți ( 3 % ) . În plus față de excreția pe cale urinară , aproximativ 45 % din doză s- a regasit în materiile fecale sub forma de febuxostat nemodificat ( 12 % ) , acil- glucuroconjugat al substanței active ( 1 % ) , metaboliții săi
Ro_25 () [Corola-website/Science/290785_a_292114]
-
cunoscuți și conjugații acestora ( 13 % ) și alți metaboliți necunoscuți ( 3 % ) . În plus față de excreția pe cale urinară , aproximativ 45 % din doză s- a regasit în materiile fecale sub forma de febuxostat nemodificat ( 12 % ) , acil- glucuroconjugat al substanței active ( 1 % ) , metaboliții săi oxidativi cunoscuți și conjugații acestora ( 25 % ) și alți metaboliți necunoscuți ( 7 % ) . Grupuri speciale de pacienți Insuficiență renală După administrarea de doze repetate de 80 mg ADENURIC la pacienți cu insuficiență renală ușoară , moderată sau severă , Cmax al febuxostatului nu s- a
Ro_25 () [Corola-website/Science/290785_a_292114]
-
gluconeogeneză, se ajunge la hiperlactacidemie. Deoarece reacția de transformare a acidului piruvic în acid lactic (catalizată de LDH, cu scopul oxidării NADH la NAD) este joncțiunea dintre procesele aerobe și cele anaerobe, lactacidemia controlează raportul dintre glicoliza anaerobă și procesele oxidative. Apariția unui exces de lactat corespunde unei creșteri a raportului NADH/ NAD, consecutivă hipoxiei. Excesul intracelular de acid lactic inhibă unele enzime ale metabolismului glucidic (fosforilaza, fosfofructokinaza etc.). De asemenea, concentrațiile nicotinamidadenindinucleotizilor scad marcat în diferite țesuturi (rinichi, inimă, ficat
Șoc (medicină) () [Corola-website/Science/301543_a_302872]
-
afinității pentru O2 a hemoglobinei ca urmare a creșterii 2-3 DFG cauzată de alcaloză și favorizarea cedării O2 la țesuturi -creșterea debitului cardiac și redistribuția sângelui în primele faze ale expunerii -creșterea numărului de capilare musculare și a nivelului enzimelor oxidative celulare Ca urmare a acestor mecanisme locuitorii marilor nălțimi pot efectua eforturi mai mari, consumă mai puțin O2 pentru aceste eforturi, respiră mai mult aer pentru a obține O2 necesar și au modificări mai mici ale frecvenței cardiace și presiunii
Diabetul zaharat gestațional - ghid clinic [Corola-website/Science/91975_a_92470]
-
în funcție de adâncimea scufundării (azot-oxigen, heliu-oxigen, heliu-azot-oxigen). Acțiunea toxică a O2. Administrarea de O2 pur sau în concentrații și la presiuni mai mari decât cele din aerul atmosferic nu este lipsită de pericol din cauza toxicității sale legată de interferența cu procesele oxidative și formarea radicalilor acizi. La presiunea de 1 atm administrarea de O2 100 % poate fi făcută timp de 12 ore sau mai mult la concentrații de 60 %. Peste această durată apar semne de iritație la nivelul căilor aeriene și al
Diabetul zaharat gestațional - ghid clinic [Corola-website/Science/91975_a_92470]
-
celulare conduce la procese patologice tisulare - dediferențierea, atrofia, hipertrofia și hiperplazia. Din procesele patologice în organe fac parte: dereglările circulației sanguine regionale, inflamația, procesele alergice, dereglările metabolismului capilaro-interstițial. Procesele patologice integrale se manifestă prin dishomeostazii (metabolice, hidrice, electrolitice, acido-bazice), stres oxidativ, hipoxie, insuficiența organelor vitale. În materialul care urmează ne vom referi la patologia inflamatorie, dismetabolică (diabetul zaharat) și degenerativă (ateroscleroza), deși tema abordată este mult mai generoasă. PATOLOGIA INFLAMATORIE ACUTĂ Inflamația este un proces patologic complex care include, pe de
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
un factor chemotactic extrem de activ pentru neutrofile și monocite, stimulând totodată și eliberarea enzimelor din neutrofile. oIL-1 și TNF acționează sinergic pentru a media efectele inflamatorii locale și sistemice, și anume: local, produc chemotaxia neutrofilelor, eliberarea de granule, amplifică metabolismul oxidativ; la distantă, țintele celulare sunt celulele endoteliale, hepatocitele, fibroblaștii. Febra din cadrul răspunsului inflamator, având rol protectiv, este consecința indirectă a actiunii IL-1 pe celulele endoteliale capilare din hipotalamus. Acestea secretă prosta-glandine, care ridică pragul termostatului hipotalamic. Indiferent de etiologia bacteriană
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
heparan sulfat comparativ cu keratan sulfat sau condroitin sulfat, poate promova fixarea și retenția de LDL. Urmează două fenomene de interes major în promovarea ATS: oxidarea și glicarea neenzimatică. LP separate de antioxidanții plasmatici devin susceptibile de modificări mai ales oxidative în spațiul extracelular al intimei. Moleculele LDL modificate detemină apoi recrutarea de monocite și transformarea lor în celule spumoase. Se consideră, deci, că procesul atero-genetic cuprinde trei faze evolutive: precoce, de tranziție și terminală, marcate de anumite modificări biochimice și
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]