503 matches
-
viață, evitarea factorilor declanșatori ai complicațiilor (intervenții chirurgicale, sedative, diuretice excesive, constipația etc). B. Tratamentul etiologic este posibil când se cunoaște cauza, așa cum sunt CH compensate virale în care se poate tenta terapia antivirală (vezi capitolul "Hepatitele cronice"). C. Tratamentul patogenic este tratamentul farmacologic propiu-zis: - medicația hepatoprotectoare (Silimarina, Liv 52, Essentiale, Hepaton) nu modifică evoluția bolii, dar sunt utile în ciroza alcoolică și în denutrițievitaminoterapia își găsește justificarea în cazul deficitelor. Sunt utile vitaminele B6, B12, acidul folic, în special când
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
cu clearance de creatinină < 60 ml/min/1,73 m2 - dieta hipolipidică se aplică în caz de SN cu dislipidemie importantă - medicația anticoagulantă poate fi luată în calcul în SN cu hipoalbuminemie severă pentru prevenirea complicațiilor tromboembolice Principii ale tratamentului patogenic Tratamentul patogenic are ca obiectiv inducerea remisiunii bolii și ulterior menținerea sa prin reducerea/dispariția proteinuriei și stabilizarea sau încetinirea declinului RFG. Tratamentul se bazează pe medicație imunosupresoare reprezentată de: corticosteroizi (Prednison, Metilprednisolon), agenți alkilanți (Ciclofosfamida, Clorambucil), Ciclosporina A, Azatioprina
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
de creatinină < 60 ml/min/1,73 m2 - dieta hipolipidică se aplică în caz de SN cu dislipidemie importantă - medicația anticoagulantă poate fi luată în calcul în SN cu hipoalbuminemie severă pentru prevenirea complicațiilor tromboembolice Principii ale tratamentului patogenic Tratamentul patogenic are ca obiectiv inducerea remisiunii bolii și ulterior menținerea sa prin reducerea/dispariția proteinuriei și stabilizarea sau încetinirea declinului RFG. Tratamentul se bazează pe medicație imunosupresoare reprezentată de: corticosteroizi (Prednison, Metilprednisolon), agenți alkilanți (Ciclofosfamida, Clorambucil), Ciclosporina A, Azatioprina, Mycofenolat mofetil
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
prin evoluție rapidă spre IRC terminală. Etiologie GN rapid progresive pot fi primitive (idiopatice) și secundare. Etiologia este diversă: infecțioasă, autoimună (vasculite și colagenoze), neoplazii viscerale (plămân, vezică urinară, prostată) și limfoame, medicamentoasă (ex. Alopurinol, Rifampicină, Penicilină, Hidralazină). Patogenie Mecanismele patogenice implicate sunt complexe și determină 3 tipuri principale: cu Ac anti MBG, cu complexe imune circulante și forma pauciimună (în anumite vasculite). Anatomie patologică Leziunea elementară caracteristică este semiluna (crescent). Semilunele sunt formate prin proliferarea celulelor epiteliale ale capsulei Bowman
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
Complicațiile cele mai frecvente sunt: IRA, IRC terminală, edem pulmonar acut, complicații legate de tratament. Principii de tratament Tratamentul curativ are următoarele direcții: 1. regim igieno-dietetic și tratament simptomatic după principii similare cu cele din GN acută poststreptococică 2. tratament patogenic cu: - corticosteroizi în “puls terapie” cu Metilprednisolon (maxim 1g/24 ore) timp de 3 zile, urmată de Prednison 1mg/kg/zi cu scădere treptată a dozei (în total 6 luni) - imunosupresoare: ciclofosfamida timp de 3 luni sau până la dispariția modificărilor
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
Prednison 1mg/kg/zi cu scădere treptată a dozei (în total 6 luni) - imunosupresoare: ciclofosfamida timp de 3 luni sau până la dispariția modificărilor anatomo-patologice - plasmafereza cu rol de îndepărtare a Ac anti-MBG din circulație. Se efectuează în asociere cu terapia patogenică. Se folosesc 4 litri de plasmă/zi sau la 2 zile, timp de 14 zile sau până la dispariția Ac. III. NEFROPATII GLOMERULARE NEPROLIFERATIVE (GLOMERULOPATII) Diagnostic Reprezintă o categorie de NG caracterizate în general prin tablou clinic și biologic de sindrom
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
SN impur. Nu există teste specifice pentru diagnostic. Doar etiologia și PBR pot orienta diagnosticul final. Evoluția este variabilă, de la remisiune la insuficiență renală sau anomalii urinare asimptomatice persistente. Tratamentul nu are particularități față de principiile generale și posibilitățile cu viză patogenică. După transplant renal recidivează frecvent, plasmafereza este o metodă care se încearcă pentru prelungirea supraviețuirii grefonului. 3. NEFROPATIA MEMBRANOASĂ Este numită și nefropatie sau glomerulopatie extramembranoasă. Este cea mai frecventă cauză de SN la adult. Poate fi primitivă sau secundară
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
de decompensare diagnosticul diferențial se confundă cu diagnosticul diferențial al sindromului care predomină (ascito-edematos, EH, SHR, HDS, icter) și care este discutat la capitolele respective. TRATAMENTUL CIROZELOR HEPATICE COMPENSATE Există mai multe tipuri de tratamente propuse în CH compensată: etiologic, patogenic, de prevenire a progresiei bolii, simptomatic, al complicațiilor și transplantul hepatic. Tratamentul etiologic: evitarea alcoolului, tratamentul antiviral (interferon + ribavirină în CH cu VHC recomandată cu reținere; lamivudină în cea cu VHB bine suportată dar grevată de dezvoltarea virusurilor mutanți și
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
simptomatic, al complicațiilor și transplantul hepatic. Tratamentul etiologic: evitarea alcoolului, tratamentul antiviral (interferon + ribavirină în CH cu VHC recomandată cu reținere; lamivudină în cea cu VHB bine suportată dar grevată de dezvoltarea virusurilor mutanți și de precipitarea insuficienței hepatice). Tratamentul patogenic: flebotomia în hemocromatoză, D-penicilamina în Boala Wilson, evitarea ultravioletelor în porfirie, continuarea imunosupresiei în formele autoimune. Tratamentul de oprire a progresiei bolii. Rezultatele sunt discutabile dar s-a propus:acid ursodeoxicolic - prevenirea colestazei;silimarina - inhibă peroxidarea lipidelor și are efect
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
malignitatea. Un ficat pestriț palid verzui este apanajul cirozei. DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL În tab. 52 sunt prezentate elementele de diagnostic pozitiv și de diagnostic diferențial ale principalelor boli asociate cu icter. TRATAMENT Icterul este un simptom cu numeroase etiologii și variante patogenice și nu poate fi descris un tratament standardizat valabil pentru toate tipurile. Icterul de tip obstructiv beneficiază de un tratament chirurgical care, în caz de obstacol benign, poate asigura îndepărtarea acestuia. Endoscopia terapeutică și-a căpătat recunoașterea ca primă opțiune
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
microtromboze), își exercită efectele sale, prin hiperproducția de specii reactive de oxigen (182). Asocierea hiperglicemie-hipoxie crează cele mai favorabile condiții de apariție a radicalilor oxizi agresivi, în care un rol important îl joacă activarea oxidazei NADPH. În această ultimă verigă patogenica mușchiul neted vascular (acolo unde se produc aceste modificări) poate fi sediul central al declanșării procesului de remodelare vasculara (72) prin activarea unor factori de creștere: VEGF despre care am vorbit în rețină (102), TGF-β1 în rinichi (140), NGF (Nerve
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
-
că aceea exprimată de Gonzales (77) astfel: “Aceste date au implicație directă în înțelegerea numeroaselor acțiuni vasculare ale H2O2 și poate ajuta la conceperea unor strategii farmacologice de protecție”. Se caută cu insistență noi factori de transcripție genica pentru moleculele patogenic importante în diferite căi metabolice alterate în diabet, în speranța că factorii de transcripție în discuție vor putea fi blocați farmacologic. După factorii de transcripție PPAR? a urmat factorul SRE BP-1c (Steral regulatory element binding proteină 1-c) (84) sau factorul
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
-
a metabolismului energetic în ansamblul său, incluzând în special utilizarea deficitară a lipidelor și glucidelor. Patogenia complicațiilor cronice ale diabetului zaharat este extrem de complexă și multifactorială (13, 14, 22). Există totuși suficiente argumente în favoarea faptului că hiperglicemia cronică este factorul patogenic esențial, dar nu absolut, care declanșează, amplifică și interacționează cu diferite căi metabolice anormale, având drept consecință apariția leziunilor cronice specifice DZ. Mecanismul precis prin care hiperglicemia cronică conduce la aceste tulburări metabolice cu răsunet în primul rând vascular nu
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
se admite că nivelul acestora este exagerat mai ales în condiții de control glicemic deficitar. Cercetări ulterioare sunt necesare pentru a demonstra fără dubii dacă stresul oxidativ la pacienții diabetici este condiționat de prezența complicațiilor și dacă constituie un mecanism patogenic de sine stătător sau doar o verigă de legătură între hiperglicemie și diversele consecințe patogenice ale acesteia. 1.4. Sistemul proteinkinazelor. Proteinkinaza C Fosforilarea și defosforilarea (adăugarea și respectiv îndepărtarea grupărilor fosfat) variatelor substrate sunt mecanisme fiziologice importante pentru reglarea
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
Cercetări ulterioare sunt necesare pentru a demonstra fără dubii dacă stresul oxidativ la pacienții diabetici este condiționat de prezența complicațiilor și dacă constituie un mecanism patogenic de sine stătător sau doar o verigă de legătură între hiperglicemie și diversele consecințe patogenice ale acesteia. 1.4. Sistemul proteinkinazelor. Proteinkinaza C Fosforilarea și defosforilarea (adăugarea și respectiv îndepărtarea grupărilor fosfat) variatelor substrate sunt mecanisme fiziologice importante pentru reglarea funcției diverselor proteine intracelulare cum sunt enzimele, receptorii sau mesagerii secunzi (20). Astfel, o multitudine
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
că ele conțin cantități mari de aldozoreductază, enzimă cheie a șuntului pentozic, iar dispariția lor precoce în condiții de hiperglicemie cronică conduce la leziuni toxice celulare (2). Îngroșarea membranei bazale capilare ar reprezenta o altă modificare precoce, dar semnificația ei patogenică este încă necunoscută (8,9). Există de asemenea studii (15) care sugerează implicarea celulelor gliale Müller încă din fazele inițiale ale retinopatiei diabetice. Cauza formării microanevrismelor este necunoscută. Ca mecanisme posibile sunt citate (14): proliferarea endotelială (prin eliberarea unor factori
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
beading. Severitatea acestor modificări este direct proporțională cu mărimea zonelor retiniene neperfuzate și cu severitatea ischemiei consecutive. (5) Neovascularizația și proliferarea fibroasă reprezintă anomaliile marker ale fazei proliferative a RD, care interesează suprafața și nu interiorul retinei. Ischemia este factorul patogenic esențial pentru formarea de neovase. Întotdeauna modificările proliferative apar după instalarea ischemiei retiniene. Dacă interesează discul optic sau zonele adiacente acestuia se asociază cu risc mare de hemoragie și afectare severă a vederii. În ultimii ani se discută tot mai
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
faptul că activarea specifică a NFkβ se realizează numai în pericite. Există însă studii pe șobolani în care nu se evidențiază leziuni histopatologice specifice retiniene nici după 6 luni de la inducerea diabetului, ceea ce sugerează că stresul oxidativ nu este elementul patogenic esențial în microangiopatia diabetică. Se pare că un rol mult mai important îl deține acumularea AGEs (stresul carbonilic) deoarece intermediarii carbonilici izolați din focarele lezionale provin atât din calea oxidativă cât și din cea neoxidativă iar terapia antioxidantă are rezultate
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
mecanisme biochimice (Tab.1). (1) Formarea de produși finali de glicozilare avansată (AGEs) prin procesul de glicozilare nonenzimatică. Nu există deocamdată o dovadă directă a faptului că acești produși induc leziuni tisulare la pacientul diabetic, dar sunt implicate trei mecanisme patogenice posibile: (a) acumularea rapidă (predominant intracelulară), cu distrucție celulară progresivă; (b) alterarea funcțiilor proteinelor matriceale; (c) interacțiune cu receptorii specifici. Toate aceste procese conduc la creșterea depozitelor de proteine extracelulare la nivelul mezangiului, interferă cu clearance-ul mezangial al diverselor macromolecule
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
dificilă. S-a demonstrat că istoricul familial de boală cardiovasculară crește semnificativ riscul de nefropatie la pacienții cu diabet față de cei fără diabet și crește probabilitatea bolii cardiovasculare la diabeticii cu nefropatie (14, 22). Este astfel posibilă existența unei baze patogenice comune a bolii renale și cardiovasculare diabetice. Există numeroase studii (14, 22) care sugerează că hipertensiunea arterială sau predispoziția la aceasta ar putea fi componente importante în determinarea susceptibilității la boală renală la subiecții cu diabet zaharat, indiferent de tipul
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
extrem de complexă. Cu toate acestea, hiperglicemia cronică este considerată factorul primordial în declanșarea, întreținerea și amplificarea modificărilor metabolice care stau la baza modificărilor morfofuncționale întâlnite în neuropatia diabetică (14, 22). Activarea căii poliol, secundară hiperglicemiei cronice, pare a fi veriga patogenică centrală determinând o serie de evenimente celulare (stres osmotic, stres carbonilic, stres oxidativ, depleție de mioinozitol și taurină, scăderea activității Na-K ATP azei, modificări ale sistemului proteinkinazei C și ale citokinelor proinflamatorii, alterări ale sistemului redox celular, disfuncție endotelială) care
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
anticorpii antigangliozidici 1 (GM1) au fost izolați la 12% din pacienții diabetici cu polineuropatie distală simetrică. Afectarea microvasculară a fost propusă de asemenea ca posibilă cauză de neuropatie diabetică (3, 14), hipoxia și scăderea fluxului sanguin endoneural fiind considerate elemente patogenice caracteristice, mai ales în formele de neuropatie hiperalgică și în mononeuropatiii (3). În acest sens pledează o serie de modificări histopatologice și funcționale constatate la nivelul microcirculației nervoase (14): îngroșarea peretelui vascular sau ocluzia vasculară, scăderea fluxului sanguin neuronal, creșterea
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
afectări coexistând. Neuropatia vegetativă asimptomatică este prezentă la 50% din pacienții diabetici cu neuropatie senzitivo-motorie. Neuropatia vegetativă manifestă clinic crește rata mortalității la 5 ani de la 15% la 40% (14). În producerea neuropatiei vegetative gastrointestinale, tulburarea funcției parasimpatice este veriga patogenică de bază. Denervarea senzitivă poate fi un factor patogenic asociat, probabil prin întreruperea arcurilor reflexe și întârzierea sesizării simptomelor (22). Hiperglicemia în sine poate întârzia golirea gastrică, favorizând gastropareza, atât la diabetici cât și la indivizii sănătoși. Implicarea plexurilor mienterice
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
din pacienții diabetici cu neuropatie senzitivo-motorie. Neuropatia vegetativă manifestă clinic crește rata mortalității la 5 ani de la 15% la 40% (14). În producerea neuropatiei vegetative gastrointestinale, tulburarea funcției parasimpatice este veriga patogenică de bază. Denervarea senzitivă poate fi un factor patogenic asociat, probabil prin întreruperea arcurilor reflexe și întârzierea sesizării simptomelor (22). Hiperglicemia în sine poate întârzia golirea gastrică, favorizând gastropareza, atât la diabetici cât și la indivizii sănătoși. Implicarea plexurilor mienterice nu este încă foarte clară, și nici a diverselor
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
lipoidică (14) (necrobiosis lipoidica diabeticorum) afectează 0,3-1% din pacienții diabetici. Apare tipic la bărbatul adult tânăr. Patogenia afecțiunii este necunoscută. Nu există un substrat genetic bine determinat iar influența controlului glicemic eficient asupra incidenței bolii este controversată. Printre factorii patogenici implicați sunt citați: prezența microangiopatiei, îmbătrânirea precoce a fibroblastelor cutanate, procese imune, modificări ale membranei bazale. (2) Granulomul inelar (14) este o erupție cutanată cronică localizată sau diseminată care afectează în aceeași măsură și persoanele fără diabet zaharat. Majoritatea studiilor
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]