710 matches
-
fiind tumori epiteliale congenitale. Mai recent, Dias și Walker au explicat apariția lor prin tulburări de embriogeneză în decursul gastrulației cu modificări secundare la nivelul tubului neural în cursul săptămânilor 3-5 de viață embrionară [4]. Alte două teorii referitoare la patogenia chistelor epidermoide sunt: teoría iatrogenă, se refera în special la epidermoidele spinale și susține ca acestea s-ar forma în urma puncțiilor lombare repetate și teoría inflamatorie sustine ca atit resturile epiteliale congenitale cat si metaplazia infamatorie dobândită, pot duce la
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Ioan Ștefan Florian, Cristian Ionel Abrudan, Dana Mihaela Cernea, Aurel Oșlobanu, Silviu Albu () [Corola-publishinghouse/Science/92121_a_92616]
-
Echilibrul presional intracranian se menține prin păstrarea constantă a volumelor compartimentelor endocraniene: parenchimul cerebral, lichidul cefalorahidian și conținutul sanguin. Cresterea intrinsecă de volum a compartimentelor intracraniene și/sau adăugarea unui volum extrinsec determină creșterea presiunii intracraniene peste valorile normale. Cunoașterea patogeniei hipertensiunii intracraniene s-a făcut progresiv prin precizarea simptomelor majore și stabilirea relației între prezența HIC și existența unui proces înlocuitor de spațiu intracranian. Hipertensiunea intracraniană poate exista și în absența leziunilor expansive intracraniene și în aceste situații s-a
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Ioan Ștefan Florian, Cristian Ionel Abrudan, Dana Mihaela Cernea, Aurel Oșlobanu, Silviu Albu () [Corola-publishinghouse/Science/92121_a_92616]
-
alte boli decât procesele expansive intracraniene, cunoscută și sub denumirea de pseudotumor cerebri. Orice sindrom de HIC are o etiologie si un mecanism patogenic; pe măsura ce cunoștințele și modalitățile de explorare cranio-cerebrală au evoluat, s-au precizat cauzele și patogenia majorității sindroamelor de HIC și formele de hipertensiune intracraniană cu etiologie neclară au rămas tot mai puține. Sindroamele de HIC cu etiologie neprecizată sunt incluse în categoria de hipertensiune esențială sau idiopatică, numită și pseudotumor cerebri. Toate sindroamele de HIC
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Ioan Ștefan Florian, Cristian Ionel Abrudan, Dana Mihaela Cernea, Aurel Oșlobanu, Silviu Albu () [Corola-publishinghouse/Science/92121_a_92616]
-
au rămas tot mai puține. Sindroamele de HIC cu etiologie neprecizată sunt incluse în categoria de hipertensiune esențială sau idiopatică, numită și pseudotumor cerebri. Toate sindroamele de HIC sunt secundare, chiar dacă pentru HIC idiopatică încă nu este precizată etiologia sau patogenia. În prezent, după etiologie și mecanismele prin care apare dereglarea relației volum-presiune intracraniană sunt diferențiate mai multe tipuri de hipertensiune intracraniană:I. HIC idiopatică sau HIC esențială, cunoscută si sub numele de pseudotumor cerebri. Etiologia nu este clar stabilită. Apare
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Ioan Ștefan Florian, Cristian Ionel Abrudan, Dana Mihaela Cernea, Aurel Oșlobanu, Silviu Albu () [Corola-publishinghouse/Science/92121_a_92616]
-
cerebrale instalate acut ca hematoamele intraparenchimatoase apărute pe fondul hipertensiunii arteriale sau prin ruperea unei malformații vasculare cerebrale etc. Simptomele de debut în cazul acestor afecțiuni sunt reprezentate de simptomele hipertensiunii intracraniene decompensate. 1. Hipertensiunea intracraniană acută în traumatismele cranio-cerebrale Patogenia traumatismelor cranio-cerebrale cuprinde modul de acțiune al agentului traumatic și de transmitere a forței lezionale asupra extremității cefalice și modul de reacție al structurilor endocraniene la acțiunea agentului traumatic. Apariția sindromului de hipertensiune intracraniană și deteriorarea clinică este determinată de
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Ioan Ștefan Florian, Cristian Ionel Abrudan, Dana Mihaela Cernea, Aurel Oșlobanu, Silviu Albu () [Corola-publishinghouse/Science/92121_a_92616]
-
dintre formele clinice cele mai frecvente de tireotoxicoză. Gușa comportă atât zone autonomizate hiperfuncționale, cât și zone nefuncționale. Este frecventă în zonele endemice, cu guși vechi multinodulare. Se consideră a fi a doua cauză majoră de tireotoxicoză după boala Basedow. Patogenia autonomizării nu este pe deplin lămurită. Pe lângă carența iodată și hiperstimulare TSH (caracteristică zonelor endemice), intervin probabil și alți factori stimulatori autocrini, paracrini, mutații ale genei receptorului TSH. Hipertiroidismul poate fi precipitat prin administrare de iod (KI, medicamente conținând iod
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
Graves-Basedow Prezența nodulilor în tiroida bolnavului cu boală Basedow este o piatră de încercare pentru clinician. Nodulii se pot întâlni la 10-15% dintre basedowieni și se pare că incidența cancerului este mai mare la acești pacienți decât în populația generală. Patogenia acestor noduli nu este pe deplin elucidată. Pe lângă neoplazia francă există și alte cauze potențiale de nodularizare a tiroidei la acești pacienți (gușa coloidă coexistentă, tiroidită limfocitară autoimună, țesut adenomatos hiperplazic). Nodulii din boala Basedow se pot prezenta sub diferite
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
pozitiv, dar uneori poate fi negativ (atunci când coexistă secreție de ACTH). II. ACTH independent Sindromul Cushing independent de ACTH (15-20% din totalul hipercortizolismelor) este consecința unei secreții autonome de glucocorticoizi de la nivelul corticosuprarenalelor. 1. Adenom corticosuprarenal cca 10% din hipercortizolisme; patogenie neclară ar putea fi rezultatul expresiei inadecvate a receptorilor cuplați cu proteina G. Tumorile sunt monoclonale; tumora este încapsulată, cu diametru de 1-6 cm, și cântărește 10-70 g. Histologic predomină celulele din zona fasciculată. 2. Carcinom corticosuprarenal sub 10% din
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
medie a simptomelor înaintea diagnosticului fiind de 1 an; 50% din pacienți forma familială (sd. Carney), autosomal dominantă, care asociază pete pigmentare lentiginoase și nevi albaștri pe față, gât și trunchi, mixoame (cutanate, mamare, atriale), alte tumori benigne sau maligne; patogenie incertă. S-a sugerat o creștere a sensibilității receptorului ACTH. 4. Hiperplazia macronodulară bilaterală excepțională (<1%); patogenie neclară probabil dezvoltare de noduli autonomi la un pacient cu hiperplazie secundară hipersecreției de ACTH; tumori benigne, cu hiperplazia și nu hipoplazia țesutului
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
dominantă, care asociază pete pigmentare lentiginoase și nevi albaștri pe față, gât și trunchi, mixoame (cutanate, mamare, atriale), alte tumori benigne sau maligne; patogenie incertă. S-a sugerat o creștere a sensibilității receptorului ACTH. 4. Hiperplazia macronodulară bilaterală excepțională (<1%); patogenie neclară probabil dezvoltare de noduli autonomi la un pacient cu hiperplazie secundară hipersecreției de ACTH; tumori benigne, cu hiperplazia și nu hipoplazia țesutului extranodular. 5. Hiperreactivitatea la cortizol extrem de rară; sd. Cushing în prezența unor valori normale ale cortizolului. Tablou
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
nu răspunde la angiotensina II. w Hiperplazia bilaterală sau idiopatică (IHA idiopathic hyperaldosteronism) se întâlnește în aproximativ 30% din cazuri; hiperplazie bilaterală și focală a glomerularei, frecvent asociată cu noduli corticali a căror ultrastructură se apropie de cea a fasciculatei; patogenie neclară se presupune existența unui factor stimulator circulant (derivat de POMC sau alt factor hipofizar) sau o hipersensibilitate a zonei glomerulare la concentrații normale de angiotensină II (creșterea receptivității). Această hipersensibilitate a secreției de aldosteron la angiotensina II explică eficiența
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
suplimentar poate fi găsit la 0,2% dintre nou-născuții vii și la 0,45-2,5% dintre subiecții cu retard mental. Sindromul este cauza a 20% dintre azoospermii și este identificat frecvent la subiecții cu tulburări comportamentale sau delincvenți. Etiologie și patogenie Existența unui cromosom X suplimentar rezultă probabil din non-disjuncția meiotică în special de natură maternă. Genotipul anormal XXY (XXXY, XXY/XY) determină fibroza și hialinizarea tubilor seminiferi cu azoospermie. Celulele Leydig sunt numeric normale sau hiperplastice, dar rata producției de
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
intestinului subțire și colonului cu etiologie cunoscută (microbiană, agenți fizici, diareea călătorului, colita pseudomembranoasă etc) sau nedeterminată (idiopatice). Bolile inflamatorii idiopatice sunt reprezentate de două entități distincte: boala Crohn (BC) și rectocolita ulcero-hemoragică (RCUH). Cele două afecțiuni au epidemiologie și patogenie comună, evoluție cronică. IMPORTANT! Principala diferențiere între cele două afecțiuni este: 1. localizarea: BC în orice segment al tubului digestiv, RCUH limitată la rect și colon 2. natura modificărilor inflamatorii: RCUH limitată la mucoasă, BC tot peretele intestinal. În 10
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
iar clinic prin evoluție rapidă spre IRC terminală. Etiologie GN rapid progresive pot fi primitive (idiopatice) și secundare. Etiologia este diversă: infecțioasă, autoimună (vasculite și colagenoze), neoplazii viscerale (plămân, vezică urinară, prostată) și limfoame, medicamentoasă (ex. Alopurinol, Rifampicină, Penicilină, Hidralazină). Patogenie Mecanismele patogenice implicate sunt complexe și determină 3 tipuri principale: cu Ac anti MBG, cu complexe imune circulante și forma pauciimună (în anumite vasculite). Anatomie patologică Leziunea elementară caracteristică este semiluna (crescent). Semilunele sunt formate prin proliferarea celulelor epiteliale ale
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
corticosteroizi, ciclofosfamidă, ciclosporină după caz. Alți agenți propuși sunt: tacrolimus (agent imunosupresor asemănător Ciclosporinei), micofenolat de mofetil (suprimă proliferarea limfocitelor B și generarea limfocitelor T), rituximab și eculizumab (Ac monoclonali creați prin inginerie genetică împotriva unor componente specifice implicate în patogenia bolii). 4. NEFROPATIA GLOMERULARĂ MEMBRANO-PROLIFERATIVĂ Este o formă de NG severă care reprezintă o cauză importantă de IRC terminală. Incidența este scăzută, fără relație cu sexul, mai frecventă la vârste foarte tinere. Afecțiunea este frecvent idiopatică, mai rar secundară (apare
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
care reprezintă o cauză importantă de IRC terminală. Incidența este scăzută, fără relație cu sexul, mai frecventă la vârste foarte tinere. Afecțiunea este frecvent idiopatică, mai rar secundară (apare frecvent în hepatita cu virus C forma crioglobulinemică, afecțiuni autoimune etc). Patogenia este în mod particular caracterizată prin scăderea complementului seric (hipocomplementemie). Anatomopatologic există 3 tipuri (Fig. 47, Planșa II). Clinic are prezentare variabilă, de la hematurie asimptomatică la SN sau GN acută severă. HTA este frecventă și poate fi severă. În formele
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
CURS 4 Pe măsură ce prevalența bacteriei a scăzut și a fost tot mai frecvent descris ulcerul non-H. pylori pozitiv, s-a recurs din nou la teoria multifactorială, considerându-se că nu poate fi formulată o explicație unitară, fără variante. În explicația patogeniei ulcerului a rămas ca schelet dezechilibrul dintre factorii de agresiune și cei de apărare a mucoasei. La capitolul factori de apărare nu s-au produs schimbări de concepție. Ace[tia sunt mucusul, regenerarea epitelială și vascularizația. În ceea ce privește factorii de agresiune
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
din jur (pancreas, colecist, colon). TRATAMENT Tratamentul ulcerului gastric și duodenal Scopul tratamentului este de a amenda rapid simptomatologia, de a preveni complicațiile, de a vindeca ulcerul și de a preveni recidivele. Odată cu descrierea implicației infecției cu H. pylori în patogenia ulcerului, unul din scopurile principale ale tratamentului a devenit eradicarea infecției, presupunându-se că înlăturarea bacteriei este sinonimă cu vindecarea ulcerului și prevenirea recidivelor. Metodele de tratament sunt: medicale, endoscopice și chirurgicale. A. Tratamentul medical Regimul alimentar. Deși s-a
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
100000 locuitori Gradient N-S, VE Evrei, americani, Nord europeni Agregare familială, concordanță de 33% la gemeni monozigoți Factori de risc Fumat Standard inalt Igienă bună Alăptat protectiv Dietă rafinată Ag infecțioși Asociere cu alte boli autoimune: spondilită, psoriazis 23 Patogenie Flora intestinală împreună cu un factor neidentificat inițiază un răspuns imun inadecvat aberant la o gazdă cu susceptibilitate genetică floră Răspuns imun mediugene Anatomie patologică Inflamație discontinuă, parcelară asimetrică, transmurală care afectează și organele vecine și ganglionii limfatici Localizare - oriunde; frecvent
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
modestă (15mg/dl) care nu se datorează hemolizei și se însoțește de teste hepatice și histologie hepatică normale. Prevalența în populație este de circa 5%. Defectul genetic este situat pe cromozomul 2 și se transmite autosomal dominant cu penetranță variabilă. Patogenia sindromului Gilbert nu este pe deplin descifrată, mai multe mecanisme concurând: hemoliză minoră, supraproducție, activitate enzimatică scăzută, deficite membranare care determină scăderea influxului intrahepatic. Simptomatologia pacientului poate fi absentă, cu excepția percepției icterului, sau poate fi destul de zgomotoasă și aparent fără
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
de dispoziție” (disposition index) și el este constant pentru un anumit grad de toleranță la glucoză. Interpretarea nivelului răspunsului insulinosecretor în relație cu nivelul concomitent al sensibilității la insulină a marcat o cotitură în înțelegerea rolului disfuncției beta celulare în patogenia diabetului tip 2. Un exemplu: doi subiecți au răspunsuri insulinosecretorii egale dar numai unul din ei este rezistent la insulină. In această situație răspunsul insulinosecretor al subiectului rezistent la insulină, este considerat scăzut ,în comparație cu al celuilalt subiect, fiind neadecvat gradului
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
cunoaște dacă acumularea IMCL este primară și induce rezistența la insulină sau este rezultatul rezistenței la insulină. b. Glucotoxicitatea Hiperglicemia are un efect negativ asupra secreției de insulină și a acțiunii insulinei (158) și poate juca un rol central în patogenia deficienței beta-celulare și a rezistenței la insulină. Echilibrarea diabetului zaharat tip 2, indiferent de modalitatea prin care este obținută, (dietă, insulină sau sulfonilureice), duce la ameliorarea secreției și a sensibilității la insulină (2, 77). Turner și colab (153) au demonstrat
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
bis) pentru Studiul Rezistenței la Insulină (EGIR) definește rezistența la insulină prin indexul SI aflat în decila inferioară a distribuției acestui index în populația caucaziană ne-obeză, nediabetică, normotensivă. Rezistența la insulină este un fenomen larg răspândit, fiind implicată în patogenia și evoluția clinică a unei diversități de boli umane importante (125). Studiul rezistenței la insulină a progresat considerabil în urma elaborării unor metode adecvate de investigație. Între acestea, metoda „glucose clamp” reprezintă „standardul de aur”. În cursul acestei metode se menține
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
stării biologice precare a bolnavilor. Pancreatita acută în perioada postoperatorie este asociată cu o mortalitate de până la 86% și rareori este o complicație izolată, pacienții respectivi având disfuncții multiple de organ (insuficiență renală, respiratorie, sindrom de debit cardiac scăzut). În patogenia ei a fost incriminată folosirea clorurii de calciu, hipoperfuzia, microemboliile, hipovolemia. Hiperamilazemie asimptomatică apărea la circa 25%-35% din bolnavii operați pe cord deschis, dar dintre aceștia numai 1%-2% dezvoltă o pancreatită acută simptomatică și 0,13%-0,6
Risc și beneficiu în revascularizarea chirurgicală a miocardului by Grigore Tinică, Eugen Săndică () [Corola-publishinghouse/Science/92061_a_92556]
-
decât microalbuminuria (35). 3.6. Ceruloplasmina Ceruloplasmina face parte din grupa ?2 globulinelor produse în ficat, este o metaloproteină, principalul conținător (mai mult de 95%) de cupru din plasma, are rol în oxidarea fierului (metabolismul transferinei) și este implicată în patogenia bolii Wilson. Structural este un octamer cu formulă ?4β4 în care ? și β sunt subunități peptidice cu greutatea moleculară de 17000 D (242). S-au observat creșteri nespecifice ale ceruloplasminei în inflamație. Studiile efectuate la pacienții cu T2DM au
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]