708 matches
-
Tromboflebita profundă a membrelor inferioare. 7.6. Bolile legate de profesie: HTA, boala cardiacă ischemică. 8. BOLI DERMATOLOGICE PROFESIONALE - SCOP - instruirea privind diagnosticul de profesionalitate în cazul bolilor dermatologice 8.1. Dermatozele profesionale - definiție, etiologie, locuri de muncă, profesii expuse, patogenie, tablou clinic, diagnostic, diagnostic diferențial, complicații, principii de tratament, prevenire. 8.2. Urticarie, angioedem (edem Quincke), șoc anafilactic. 8.3. Radiodermita. 8.4. Acnee profesională. 8.5. Porfirie cutanată tardivă. 9. ALTE BOLI PROFESIONALE ȘI BOLI LEGATE DE PROFESIE - SCOP
EUR-Lex () [Corola-website/Law/237659_a_238988]
-
vor analiza toate componentele │ └─────────────────────────────────────────────────────────────────────────┘ V. Componentele curriculum-ului de Nefrologie 1. Date fundamentale (embriologie, anatomie, histologie, anatomie patologică, fiziologie, fiziopatologie) * Font 7* Obținerea cunoștințelor de imunologie Abordarea corectă a simptomatologiei Aprecierea rolului și colaborarea Obținerea cunoștințelor și Obținerea de cunoștințe│Patogenia anemiei renale │Diagnosticul și tratamentul anemiei Recunoașterea importanței Font 7* Definiția și clasificarea nefropatiilor Obținerea Obținerea de cunoștințe Interpretarea Discutarea impactului LES asupra Utilizarea marker-ilor de activitate a │ │ │ │ │bolii │ │ └───────────────────────┴─────────────────────────────────────┴───────────────────────────────────────────┴─────���──────────────────────────┘ 26. Boli renale secundare în sarcoidoză, amiloidoză, boli hematologice, dismetabolice
EUR-Lex () [Corola-website/Law/237659_a_238988]
-
și aplicarea de protocoale Obținerea de cunoștințe Incidente, accidente, complicații. Anexa 1. Tematica pentru Medicină Internă ore ─────────────────────────────────────────────────────────────────────────────── PNEUMOLOGIE - FTIZIOLOGIE 33 ore 1. Bronhopatiile inflamatorii: 3 ore - Bronșitele acute - Bronșitele cronice. Conceptul de bronhopneumopatie obstructivă cronică - Bronșectazia 2. Astmul bronșic (etiologie, patogenie, fiziopatologie, simptomatologie, diagnostic, forme clinice, tratamentul crizei de astm bronșic și tratamentul de fond al astmului bronșic) 3 ore 3. Pneumoniile (bacteriene și nebacteriene) 4 ore 4. Supurațiile pulmonare (abcesul pulmonar și gangrena pulmonară) 2 ore 5. Tuberculoza pulmonară 4
EUR-Lex () [Corola-website/Law/237659_a_238988]
-
superioară: etiologie, diagnostic și tratament. ... (21) Colecistitele: etiologie, diagnostic și tratament. ... (22) Pancreatitele: etiologie, diagnostic și tratament. ... (23) Diabetul zaharat: etiologie, diagnostic și tratament. ... (24) Boala ulceroasă: etiologie, diagnostic și tratament. ... (25) Colopatiile: etiologie, diagnostic și tratament. ... (26) Rectocolita ulcerohemoragică: patogenie, diagnostic și tratament ... (27) Nefropatii: etiologie, diagnostic și tratament. ... (28) Insuficiența renală: etiologie, patogenie, diagnostic și tratament. ... (29) Obezitate: etiologie, diagnostic și tratament. ... (30) Boli de colagen: etiologie, diagnostic și tratament. ... 1.3.2.2. Baremul activităților practice 1. Interpretarea
EUR-Lex () [Corola-website/Law/237659_a_238988]
-
diagnostic și tratament. ... (23) Diabetul zaharat: etiologie, diagnostic și tratament. ... (24) Boala ulceroasă: etiologie, diagnostic și tratament. ... (25) Colopatiile: etiologie, diagnostic și tratament. ... (26) Rectocolita ulcerohemoragică: patogenie, diagnostic și tratament ... (27) Nefropatii: etiologie, diagnostic și tratament. ... (28) Insuficiența renală: etiologie, patogenie, diagnostic și tratament. ... (29) Obezitate: etiologie, diagnostic și tratament. ... (30) Boli de colagen: etiologie, diagnostic și tratament. ... 1.3.2.2. Baremul activităților practice 1. Interpretarea rezultatelor de la explorările respiratorii (spirometrie și determinarea gazelor sanguine): 50 buletine 2. Interpretarea datelor
EUR-Lex () [Corola-website/Law/237659_a_238988]
-
20 2. Puncția lombară: 5 3. Interpretarea examenului LCR: 5 1.4.11 STAGIUL DE DIABET ȘI BOLI DE NUTRIȚIE 1.4.11.1 Tematica lecțiilor conferință adaptate obiectivelor și funcțiilor medicinii de familie (20 ore) 1. DZ. Diagnostic, clasificare, patogenie 2. DZ aspecte clinice, factori de risc, investigații paraclinice 3.-4. DZ tratament-principii, tipuri de insulină, tipuri de ADO (2 cursuri) 5. DZ complicații, evoluție, prognostic 6. DZ rezistența la insulină 7. DZ dispensarizare, ghiduri de practică 1.4.11
EUR-Lex () [Corola-website/Law/237659_a_238988]
-
umane 8. Nevoile medicale ale fiecărei etape 9. Activitatea preventivă în M.F 10. Importanța prevenției primare 11. Promovarea sănătății în M.F 12. Despre conceptul de boală 13. Despre conceptul de bolnav 14. Trecerea de la sănătate la boală 15. Patogenia psihosomatică 16. Rolul stresului și patologia umană 17. Importanța particularităților individuale 18. Particularitățile consultațiilor în M.F 19. Sursele de informație și M.F 20. Importanța comunicării în M.F 21. Particularitățile diagnosticului în M.F 22. Strategia investigațiilor paraclinice
EUR-Lex () [Corola-website/Law/237659_a_238988]
-
recomandă folosirea preparatului în amestec cu alte produse de protecție a plantelor specificate sau adjuvanți, Comisia Națională de Omologare a Produselor de Protecție a Plantelor nu acceptă recomandarea decât dacă este bine întemeiată. 4.1.6. Dacă există dovezi că patogenii dezvoltă rezistență față de produsul biologic de protecție a plantelor, Comisia Națională de Omologare a Produselor de Protecție a Plantelor decide dacă strategia de gestionare a rezistenței propusă în documentația depusă este adecvată și suficientă. 4.1.7. Doar produsele biologice
EUR-Lex () [Corola-website/Law/186974_a_188303]
-
totală a funcțiilor ficatului și manifestat prin dishomeostazii, dismetabolisme generale și dereglări circulatorii sistemice incompatibile cu viața. Insuficiența hepatică este numitorul comun patogenetic, la care eventual pot parveni toate afecțiunile hepatice. În funcție de mecanismul de acțiune factorii hepatopatogeni se clasifică în: Patogenia generală a insuficienței hepatice constă în dezvoltarea consecutivă sub acțiunea factorilor etiologici a proceselor patologice în formă de leziuni, distrofii și necroza hepatocitelor, inflamația, atrofia și sclerozarea ficatului cu reducerea succesivă a funcțiilor. Manifestările insuficienței hepatice sunt consecutive pierderii funcțiilor
Insuficiență hepatică () [Corola-website/Science/318701_a_320030]
-
prin durată, profunzimea și bruschețea apariției. Hipersomnia trebuie diferențiată de starea comatoasă prin caracterul reversibil al somnului. Dualității formelor de somn îi corespunde și o dualitate a hipersomniilor, unele corespunzând fazei de somn lent, iar altele fazei de somn rapid. Patogenia hipersomniei simptomatice depinde de factorul ce o provoacă. Astfel, în hipersomniile simptomatice din cursul encefalopatiei hepatice (encefalopatia porto-cava din ciroze, tumori hepatice, hepatite etc.) apariția simptoamelor și a stării de somnolență este atribuită unor substanțe toxice rezultate din alterarea funcționalității
Somn () [Corola-website/Science/300087_a_301416]
-
ușor confundate cu cele ale unei hepatite cronice. Această boală are o frecvență cuprinsă între 3%(Asia), 3-7%(SUA) și 33%(Africa), variațiile depinzînd de numărul de probe prelucrate, de metodele de analiză și de polimorfismul regiunii TATAA (TATAA promoter). Patogenia ei destul de neclară, indică alterări în captarea la nivelul hepatocitelor a bilirubinei (concentrația plasmatică valori normale 2-5 mg/dl, valoarea crește în situații de stres, deshidratare, post prelungit.Aceste alterări de captare sunt de regulă însoțite de o activitate scăzută
Bilirubină () [Corola-website/Science/304651_a_305980]
-
etiologici deține ponderea respectivă în instalarea unui anumit tip de nevroză. Nevroza se consideră ca reacție la amploarea stresului psihosocial, proporțională cu poziția socială a individului. Patogenitatea circumstanțelor vitale se manifestă doar în combinare cu atitudinea individului față de ele. Astfel, patogenia nevrozei este o reacție la stres a unui psihic vulnerabil, cu un conflict interior dureros, la persoanele neantrenate sau depășite ca poziție socială și pregătire, de răspunderile sociale mereu în creștere. Conceptul neurodinamic al nevrozelor prezintă prima încercare de a
Nevroză () [Corola-website/Science/298705_a_300034]
-
Pavlov despre mecanismele patogenetice ale nevrozelor. Datorită lor a fost elucidat rolul formației reticulare în determinarea substratului morfologic al acțiunilor asupra scoarței cerebrale din partea regiunilor subcorticale, au fost explicate mecanismele corelației dintre dereglările activității nervoase superioare și tulburările vegetativ-endocrine. În patogenia nevrozelor un rol important îl dețin două mecanisme fiziopatologice: "activarea sistemelor aferente și eferente ale creierului" și "dezechilibrul activității integrative ale creierului", îndeosebi al complexului limbico-reticular, ce posibil determină tipul nevrozei. Astfel, patologia complexului hipotalamus - regiunea frontală a scoarței cerebrale
Nevroză () [Corola-website/Science/298705_a_300034]
-
la indivizii cu nevroze. Caracterul schimbărilor metaboliților și predecesorilor acestora depinde de tipul nevrozei. Astfel, cel mai jos nivel al dopaminei a fost stabilit în neurastenie, pe când la bolnavii cu obsesii nivelul catecolaminelor depășește cel normal. Un mare rol în patogenia nevrozei i se atribuie complexului "hipotalamus-hipofiză-suprarenale", care participă în menținerea homeostazei fiziologice și emoționale. La indivizii cu nevroze se apreciază o diminuare cantitativă a glucocorticoizilor și creșterea nivelului mineralocorticoizilor. Se presupune, că hipersecreția îndelungată a catecolaminelor sub acțiunea factorilor stresanți
Nevroză () [Corola-website/Science/298705_a_300034]
-
indivizii cu nevroze se apreciază o diminuare cantitativă a glucocorticoizilor și creșterea nivelului mineralocorticoizilor. Se presupune, că hipersecreția îndelungată a catecolaminelor sub acțiunea factorilor stresanți în cadrul nevrozelor induce micșorarea funcției sistemului hipofizar suprarenal, datorită secreției excesive a hormonului adrenocorticotrop. În patogenia nevrozelor se implică și structurile serotoninergice ale hipotalamusului și a mezencefalului (nivelul serotoninei crește doar în stresul de scurtă durată, pe când în cel îndelungat activitatea sistemei enterohromafine rămâne pe parcurs stabilă). În procesele de activare aferentă a scoarței paralel cu
Nevroză () [Corola-website/Science/298705_a_300034]
-
se implică și cele colinergice. Experimental s-a determinat o disociere a mediatorilor in neurastenie: nivelul ecscreției catecolaminelor crește, pe când cel al acetilcolinei se micșorează. Nevrozele obsesive se caracterizează printr-un paralelism al activității cuplului acetilcolină-adrenalină. Un rol determinant în patogenia reacțiilor vegetative în cadrul nevrozelor i se atribuie histaminei - substanță cu acțiune preponderent parasimpatică, care se include în mecanismele nervoase centrale și periferice. Histamina crește sinteza acetilcolinei, concomitent inhibă activitatea colinesterazei. Învestigările biochimice relevă unele dereglări ale proceselor metabolice la bolnavii
Nevroză () [Corola-website/Science/298705_a_300034]
-
considerată drept reacție de adaptare survenită în urma deminuării proceselor metabolice din scoarța cerebrală la indivizii cu nevroze. În nevroze se relevă tendința de creștere a concentrației bazale în plasmă a alfa- și gama-endorfinei, îndeosebi în neurastenie și nevroza obsesivă. În patogenia nevrozelor se proeminează o corelare bine determinată între starea funcțională a SNC și nivelul activității sistemelor hipofizar-adrenalice, simpato-adrenalice, enterocromafine, al glandei tiroide, etc., care în mare măsură determină complexitatea reacțiilor biologice în această patologie. Astfel, stresul psihoemoțional, care servește drept
Nevroză () [Corola-website/Science/298705_a_300034]
-
nefavorabil. Conținutul sindroamelor neuropatologice în caz de nevroze este determinat de nivelul formațiunilor SNC ce intră în componența "sistemelor patologice." Pentru majoritatea nevrozelor e caracteristică și dereglarea funcțiilor viscerelor. Anume acest proces de „dizreglare” e considerat ca fiind primordial în patogenia tuturor dereglărilor SNC, și în particular a nevrozelor. Chiar și în cazul în care dereglările nevrotice apar în urma afectării nemijlocite a structurilor nervoase, în mecanismele lor patogenetice se includ perturbări ale proceselor neurochimice și biofizice. Astfel, dereglările nevrotice prezintă o
Nevroză () [Corola-website/Science/298705_a_300034]
-
patogenetice proprii nivelului respectiv. Aici pot fi menționate următoarele: dereglarea proceselor membranare și funcției canalelor ionice, interacțiunea mesagerilor secundari în sistemul semnalizării intracelulare, perturbarea transmiterii informației, dereglarea sintezei, stocării și recepționării substanțelor, care realizează interacțiunea intercelulară. Un rol important în patogenia nevrozelor revine particularităților genotipului și dereglărilor proceselor genomice ale neuronului (supresia și expresivitatea genelor, apariția genelor recombinate etc.). Factorii genetici dețin un rol important în producerea nevrozei anxioase și a celei obsesionale; ei sunt insignifianți în depresiunile nevrotice, isteria de
Nevroză () [Corola-website/Science/298705_a_300034]
-
a celei obsesionale; ei sunt insignifianți în depresiunile nevrotice, isteria de conversiune și tulburările de tip fobie simplă. Conform ultimelor date, din tulburările anxioase numai anxietatea generalizată ar avea un substrat genetic neimportant, pe când forma panică și agrofobia conțin în patogenia sa un factor ereditar important. Ca consecință sau expresie a patologiei dizreglatorii a SNC, inclusiv a nevrozelor, poate fi menționată ieșirea de sub control a structurilor nervoase, hiperactivarea neuronilor, formarea “generatorilor excitației patologice mărite” și a sistemelor patologice. Astfel, în cadrul nevrozelor
Nevroză () [Corola-website/Science/298705_a_300034]
-
nevrozelor se formează sisteme patologice, în care în calitate de verigă definitivă evoluează un organ visceral concret, dereglarea funcției căruia determină tabloul clinic al sindromului neurovisceral. Simptoamele neurosomatice ale nevrozei pot anticipa cele psihonevrotice și persista după dispariția clinică a acestora. În patogenia nevrozei se evidențiază două forme de dereglare a activității creierului: tulburări cauzate de astenizarea sistemului nervos și tulburări cauzate de funcționarea "sistemei patologice". Un rol important se atribuie insuficienței funcționale a proceselor nervoase, perturbării metabolismului, influențelor patogene exo- și endogene
Nevroză () [Corola-website/Science/298705_a_300034]
-
pacienții cu diabet, modificare corelată de asemenea pozitiv cu durata diabetului și cu prezența altor complicații cronice. Au fost constatate de asemenea, corelații pozitive intre deprimarea hiperemiei reactive si grosimea membranei bazale, fapt care argumentează in plus ipoteza hemodinamică a patogeniei microangiopatiei. In diabetul zaharat tip 2 s-a constatat insă că dacă presiunile capilare in patul unghial sunt normale, deprimarea hiperemiei maximale este evidenta și prezenta incă de la debutul diabetului. La acești pacienți s-a speculat posibila corelație intre rezistența
Piciorul diabetic [Corola-website/Science/92027_a_92522]
-
pacienții caucazieni . 4 4. 9 Supradozaj În cazuri izolate , au fost observate simptome neurologice și psihice , encefalopatie toxică acută cu stupor , comă și methemoglobinemie . În caz de supradozaj , tratamentul este simptomatic și de susținere . 5 . 5. 1 Proprietăți farmacodinamice Deși patogenia SLA nu este complet elucidată , se pare că glutamatul ( neurotransmițătorul excitator principal din sistemul nervos central ) joacă un rol în moartea celulelor din cadrul acestei boli . Într- un studiu randomizat , 155 pacienți au fost randomizați pentru administrare de riluzol 100 mg
Ro_926 () [Corola-website/Science/291685_a_293014]
-
ET- 1 sunt crescute în cazul câtorva tulburări cardio- vasculare și boli ale țesutului conjunctiv , inclusiv în cazul hipertensiunii arteriale pulmonare , sclerodermiei , insuficienței cardiace acute și cronice , ischemiei cardiace , hipertensiunii arteriale sistemice și aterosclerozei , ceea ce sugerează rolul ET- 1 în patogenia acestor boli . În cazul hipertensiunii arteriale pulmonare și al insuficienței cardiace , în absența antagonizării efectului endotelinei la nivelul receptorilor săi , concentrațiile crescute ale ET- 1 se corelează puternic cu severitatea și prognosticul de evoluție al acestor boli . Bosentanul intră în
Ro_1068 () [Corola-website/Science/291827_a_293156]
-
ET- 1 sunt crescute în cazul câtorva tulburări cardio- vasculare și boli ale țesutului conjunctiv , inclusiv în cazul hipertensiunii arteriale pulmonare , sclerodermiei , insuficienței cardiace acute și cronice , ischemiei cardiace , hipertensiunii arteriale sistemice și aterosclerozei , ceea ce sugerează rolul ET- 1 în patogenia acestor boli . În cazul hipertensiunii arteriale pulmonare și al insuficienței cardiace , în absența antagonizării efectului endotelinei la nivelul receptorilor săi , concentrațiile crescute ale ET- 1 se corelează puternic cu severitatea și prognosticul de evoluție al acestor boli . Bosentanul intră în
Ro_1068 () [Corola-website/Science/291827_a_293156]