9,341 matches
-
două grupe fundamentale de fibre musculare scheletice: A. Fibrele lente (tip I, cu contracție lentă, „slow-twitch”) cu următoarele caracteristici: - diametru mai mic dar număr mai mare de capilare pe unitatea de greutate în raport cu fibrele rapide; - bogate în sarcoplasmă, mioglobină, mitocondrii, enzime oxidative; - sărace în activitate miofibrilară ATP-azică, cu sistem T și reticul sarcoplasmic slab reprezentat; - constituie așa-zișii mușchi roșii, adaptați în principal pentru rezistență, mai ales pentru generarea energiei în condiții de aerobioză și a unei contracții prelungite. B. Fibrele
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92217_a_92712]
-
aerobioză și a unei contracții prelungite. B. Fibrele rapide (tip II, cu contracție rapidă, „fast-twitch”) cu următoarele caracteristici: - diametru și număr de capilare pe unitatea de greutate de două ori mai mici decât fibrele lente; - sărace în sarcoplasmă, mioglobină și enzime oxidative; - mai bogate în activitate miofibrilară ATP-azică, cu sistem T și reticul sarcoplasmic bine reprezentat; - constituie așa-zișii mușchi albi, adaptați în principal pentru contracții rapide, puternice. În funcție de particularitățile histochimice (stabilitatea în funcție de pH a ATP-azei actomiozinice condiționată de tipul de
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92217_a_92712]
-
de fosforilare la nivel de substrat, în care energia provenită din degradarea diverselor substrate energetice (de exemplu glucoza) este utilizată direct pentru sinteza ATP din moleculele constituente (ADP și Pi). De remarcat în aceste condiții este activitatea adenilat kinazei (miokinaza, enzimă abundentă mai ales în mușchi și ficat) care convertește ADP rezultat din contracție în ATP și AMP. Deosebit de importantă pentru mușchi este relația ATP - creatinfosfat. Acesta din urmă se poate acumula în anumite limite în mușchi constituindu-se ca o
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92217_a_92712]
-
nivelul sarcolemei și microzomilor intracelulari. Insulina, ischemia și creșterea travaliului muscular determină mobilizarea acestor transportori de la nivel intracelular la nivel membranar, cu creșterea capacității de transport transmembranar al glucozei. După intrarea în celulă, glucoza liberă este fosforilată de către hexokinază, o enzimă cu afinitate mare pentru glucoză, prezentă în toate țesuturile glucodependente. Recent, la nivelul mușchiului scheletic, au fost descrise două izoforme de hexokinază (29). Hexokinaza I este distribuită în special în mitocondrie iar hexokinaza II și la nivel citoplasmic. Doar activitatea
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92217_a_92712]
-
care, după convertire în acetil CoA, intră în mitocondrie în ciclul Krebs și realizează astfel oxidarea completă a glucozei. În paralel, acetil CoA este folosită pentru sinteza de lipide în ficat, iar echivalenții reducători (NADH) se reoxidează în lanțul respirator. Enzima limitantă de viteză a acestei căi este considerată clasic piruvat fosfo kinaza (PFK, cu cele două izoforme: musculară și hepatică) și recent și fosfofructokinaza 1 (FFK1). PFK musculară este supusă unui control allosteric foarte riguros exercitat prin procese de feed-back
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92217_a_92712]
-
aportului de oxigen, cum este cazul infarctului de miocard. Sinteza de glicogen din glucoză are loc doar după transformarea glucozo-6-fosfatului în glucozo-1-fosfat și „activarea” acestuia sub acțiunea unei pirofosforilaze. Secvența de reacții se desfășoară strict în citoplasmă și are ca enzimă limitantă de viteză glicogen sintetaza. Aceasta se prezintă sub forma a două forme interconvertibile prin fosforilare-defosforilare. Interconversia se realizează în special datorită acțiunii antagoniste a altor două enzime: o kinază și o fosfatază. Reglarea covalentă a glicogenosintezei (ca și a
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92217_a_92712]
-
pirofosforilaze. Secvența de reacții se desfășoară strict în citoplasmă și are ca enzimă limitantă de viteză glicogen sintetaza. Aceasta se prezintă sub forma a două forme interconvertibile prin fosforilare-defosforilare. Interconversia se realizează în special datorită acțiunii antagoniste a altor două enzime: o kinază și o fosfatază. Reglarea covalentă a glicogenosintezei (ca și a glicogenolizei) are ca scop evitarea desfășurării simultane a celor două procese antagonice. Activitatea glicogen sintetazei este invers proporțională cu concentrația AMPc intracelular. Degradarea glicogenului - glicogenoliza - este o reacție
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92217_a_92712]
-
Activitatea glicogen sintetazei este invers proporțională cu concentrația AMPc intracelular. Degradarea glicogenului - glicogenoliza - este o reacție care se desfășoară strict în condiții catabolice în citoplasmă. Într-o primă etapă, comună, glicogenul din depozite este transformat în principal sub acțiunea glicogenfosforilazei (enzima cheie) în glucozo-6-fosfat. Ulterior, evoluția acestuia este diferită în cele două țesuturi care conțin cantități importante de glicogen, și anume mușchiul și ficatul. În ficat, sub acțiunea glucozo-6-fosfatazei, glucoza rezultată este trimisă în circulație pentru satisfacerea nevoilor țesuturilor glucodependente (glicoliza
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92217_a_92712]
-
aminoacizilor glucoformatori, se realizează prin transformarea lor în substrate ale ciclului Krebs, direct convertibile în oxaloacetat sau piruvat. Gluconeogeneza din piruvat presupune în general parcurgerea în sens invers a etapelor glicolizei, cu mențiunea că trei dintre acestea sunt catalizate de enzime unidirecționale, toate kinaze: piruvat kinaza, fosfofructokinaza și hexokinaza (pentru mușchi) respectiv glucokinaza (pentru celelalte țesuturi glucoformatoare). Gluconeogeneza din aminoacizi glucoformatori are loc prin excelență în cursul proteolizei musculare, proces neeconomicos din punct de vedere biologic și de aceea desfășurat doar
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92217_a_92712]
-
trei etape: oxidarea propriu-zisă, transformări în cadrul ciclului Krebs și ale lanțului respirator. Dintre acestea, doar prima este specifică catabolismului acizilor grași și are două sedii subcelulare: mitocondria și peroxizomii. Produsul de reacție este reprezentat în special de acetil CoA, iar enzima limitantă de viteză în cazul beta oxidării mitocondriale este reprezentată de carnitin acil transferază, o translocază ce transportă cuplat acil-carnitina în matrix și carnitina în sens invers. Rata preluării și oxidării acizilor grași liberi la nivel muscular este dependentă în
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92217_a_92712]
-
printr-o expansiune rapidă a plămânului și distensia peste măsură a acestuia, la compresia asupra cordului cu hidrops fetal [41]. Administrarea prenatală de glucocorticoizi Corectează parțial procesul de maturare biochimică a surfactantului, crește complianța pulmonară, prin suprimarea activității pulmonare a enzimei de conversie (ACE - angiotensin converting enzyme) și reducerea riscului dezvoltării hipertensiunii pulmonare la nou-născuții cu HDC diagnosticată antenatal [80]. Transplantul pulmonar Transplantul pulmonar a fost luat în calcul ca un potențial tratament pentru nou-născuții cu HDC și hipoplazie pulmonară ireversibilă
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by LUCIAN ALECU () [Corola-publishinghouse/Science/92116_a_92611]
-
îndepărtare cu ajutorul unei molecule speciale denumite ubicuitină (ubiquitin). Ele vor fi apoi preluate de către molecule din familia chaperone care le deplicaturează (dezorganizarea structurii terțiare) și apoi le transportă în interiorul proteozomilor unde sunt scindate în lanțuri polipeptidice scurte sub acțiunea unor enzime proteolitice (Parham, 1999). De menționat că unele din aceste enzime proteolitice sunt codificate de genele LMP (Large Multifunctional Protease) din regiunea MHC de clasa a II-a. O parte din lanțurile polipeptidice vor fi transportate apoi în interiorul reticulului endoplasmatic (RE
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Loreta Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91982_a_92477]
-
fi apoi preluate de către molecule din familia chaperone care le deplicaturează (dezorganizarea structurii terțiare) și apoi le transportă în interiorul proteozomilor unde sunt scindate în lanțuri polipeptidice scurte sub acțiunea unor enzime proteolitice (Parham, 1999). De menționat că unele din aceste enzime proteolitice sunt codificate de genele LMP (Large Multifunctional Protease) din regiunea MHC de clasa a II-a. O parte din lanțurile polipeptidice vor fi transportate apoi în interiorul reticulului endoplasmatic (RE). Aceeași cale de prelucrare/degradare este urmată și de către proteinele
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Loreta Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91982_a_92477]
-
TCR? este codificat pe cromozomul 7, iar gena pentru lanțul TCR? se află în mijlocul locusului pentru TCR? de pe cromozomul 14. Pentru toate subseturile de limfocite T, rearanjarea segmentelor genelor care codifică lanțurile TCR?-? necesită intervenția unor protein-kinaze dependente de ADN, enzime codificate RAG1 și RAG2 (RAG - Recombinase Activating Gene). Aceste enzime clivează lanțul de ADN la joncțiunea segmentelor V, D, și J, fragmentele de genă rezultate fiind apoi legate la loc sub acțiunea unor enzime specializate de „reparare a ADN” cum
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Loreta Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91982_a_92477]
-
TCR? se află în mijlocul locusului pentru TCR? de pe cromozomul 14. Pentru toate subseturile de limfocite T, rearanjarea segmentelor genelor care codifică lanțurile TCR?-? necesită intervenția unor protein-kinaze dependente de ADN, enzime codificate RAG1 și RAG2 (RAG - Recombinase Activating Gene). Aceste enzime clivează lanțul de ADN la joncțiunea segmentelor V, D, și J, fragmentele de genă rezultate fiind apoi legate la loc sub acțiunea unor enzime specializate de „reparare a ADN” cum ar fi protein-kinaza dependentă de ADN, ADN-ligaza etc. (Gellert, 2002
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Loreta Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91982_a_92477]
-
intervenția unor protein-kinaze dependente de ADN, enzime codificate RAG1 și RAG2 (RAG - Recombinase Activating Gene). Aceste enzime clivează lanțul de ADN la joncțiunea segmentelor V, D, și J, fragmentele de genă rezultate fiind apoi legate la loc sub acțiunea unor enzime specializate de „reparare a ADN” cum ar fi protein-kinaza dependentă de ADN, ADN-ligaza etc. (Gellert, 2002). Sub acțiunea acestor enzime de recombinare, reasamblarea fragmentelor V, D și J se face aleator, cu generarea unui mare număr de clone TCR. În
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Loreta Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91982_a_92477]
-
ADN la joncțiunea segmentelor V, D, și J, fragmentele de genă rezultate fiind apoi legate la loc sub acțiunea unor enzime specializate de „reparare a ADN” cum ar fi protein-kinaza dependentă de ADN, ADN-ligaza etc. (Gellert, 2002). Sub acțiunea acestor enzime de recombinare, reasamblarea fragmentelor V, D și J se face aleator, cu generarea unui mare număr de clone TCR. În final, marea diversitate a receptorilor limfocitelor T rezultă din permutările și combinările segmentelor V, D și J, din combinarea aleatorie
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Loreta Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91982_a_92477]
-
pildă plumbul) trebuiesc eliminate din organism pentru a nu ne intoxica, iar rinichiul are această misiune. Calciul sau sodiul, de care organismul are nevoie, trebuiesc menținute Într-o proporție utilă vieții. Când irigația renală este insuficientă (hipotensiune), rinichiul descarcă o enzimă (renina), care acționează asupra unei globuline plasmatice produce angiotensina I, ce se va transforma În angiotensina II. Aceasta din urmă, pe lângă efectul vasoconstrictor foarte puternic (ce crește tensiunea arterială) este stimulatoare a secreției de aldosteron, fapt ce duce la retenția
LITIAZA RENALĂ GHIDUL PACIENTULUI ŞI AL MEDICULUI by CĂTĂLIN PRICOP () [Corola-publishinghouse/Science/91500_a_93180]
-
până la vârsta de 20 de ani, este o afecțiune ce se transmite autosomal recesiv;litiaza urică familială, ce se transmite autosomal dominant, este Însoțită de alterarea precoce a funcției renale; - În sindromul Lesch-N-han, caracterizat prin deficitul complet de hipoxantin-guanin-fosforolazil transferaza (enzimă care favorizeaă reconversia bazelor primare la AMP sau GMP), litiaza este o complicație frecventă. II. FACTORII FIZICI Volumul de urină eliminat este În strânsă dependență de cantitatea de lichide ingerată și pierderile de lichide prin transpirație sau materii fecale. Rezultă
LITIAZA RENALĂ GHIDUL PACIENTULUI ŞI AL MEDICULUI by CĂTĂLIN PRICOP () [Corola-publishinghouse/Science/91500_a_93180]
-
care să ilustreze mai bine diversele situații În care hipercalciuria devine element de interes major. B. Hiperoxaluria - adică eliminarea În exces de oxalat prin urină poate fi clasificată astfel: 1. Sinteza de oxalat În exces: a) Ereditară-Timpul I - deficit al enzimei alanin - glioxilat aminotransferază (transmitere autosomal recesivă). Pacienții excretă În exces atât oxalat cât și glioxilat și glicolat. PTH ↑ 1,25 (OH)2D ↑ resorbția osoasă ↑ Ca urinar ↑ absorbția Ca ↑ Ca seric HIPERCALCIURIA RESORBTIVĂ din hiperparatiroidism primar ↑ absorbția Ca ↑ Ca seric ↑ Ca
LITIAZA RENALĂ GHIDUL PACIENTULUI ŞI AL MEDICULUI by CĂTĂLIN PRICOP () [Corola-publishinghouse/Science/91500_a_93180]
-
biliare În exces și acizii grași cu lanțuri lungi, În lumenul intestinal cresc permeabilitatea epiteliului pentru oxalat, favorizând hiperoxalemia și implicit hiperoxaluria. Unele boli digestive În care asocierea hiperoxalemie + hiperoxalurie este prezentă (boala Crohn, sprue celiacă, - Timpul II - deficit al enzimei D - glicerat - dehidrogenaza. În acest caz pacienții excretă În exces oxalat și acid L-gliceric.Perspectiva acestor pacienți este Întunecată, deoarece În ambele situații, Încă din copilărie, apare o litiază insuficiența pancreatică, b- pass ileo-colon) pot fi Însoțite și de
LITIAZA RENALĂ GHIDUL PACIENTULUI ŞI AL MEDICULUI by CĂTĂLIN PRICOP () [Corola-publishinghouse/Science/91500_a_93180]
-
400mg de cistină pe zi, nu fac calculi de cistină Însă, au risc crescut de litiază oxalo-calcică (efectul salting-out) În timp ce la homozigoți, (aproximativ 66% din pacienții cu cistinurie) litiaza cistinică este regula. F. Xantinuria Boală caracterizată prin deficit de xantinoxidază, enzima care, după cum am văzut anterior, joacă un rol important În ciclul metabolic al acidului uric. În aceste condiții, transformarea hipoxantinei În xantină și apoi În acid uric nu are loc, acumulându-se În urină cantități importante de xantină (substanță mai
LITIAZA RENALĂ GHIDUL PACIENTULUI ŞI AL MEDICULUI by CĂTĂLIN PRICOP () [Corola-publishinghouse/Science/91500_a_93180]
-
după tratamente Îndelungate cu allopurinol, este foarte mică. OX-PURINOLALLOPURINOL Xantinoxidaza Xantinoxidaza H. 2,8-Dihidroxiadeninuria Această supraîncărcare a urinii cu 2,8-dihidroxiadeninuria (substanță insolubilă pentru un interval mare al valorilor pH-ului) apare ca o consecință a lipsei adenin-fosforibosill-transferazei (APRT). Această enzimă avea misiunea de a facilita reconversia bazelor purinice la mononucleotide. Și această afecțiune este foarte rară, până În 1996 fiind descrise doar 30 cazuri (confuzia cu litiaza de acid uric, cu metodele uzuale de diagnostic, este ușor de făcut). 4. EFECTUL
LITIAZA RENALĂ GHIDUL PACIENTULUI ŞI AL MEDICULUI by CĂTĂLIN PRICOP () [Corola-publishinghouse/Science/91500_a_93180]
-
FACTORII BACTERIOLOGICI Legătura dintre litiază și infecție trebuie privită sub două aspecte: a) infecția urinară cu anumiți germeni determină apariția litiazei; b) litiaza favorizează apariția infecției. a) Discutând primul aspect al problemei trebuie menționat că, sunt germeni ce posedă o enzimă ureaza, care reușește să scindeze ureea aflată În compoziția urinii, În amoniac și bioxid de carbon. Amoniacul determină creșterea pH-ului urinar, care la rândul său determină disocierea fosfatului. În aceste condiții urinaeste suprasaturată pentru fosfatul amoniaco-magnezian având loc astfel
LITIAZA RENALĂ GHIDUL PACIENTULUI ŞI AL MEDICULUI by CĂTĂLIN PRICOP () [Corola-publishinghouse/Science/91500_a_93180]
-
calculi de struvit) sunt În primul rând Proteus (cu peste 99% din tulpini secretoare de urează) urmat de Klebsiella, Pseudomonas. De reținut că Escherichia Coli, germen patogen frecvent Întâlnit În patologia infecțioasă urinară, nu are tulpini secretante de urează. Pe lângă enzima mai sus menționată, acești microbi conțin și o protează, enzimă ce participă și ea la apariția calculului, "atacând" bariera mucopolizaharidică protectoare a epiteliului urinar și implicit structurile epiteliale. Din această agresiune rezultă un material biologic ce se va constitui În
LITIAZA RENALĂ GHIDUL PACIENTULUI ŞI AL MEDICULUI by CĂTĂLIN PRICOP () [Corola-publishinghouse/Science/91500_a_93180]