5,241 matches
-
hiperglicemia, - hidratare, - evitarea efortului fizic, - monitorizare glicemică și a cetonuriei la 1-2 ore, - administrare subcutanată de insulină rapidă la 1-2 ore, - schimbarea cateterului. Dacă aceste manevre nu reușesc să remedieze situația, prezentarea la un serviciu medical de specialitate este necesară. Inflamații / Infecții tegumentare locale La locul de inserție al cateterului pot apare iritații, inflamații, sau chiar infecții. Frecvența acestora nu este semnificativă și pot fi prevenite prin: - asigurarea igienei locale, - condiții de asepsie la inserția cateterului, - inserție pe tegument indemn, - evitarea
Insulina si tratamentul cu insulină by Ioan Vereșiu, Nicolae Hâncu, Gabriela Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91989_a_92484]
-
administrare subcutanată de insulină rapidă la 1-2 ore, - schimbarea cateterului. Dacă aceste manevre nu reușesc să remedieze situația, prezentarea la un serviciu medical de specialitate este necesară. Inflamații / Infecții tegumentare locale La locul de inserție al cateterului pot apare iritații, inflamații, sau chiar infecții. Frecvența acestora nu este semnificativă și pot fi prevenite prin: - asigurarea igienei locale, - condiții de asepsie la inserția cateterului, - inserție pe tegument indemn, - evitarea inserției prelungite, - control zilnic al locului de inserție. Dacă se manifestă reacții alergice
Insulina si tratamentul cu insulină by Ioan Vereșiu, Nicolae Hâncu, Gabriela Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91989_a_92484]
-
dintre grupele majore de histocompatibilitate (HLA) și această formă de boală, contribuind major la fundamentarea teoriei imunogenetice a bolii. În același an, italianul Gian Franco Bottazzo și Deborah Doniach (Marea Britanie) pun în evidență anticorpii antiinsulari (ICA - Islet Cell Antibodies). „Insulita” (inflamație a insulelor de tip neinfecțios) fusese descrisă în 1953 de P. M. Le Compte (Arch. Pathol. 66: 450-455) și apoi susținută de W. Gepts în 1965 (Diabetes 14: 619-633). Nerup, Bottazzo, Kempler Tot în 1974, Harry Keen descrie tehnica de determinare
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92244_a_92739]
-
creșterea presiunii VS pentru menținerea CO debit cardiac prin stenoză fără disfuncție VS în SA compensată. Calcificarea se produce pe o valvă aortică cu trei valvule sau pe o valvă bicuspidă / unicuspidă congenital. Calcificarea reprezintă o acumulare de lipide și inflamație, similare cu cea aterosclerotică, consecința unui „shear stress” și a unor factori de risc similari [5]. PATOGENEZA Diminuarea orificiului aortic prin progresiunea leziunii valvulare produce creșterea presiuniii endi-astolice a VS, creșterea stresului parietal (legea lui Laplace: stres parietal = presiune × raza
Tratat de chirurgie vol. VII by RADU DEAC () [Corola-publishinghouse/Science/92074_a_92569]
-
de diferiți receptori AGE, ceea ce induce expresia unor citokine, a unor factori de creștere de către macrofage și celulele mezangiale, ca IL-1 și TNF-a, și expresia de molecule procoagulante și proinflamatoare de către celulele endoteliale, precum trombomodulina. Rezultă promovarea coagulării, a inflamației și a stresului oxidativ. AGE au un efect aterogen specific, prin interacțiunea cu un receptor AGE de pe celula endotelială, ce are drept consecință creșterea expresiei de molecule de adeziune și factori chemotactici pentru monocite [Makita et al., 1991; Schwedler et
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
Riscul aterogen al dislipidemiei din sindromul nefrotic este controversat. Datele publicate până în prezent sunt contradictorii. Rolul anomaliilor lipidice este dificil de stabilit, având în vedere asocierea în cadrul SN a numeroși alți factori aterogeni, precum hipertensiunea arterială, tulburările coagulării plasmatice, insulinorezistența, inflamația, disfuncția endotelială [Dogra et al., 2002]. Animalele cu SN indus experimental dezvoltă leziuni ateromatoase [Dairou et al., 1998]. La pacienții cu SN, Berlyne și Mallick au raportat, în 1969, patru cazuri de infarct miocardic letal. Alexander et al. [1976] au
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
riscul scade progresiv cu creșterea colesterolemiei, dar începe să crească din nou de la un nivel al colesterolemiei mai mare de 300 mg/dl [Lowrie et al., 1990]. Acest aparent paradox poate fi un artefact, deoarece unele afecțiuni cronice concomitente (denutriție, inflamație, hepatopatii) se însoțesc de o scădere a sintezei de colesterol și determină de asemenea creșterea mortalității [Corti et al., 1997; Ritz et al., 1996]. Fenomenul poate limita relevanța unor studii care urmăresc relația colesterol-boală vasculară-mortalitate [Baigent et al., 2000]. Evaluarea
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
la pacien]ii hemodializa]i [Morena et al., 2000], la care compoziția și capacitatea antioxidantă ale HDL sunt alterate [Al Saady et al., 1999]. Deși unele studii clinice sugerează că creșterea HDL reduce riscul cardiovascular, cercetări suplimentare în legătură cu HDL și inflamația sunt necesare înainte de a se putea formula recomandări cu privire la indicațiile tratamentului pentru creșterea HDL. Dislipidemia la pacienții cu dializă peritoneală Față de pacienții HD, pacienții cu dializă peritoneală (DP) prezintă un profil lipidic diferit, într-o oarecare măsură, și mai aterogen
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
pentru colesterol, ca și pentru alți factori de risc, la pacienții cu IRC: riscul maxim îl au cei cu colesterolemia mai mică de 150 mg/dl, dar acest aparent paradox ar putea fi explicat prin suprapunerea unor comorbidități ca malnutriția, inflamația sau insuficiența hepatică. De aceea, ghidurile de tratament elaborate de experții nefrologi se bazează, în mare parte, pe extrapolarea rezultatelor marilor studii din populația generală. Se recomandă determinarea profilului lipidic elementar (colesterol total, LDL-colesterol, HDL-colesterol, trigliceride) la toți pacienții dializați
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
aceea, indicația și posologia sa trebuie să fie judicios stabilite și adaptate de la caz la caz. în sfârșit, creșterea dozei, frecvenței și duratei ședințelor de dializă (minimum 15 ore pe săptămână) sunt măsuri extrem de eficiente în controlul fosforemiei. II.11. Inflamația și malnutriția Un sindrom inflamator biologic poate fi identificat la 30-50% dintre pacienții uremici, aflați atât în stadiul predialitic, cât și în hemodializă sau dializă peritoneală [Stenvinke et al., 2001]. Acesta se caracterizează printr-o creștere a nivelului seric al
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
ce se întâlnesc la acești pacienți [Grodstein et al., 1980; Keane [i Collins, 1994], dar studii mai recente au dovedit existența unui sindrom inflamator chiar în absența unei boli manifeste clinic [Kaysen et al., 2000] o așa-numită microinflamație sau inflamație ocultă. Episoadele de inflamație ocultă pot fi recurente [Kaysen et al., 2000] sau pot deveni cronice, determinând o reacție cronică de fază acută [Kalantar-Zadeh et al., 1998]. Această stare inflamatoare cronică ar putea fi asociată unor infecții persistente inaparente (cu
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
acești pacienți [Grodstein et al., 1980; Keane [i Collins, 1994], dar studii mai recente au dovedit existența unui sindrom inflamator chiar în absența unei boli manifeste clinic [Kaysen et al., 2000] o așa-numită microinflamație sau inflamație ocultă. Episoadele de inflamație ocultă pot fi recurente [Kaysen et al., 2000] sau pot deveni cronice, determinând o reacție cronică de fază acută [Kalantar-Zadeh et al., 1998]. Această stare inflamatoare cronică ar putea fi asociată unor infecții persistente inaparente (cu Chlamydia pneumoniae, virusul Herpes
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
Mecanisme patogenice Asocierea inflamație-afectare cardiovasculară este certă, dovedită de numeroase studii epidemiologice, dar explicația fiziopatologică a acestei asocieri este subiectul unor intense dezbateri actuale. Există trei ipoteze în acest sens, ipoteze care nu se exclud, ci se completează reciproc: (1) inflamația cronică joacă un rol direct în aterogeneză și în afectarea cardiovasculară, prin multiple mecanisme: metabolice, endoteliale și procoagulante; (2) inflamația are o influență indirectă, deoarece se asociază cu alți factori aterogeni, ca insulinorezistența, stresul oxidativ și disfuncția endotelială; (3) inflamația
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
unor intense dezbateri actuale. Există trei ipoteze în acest sens, ipoteze care nu se exclud, ci se completează reciproc: (1) inflamația cronică joacă un rol direct în aterogeneză și în afectarea cardiovasculară, prin multiple mecanisme: metabolice, endoteliale și procoagulante; (2) inflamația are o influență indirectă, deoarece se asociază cu alți factori aterogeni, ca insulinorezistența, stresul oxidativ și disfuncția endotelială; (3) inflamația este o consecință a aterosclerozei deja constituite. Fără a exclude ultimele două ipoteze, există din ce în ce mai multe dovezi în sprijinul primei
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
inflamația cronică joacă un rol direct în aterogeneză și în afectarea cardiovasculară, prin multiple mecanisme: metabolice, endoteliale și procoagulante; (2) inflamația are o influență indirectă, deoarece se asociază cu alți factori aterogeni, ca insulinorezistența, stresul oxidativ și disfuncția endotelială; (3) inflamația este o consecință a aterosclerozei deja constituite. Fără a exclude ultimele două ipoteze, există din ce în ce mai multe dovezi în sprijinul primei, a implicării directe, cauzale a inflamației în ateroscleroză. Inflamația intervine în procesul de ateroscleroză prin favorizarea unor modificări ale lipoproteinelor
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
se asociază cu alți factori aterogeni, ca insulinorezistența, stresul oxidativ și disfuncția endotelială; (3) inflamația este o consecință a aterosclerozei deja constituite. Fără a exclude ultimele două ipoteze, există din ce în ce mai multe dovezi în sprijinul primei, a implicării directe, cauzale a inflamației în ateroscleroză. Inflamația intervine în procesul de ateroscleroză prin favorizarea unor modificări ale lipoproteinelor aterogene, LDL [i Lp(a), creșterea concentrației unor factori implicați în coagulare, ca fibrinogenul și inhibitorul activatorului plasminogenului (PAI), activarea complementului și afectarea endoteliului [Santoro și
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
alți factori aterogeni, ca insulinorezistența, stresul oxidativ și disfuncția endotelială; (3) inflamația este o consecință a aterosclerozei deja constituite. Fără a exclude ultimele două ipoteze, există din ce în ce mai multe dovezi în sprijinul primei, a implicării directe, cauzale a inflamației în ateroscleroză. Inflamația intervine în procesul de ateroscleroză prin favorizarea unor modificări ale lipoproteinelor aterogene, LDL [i Lp(a), creșterea concentrației unor factori implicați în coagulare, ca fibrinogenul și inhibitorul activatorului plasminogenului (PAI), activarea complementului și afectarea endoteliului [Santoro și Mancini, 2002]. Citokinele
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
și exprimă molecule de adeziune, ce favorizează migrarea, aderarea și interacțiunea cu endoteliul a neutrofilelor, macrofagelor și trombocitelor [DiCorletto et al., 1988; Pober și Cotran, 1990; Springer, 1990; Libby și Hansson, 1991]. Infiltrarea intimală a acestor celule sangvine va determina inflamație și fibroză. Prezența macrofagelor activate în învelișul plăcii de aterom se crede că ar contribui la ruptura acesteia [Galis et al., 1994]. Inflamația favorizează procesul de aterotromboză prin lezarea endoteliului, cu activarea secundară a unor factori vasoconstrictori și procoagulanți și
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
și Cotran, 1990; Springer, 1990; Libby și Hansson, 1991]. Infiltrarea intimală a acestor celule sangvine va determina inflamație și fibroză. Prezența macrofagelor activate în învelișul plăcii de aterom se crede că ar contribui la ruptura acesteia [Galis et al., 1994]. Inflamația favorizează procesul de aterotromboză prin lezarea endoteliului, cu activarea secundară a unor factori vasoconstrictori și procoagulanți și prin stimularea eliberării de metaloproteinaze, care induc degradarea învelișului fibros, fisurarea sa și expunerea materialului trombogenic din miezul lipidic al plăcii de aterom
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
masei ventriculare. Pe de altă parte, aceste alterări reduc patul capilar și îngreunează difuziunea oxigenului, ceea ce favorizează ischemia miocardică. Pot rezulta manifestări de cardiopatie ischemică, cu coronare angiografic normale sau minim lezate [Santoro și Mancini, 2002]. În al treilea rând, inflamația lezează endoteliul valvular, determinând activarea macrofagelor, care produc osteopontina, implicată în procesele de calcificare valvulară. Relația malnutriție-inflamație-complicații cardiovasculare Numeroase cerecetări au evidențiat faptul că, la pacienții cu IRC terminală (IRCT), hemodializă (HD) sau dializă peritoneală (DP), un aport alimentar insuficient
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
l supraviețuirea a fost de numai 89% și, respectiv, 68% [Keshaviah et al., 1994]. Mecanismele fiziopatologice prin care malnutriția proteinocalorică se asociază cu creșterea mortalității, în special din cauză cardiovasculară, la pacienții uremici, nu sunt bine cunoscute. Asocierea malnutriției cu inflamația cronică ar putea explica această dilemă [Zimmermann et al., 1999; Yeun et al., 2000; Kaysen et al., 2000; Bergström et al., 2000]. Unii cerecetători au sugerat ipoteza că malnutriția ar fi o consecință a inflamației cronice [Kaysen et al., 2000
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
bine cunoscute. Asocierea malnutriției cu inflamația cronică ar putea explica această dilemă [Zimmermann et al., 1999; Yeun et al., 2000; Kaysen et al., 2000; Bergström et al., 2000]. Unii cerecetători au sugerat ipoteza că malnutriția ar fi o consecință a inflamației cronice [Kaysen et al., 2000; Bergström et al., 1998; Stenvinkel, 2000]. Inflamația se însoțește de creșterea nivelurilor plasmatice și, probabil, tisulare de citokine cu efecte catabolice. Citokinele proinflamatoare (în special TNF-a) stimulează degradarea proteinelor, pe calea ubiquitin-proteosomilor [Flores et
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
Zimmermann et al., 1999; Yeun et al., 2000; Kaysen et al., 2000; Bergström et al., 2000]. Unii cerecetători au sugerat ipoteza că malnutriția ar fi o consecință a inflamației cronice [Kaysen et al., 2000; Bergström et al., 1998; Stenvinkel, 2000]. Inflamația se însoțește de creșterea nivelurilor plasmatice și, probabil, tisulare de citokine cu efecte catabolice. Citokinele proinflamatoare (în special TNF-a) stimulează degradarea proteinelor, pe calea ubiquitin-proteosomilor [Flores et al., 1989; Bistrian et al., 1992], inhibă sinteza albuminei [Flores et al
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
au arătat că perfuzia de IL-6 recombinantă induce scăderea albuminemiei și că șoarecii transgenici IL-6 prezintă un sindrom de atrofie musculară. Creșterea CRP serice se asociază cu reducerea sintezei de albumină [Kaysen et al., 1997]. De asemenea, se știe că inflamația se asociază cu creșterea metabolismului energetic bazal la pacienții cu boli inflamatoare și consumptive cronice [Falconer et al., 1994; Staal et al., 1995; Roubenhof et al., 1994]. Având în vedere cele de mai sus, se poate presupune că inflamația ar
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
că inflamația se asociază cu creșterea metabolismului energetic bazal la pacienții cu boli inflamatoare și consumptive cronice [Falconer et al., 1994; Staal et al., 1995; Roubenhof et al., 1994]. Având în vedere cele de mai sus, se poate presupune că inflamația ar reprezenta veriga ce leagă malnutriția de morbiditatea și mortalitatea cardiovasculare la pacienții uremici [Kalantar-Zadeh et al., 2001]. O sinteză a efectelor inflamației asupra sistemului cardiovascular la pacientul renal este redată în tabelul II. Stenvinkel et al. [2000] consideră că
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]