5,864 matches
-
ng/ml a homocisteinemiei se asociază cu o creștere a riscului de boală coronariană cu 60-80% (echivalentă unei creșteri a colesterolemiei cu 20 mg/dl). Concentrația homocisteinei se corelează semnificativ cu riscul de boală coronariană [Arnesen et al., 1995], infarct miocardic acut [Stampfer et al., 1992], atacuri ischemice și accidente vasculare cerebrale [Verhoef et al., 1994; Perry et al., 1995], boală vasculară periferică [Taylor et al., 1991] și tromboză venoasă [Monnerat et al., 1997]. Riscul de afectare cardiovasculară asociat hiperhomocisteinemiei este
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
hemodializați, nu au găsit nici o relație între nivelul plasmatic al homocisteinei și complicațiile coronariene. Aceiași autori, într-un studiu transversal pe 445 de pacienți cu dializă peritoneală [CANUSA, 1996], nu au găsit nici o corelație între homocisteinemie și antecedentele de infarct miocardic. Cea mai mare parte a acestor studii epidemiologice observaționale au ca inconveniente caracterul retrospectiv și riscul posibil de eroare legat de efectul supraviețuitorilor. Pe de altă parte, dată fiind durata de supraviețuire medie în general scurtă a pacienților în dializă
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
dubiu, corecția anemiei cu normalizarea valorilor hemoglobinei ar trebui să prevină instalarea sau progresia HVS și/sau dilatării, enunțându-se chiar ipoteza privind regresia anomaliilor structurale cardiace în urma corectării anemiei cu eritropoietină (EPO). EPO determină scăderea frecvenței cardiace, scăderea contractilității miocardice și deci scăderea debitului cardiac, cu alte cuvinte, contracarează mecanismele maladaptative cardiovasculare ce însoțesc anemia renală. Această supoziție a fost demonstrată în numeroase studii [Portoles et al., 1997; Fellner et al., 1993; Loew et al., 1989], acestea fiind însă de
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
semnificativ mai crescută și o proporție mai mare de pierderi ale accesului vascular [Nissenson et al., 1998]. în concluzie, este tardivă și potențial primejdioasă intervenția de normalizare a anemiei o dată dilatarea cardiacă prezentă și complicațiile redutabile survenite: insuficiența cardiacă, ischemia miocardică. Terapia cu eritropoietină și calitatea vieții la pacienții dializați Terapia cu EPO are un impact major asupra calității vieții pacienților dializați. O dată cu corectarea anemiei (inițial cu masă eritrocitară, în epoca modernă cu EPO) s-a observat că multe dintre simptomele
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
a fost asociat semnificativ cu nivelurile serice ale PTH mai mari de 500 pg/ ml. PTH determină eliberarea de Ca și P din os și crește concentrația intracelulară a calciului. De asemenea, intervine în activarea fibroblaștilor cardiaci și a fibrozei miocardice. Mai mult, studii experimentale au evidențiat regresia fibrozei miocardice după paratiroidectomie. Ca urmare, PTH este considerat de mulți autori ca o adevărată toxină cardiacă în uremie [Qunibi et al., 2002; Covic et al., 2004]. Tratament Obiectivele tratamentului sunt menținerea fosforemiei
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
mai mari de 500 pg/ ml. PTH determină eliberarea de Ca și P din os și crește concentrația intracelulară a calciului. De asemenea, intervine în activarea fibroblaștilor cardiaci și a fibrozei miocardice. Mai mult, studii experimentale au evidențiat regresia fibrozei miocardice după paratiroidectomie. Ca urmare, PTH este considerat de mulți autori ca o adevărată toxină cardiacă în uremie [Qunibi et al., 2002; Covic et al., 2004]. Tratament Obiectivele tratamentului sunt menținerea fosforemiei la £ 5-5,5 mg/dl (1,6-1,8 mmol
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
Chung et al., 2000; Haubitz și Brunkhorst, 2001]. Administrarea de interleukină-6 (IL-6) exacerbează ateroscleroza precoce la șoareci de experiență [Huber et al., 1999]. Studii clinice au relevat că un nivel seric crescut de IL-6 este un factor predictiv de infarct miocardic la bărbați aparent sănătoși [Ridker et al., Circulation, 2000] și de mortalitate la vârstnici [Harris et al., 1999]. La pacienții hemodializați a fost observată o corelație directă între concentrația IL-6, pe de o parte, și masa VS și progresia aterosclerozei
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
cu indicii de malnutriție (hipoalbuminemia și hipocolesterolemia) și cu mortalitatea [Bologa et al., 1998]. Factorul de necroză tumorală (TNF-a) mediază disfuncția endotelială [Bhagat și Vallance, 1997], induce calcificări vasculare in vitro [Tintut et al., 2000] și determină inhibarea contractilității miocardice, mediată prin NO [Mann și Young, 1994]. Pe culturi de miocite cardiace, TNF-a și IL-1b induc hipertrofie, reactivarea unor gene fetale și apoptoză [Yokoyama et al., 1992; Krown et al., 1996]. “oarecii transgenici ce produc cantități mari de TNF
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
studii epidemiologice și fiziologice, în ateroscleroză și a fost identificat ca factor de risc cardiovascular independent în populația generală. Hiperfibrinogenemia se asociază cu ateroscleroza aortică [Tribouilloy et al., 1998], cu calcificările coronariene [Bielak et al., 2000], cu riscul de infarct miocardic, de moarte subită [Thompson et al., 1995] și de un nou infarct [Kannel, 1997; Lindahl et al., 2000]. La pacienții uremici, datele privind rolul fibrinogenului în afectarea cardiovasculară sunt contradictorii, acest rol fiind afirmat de unii cercetători [Koch et al
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
unor factori vasoconstrictori și procoagulanți și prin stimularea eliberării de metaloproteinaze, care induc degradarea învelișului fibros, fisurarea sa și expunerea materialului trombogenic din miezul lipidic al plăcii de aterom. în al doilea rând, afectarea microvascularizației la nivelul cordului favorizează fibroza miocardică, cu creșterea depunerii de substanță fundamentală, reducerea numărului de miocite și creșterea masei ventriculare. Pe de altă parte, aceste alterări reduc patul capilar și îngreunează difuziunea oxigenului, ceea ce favorizează ischemia miocardică. Pot rezulta manifestări de cardiopatie ischemică, cu coronare angiografic
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
doilea rând, afectarea microvascularizației la nivelul cordului favorizează fibroza miocardică, cu creșterea depunerii de substanță fundamentală, reducerea numărului de miocite și creșterea masei ventriculare. Pe de altă parte, aceste alterări reduc patul capilar și îngreunează difuziunea oxigenului, ceea ce favorizează ischemia miocardică. Pot rezulta manifestări de cardiopatie ischemică, cu coronare angiografic normale sau minim lezate [Santoro și Mancini, 2002]. În al treilea rând, inflamația lezează endoteliul valvular, determinând activarea macrofagelor, care produc osteopontina, implicată în procesele de calcificare valvulară. Relația malnutriție-inflamație-complicații cardiovasculare
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
ECA la pacienții hemodializați se asociază cu concentrații mai mici ale CRP și ale TNF-a [Stenvinkel, 2001]. Aspirina scade nivelul CRP și al IL-6 la pacienții cu angină pectorală [Ikonomidis et al., 1999]. Mai mult, reducerea riscului de infarct miocardic prin tratament cu aspirină pare să fie corelată direct cu scăderea CRP [Ridker et al., 1997]. La pacienții cu IRCT, dat fiind riscul hemoragic pe care îl comportă aspirina, aceasta nu poate fi indicată de rutină până ce studii prospective randomizate
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
dilatării ventriculare stângi. Cum aceiași autori nu au găsit vreo relație între nivelul pentozidinei și afectarea arterială, ei au tras concluzia că efectele AGE asupra cordului sunt independente de cele vasculare, sugerând că AGE ar putea avea un rol fibrogenetic miocardic direct. Produșii de oxidare proteică avansată (AOPP) Witko-Sarsat et al. au descris pentru prima dată, în 1996, prezența în serul pacienților hemodializați a unor concentrații mari de proteine oxidate, pe care le-au denumit produși de oxidare proteică avansată (AOPP
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
6 luni a determinat ameliorarea stresului oxidativ, corecția anemiei și prevenirea aterosclerozei [Cristol et al., 1997]. în studiul SPACE, vitamina E în doza de 800 UI/zi a redus semnificativ oxidarea LDL, precum și rata complicațiilor bolii aterosclerotice, inclusiv a infarctului miocardic, la pacienții hemodializați, dar fără să influențeze mortalitatea cardiovasculară și totală [Boaz et al., 2000]. Recent, au fost introduse două noi procedee terapeutice, bazate pe administrarea vitaminei E prin circuitul extracorporeal: membranele de dializă cu înveliș de vitamina E și
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
care reflectă depozitele de fier ale organismului) și riscul apariției și progresiei leziunilor ateromatoase carotidiene. Tuomainen et al. [1998] au găsit o asociere semnificativă între aportul de fier și depozitele de fier, pe de o parte, și riscul de infarct miocardic, pe de altă parte, la un subset de subiecți ai studiului prospectiv controlat Kuopio Ischaemic Heart Disease Risk Factor Study (KIHDRFS). Studiul Rotterdam a relevat o incidență aproape dublă a infarctului miocardic la subiecții cu feritina serică peste 200 mg
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
pe de o parte, și riscul de infarct miocardic, pe de altă parte, la un subset de subiecți ai studiului prospectiv controlat Kuopio Ischaemic Heart Disease Risk Factor Study (KIHDRFS). Studiul Rotterdam a relevat o incidență aproape dublă a infarctului miocardic la subiecții cu feritina serică peste 200 mg/l [Klipstein-Grobusch et al., 1999]. Totuși, alte studii nu au evidențiat nici o corelație între aportul de fier [Ascherio et al., 1994; Reunanen et al., 1995] ori nivelul feritinemiei [Stampfer et al., 1993
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
anormal crescută a fierului. Homozigoții prezintă, pe lângă afectarea altor organe, o cardiomiopatie restrictivă sau dilatativă, aritmii și insuficiență cardiacă. Heterozigoții au sideremia moderat crescută și, probabil, un risc cardiovascular crescut [Födinger et al., 1999]. în studiul KIHDRFS, riscul de infarct miocardic la heterozigoți a fost de 2,3 ori mai mare față de populația normală, iar într-un studiu al lui Roest et al. [1999], heterozigoții au avut un risc de 1,5 ori mai mare pentru infarctul miocardic și de 2
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
riscul de infarct miocardic la heterozigoți a fost de 2,3 ori mai mare față de populația normală, iar într-un studiu al lui Roest et al. [1999], heterozigoții au avut un risc de 1,5 ori mai mare pentru infarctul miocardic și de 2,4 ori mai mare pentru accidentele vasculare cerebrale. La donatorii constanți de sânge (care au depozite de fier reduse), unii cercetători au constatat o incidență mai redusă a afecțiunilor cardiovasculare, coronariene, cerebrale și periferice [Meyers et al
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
se corelează direct cu cel al glutation-peroxidazei, iar deficitul de seleniu și de zinc se asociază cu creșterea superoxid-dismutazei eritrocitare (enzimă implicată în stresul oxidativ). Supraîncărcarea cu fier a fost asociată cu oxidarea lipidelor, aterogeneză și creșterea riscului de infarct miocardic în populația generală [Salonen, 1992]. Deficitul de cupru a fost și el evidențiat ca factor de risc cardiovascular [Klevay, 2000]. Experimente in vitro au arătat că mercurul, plumbul și cadmiul inhibă Na-K-ATP-aza, cu rol posibil în patogeneza HTA [Kramer, 1986
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
este tapetat la exterior de foița viscerală a pericardului și la interior de endocard, care se răsfrânge pe scheletul fibros al valvelor cardiace, continuându-se apoi cu endoteliul vaselor mari. Unitatea structurală și funcțională a miocardului este reprezentată de celula miocardică cu o lungime de 80-120 cm și o grosime de 10-15 cm, la om numărul lor fiind estimat la 1011. Din punct de vedere funcțional este o celulă excitabilă, prezentând ca și funcție specifică contractilitatea, adică capacitatea de-a genera
Tratat de chirurgie vol. VII by DAN DOBREANU () [Corola-publishinghouse/Science/92067_a_92562]
-
acest motiv descrierea fenomenelor electrice, a fenomenelor mecanice ale acesteia, ca și a modului în care se face legătura dintre ele în cadrul cuplului electro-contractil [1, 2]. FENOMENE ELECTRICE ALE INIMII Esența fenomenelor electrice ale inimii rezultă din faptul că fibrele miocardice sunt celule polarizate, prezentând o diferență de potențial între mediul intra- și extracelular, variabilă în funcție de tipul și starea de activitate a celulei. Această diferență de potențial este o consecință a distribuției inegale a ionilor de o parte și de alta
Tratat de chirurgie vol. VII by DAN DOBREANU () [Corola-publishinghouse/Science/92067_a_92562]
-
distribuției inegale a ionilor de o parte și de alta a unor membrane cu permeabilitate selectivă, prin activitatea unor proteine funcționând ca și sisteme de transport membranar. POTENȚIALUL DE REPAUS Măsurarea cu ajutorul microelectrozilor a diferenței de potențial transmembranar la celula miocardică în repaus, a arătat valori de aproximativ -90 mV, interiorul celulei fiind electronegativ [5]. Această diferență de potențial este datorată inegalității de distribuție a ionilor de o parte și de alta a membranei, mediul extracelular fiind compus în principal din
Tratat de chirurgie vol. VII by DAN DOBREANU () [Corola-publishinghouse/Science/92067_a_92562]
-
electronegativitatea intracelulară; gradientul electric astfel creat favorizează influxul celular de K+. Valoarea potențialului membranar la care cele două tendințe opuse se egalizează este numită potențial de echilibru al acelui ion, putând fii calculată pe baza ecuației lui Nerst [7]. EXCITABILITATEA MIOCARDICĂ Excitabilitatea (batmotropismul) reprezintă capacitatea miocardului de a răspunde la acțiunea unui stimul a cărui intensitate depășește o anumită valoare prag. Modalitatea de răspuns constă în modificarea polarității membranare sub forma așa-numitului potențial de acțiune, responabil apoi de inițierea contracției
Tratat de chirurgie vol. VII by DAN DOBREANU () [Corola-publishinghouse/Science/92067_a_92562]
-
Excitabilitatea (batmotropismul) reprezintă capacitatea miocardului de a răspunde la acțiunea unui stimul a cărui intensitate depășește o anumită valoare prag. Modalitatea de răspuns constă în modificarea polarității membranare sub forma așa-numitului potențial de acțiune, responabil apoi de inițierea contracției miocardice prin intermediul cuplului electro-contractil. Potențialul de acțiune Înregistrarea grafică cu ajutorul microelectrozilor a potențialului de acțiune celular la nivelul inimii, a arătat că există mai multe tipuri distincte ale acestuia, în funcție de zona de recoltare (fig. 5.3). În esență toate aceste potențiale
Tratat de chirurgie vol. VII by DAN DOBREANU () [Corola-publishinghouse/Science/92067_a_92562]
-
Depolarizarea rapidă Apare în momentul în care un stimul este capabil să producă o depolarizare membranară suficientă pentru activarea curentului de Na+ (INa). Acesta este un curent cu o cinetică rapidă (1-2 ms) dependentă de voltaj, fiind inactiv la celulele miocardice în repaus și activându-se la valori ale potențialului de membrană situate în jurul a -70 / -80 mV. Activitatea canalului de Na+ este blocată prin anumite substanțe medicamentoase din clasa anestezicelor locale (Lidocaina), întârziind astfel depolarizarea membranară și reducând viteza propagării
Tratat de chirurgie vol. VII by DAN DOBREANU () [Corola-publishinghouse/Science/92067_a_92562]