KorAP: Find »[drukola/base=tumoral & drukola/pos=adjective]« with Poliqarp

<1 ...99 100 101 ...376 >

9,381 matches

Corola-publishinghouse/Science/422_a_768

modificată în urma proteolizei, se realizează prin aderări și detașări succesive față de celulele învecinate sau față de matrice, rezultând tracțiuni sau propulsări. În procesul de migrare intervin ca receptori integrinele, moleculele de adeziune celulară (CAM) și CD44. Factorii de motilitate ai celulelor tumorale sunt diverse molecule componente ale colagenului, formilpeptide, FNF, TNF sau un factor autocrin de mobilitate (AMF - Autocrine Mobility factor). AMF activează un sistem de transducție care interesează fosfolipazele C și A, în urma căruia are loc emiterea de pseudopode pentru atașarea

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
Mobility factor). AMF activează un sistem de transducție care interesează fosfolipazele C și A, în urma căruia are loc emiterea de pseudopode pentru atașarea la receptorii matriciali sau la joncțiunile intercelulare [215,224,349,350]. Din punct de vedere morfologic, invazia tumorală începe cu emiterea de prelungiri de către celulele tumorale, prelungiri ce depășesc membrana bazală, urmată de trecerea în întregime a cel puțin o celulă dincolo de membrana bazală. După depășirea membranei bazale,celulele tumorale migrează la distanță de leziunea primară prin sistemele

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
care interesează fosfolipazele C și A, în urma căruia are loc emiterea de pseudopode pentru atașarea la receptorii matriciali sau la joncțiunile intercelulare [215,224,349,350]. Din punct de vedere morfologic, invazia tumorală începe cu emiterea de prelungiri de către celulele tumorale, prelungiri ce depășesc membrana bazală, urmată de trecerea în întregime a cel puțin o celulă dincolo de membrana bazală. După depășirea membranei bazale,celulele tumorale migrează la distanță de leziunea primară prin sistemele limfatic și sanguin, principalele căi de metastazare. Odată

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
349,350]. Din punct de vedere morfologic, invazia tumorală începe cu emiterea de prelungiri de către celulele tumorale, prelungiri ce depășesc membrana bazală, urmată de trecerea în întregime a cel puțin o celulă dincolo de membrana bazală. După depășirea membranei bazale,celulele tumorale migrează la distanță de leziunea primară prin sistemele limfatic și sanguin, principalele căi de metastazare. Odată pătrunse în lumenul vascular, celulele fie vor prolifera în zona de invazie, fie, cel mai frecvent, sunt transportate pasiv până în rețeaua capilară a diverselor

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
în zona de invazie, fie, cel mai frecvent, sunt transportate pasiv până în rețeaua capilară a diverselor organe. Celulele oprite în rețeaua capilară induc o reacție inflamatorie acută nespecifică, asemănătoare oricărei embolii, reacție ce poate avea un efect toxic asupra celulelor tumorale dar care, în același timp, poate favoriza metastazarea. Ieșirea celulelor tumorale din vasul capilar (extravazare) se poate produce fie prin migrare activă, celulele străbătând prin diapedeză membrana bazală, fie prin degradarea membranei bazale de către masa compactă tumorală care a proliferat

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
până în rețeaua capilară a diverselor organe. Celulele oprite în rețeaua capilară induc o reacție inflamatorie acută nespecifică, asemănătoare oricărei embolii, reacție ce poate avea un efect toxic asupra celulelor tumorale dar care, în același timp, poate favoriza metastazarea. Ieșirea celulelor tumorale din vasul capilar (extravazare) se poate produce fie prin migrare activă, celulele străbătând prin diapedeză membrana bazală, fie prin degradarea membranei bazale de către masa compactă tumorală care a proliferat intravascular. În spațiul interstițial, celulele tumorale formează micrometastaze, leziuni a căror

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
toxic asupra celulelor tumorale dar care, în același timp, poate favoriza metastazarea. Ieșirea celulelor tumorale din vasul capilar (extravazare) se poate produce fie prin migrare activă, celulele străbătând prin diapedeză membrana bazală, fie prin degradarea membranei bazale de către masa compactă tumorală care a proliferat intravascular. În spațiul interstițial, celulele tumorale formează micrometastaze, leziuni a căror nutriție se realizează prin difuziune. Dezvoltarea micro metastazelor până la nivelul de macrometastaze necesită declanșarea procesului de neoangiogeneză (ca în cazul tumorii primare) [139,175, 339]. Întregul

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
poate favoriza metastazarea. Ieșirea celulelor tumorale din vasul capilar (extravazare) se poate produce fie prin migrare activă, celulele străbătând prin diapedeză membrana bazală, fie prin degradarea membranei bazale de către masa compactă tumorală care a proliferat intravascular. În spațiul interstițial, celulele tumorale formează micrometastaze, leziuni a căror nutriție se realizează prin difuziune. Dezvoltarea micro metastazelor până la nivelul de macrometastaze necesită declanșarea procesului de neoangiogeneză (ca în cazul tumorii primare) [139,175, 339]. Întregul proces, de la invazia primară până la cea secundară, se poate

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
simplificarea expunerii. Invazia secundară (metastazarea propriuzisă) reface de altfel, în ordine inversă, etapele invaziei primare. Adeziunea celulelor în organul metastazat este facilitată de încetinirea fluxului sanguin, care permite fixarea de endoteliul capilar. Astfel, endoteliul și membrana bazală devin accesibile celulei tumorale, aderența realizându-se printr-un mecanism heterofilic prin care receptori specifici ai celulelor tumorale (integrine și CD44) se cuplează cu contrareceptorii corespunzători (laminina, fibronectina, vitronectina) ai matricei extracelulare sau ai celuleor endoteliale, care pot fi specifici (LU-CAM, N-CAM, etc.

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
primare. Adeziunea celulelor în organul metastazat este facilitată de încetinirea fluxului sanguin, care permite fixarea de endoteliul capilar. Astfel, endoteliul și membrana bazală devin accesibile celulei tumorale, aderența realizându-se printr-un mecanism heterofilic prin care receptori specifici ai celulelor tumorale (integrine și CD44) se cuplează cu contrareceptorii corespunzători (laminina, fibronectina, vitronectina) ai matricei extracelulare sau ai celuleor endoteliale, care pot fi specifici (LU-CAM, N-CAM, etc.) sau nespecifici ]215,224,349,350]. Pentru a prolifera în organul țintă, celulele metastazate

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
etc.) sau nespecifici ]215,224,349,350]. Pentru a prolifera în organul țintă, celulele metastazate necesită o serie de condiții favorizante (numite de unii ecosistem metastatic): vascularizație, receptori specifici de adeziune, factori de creștere sintetizați in situ, fie de celulele tumorale, fie de celulele endoteliale, de macrofage (IL-1) sau de fibroblaști (IL-6) sau chiar de celulele organului invadat, sub acțiunea celuleor tumorale (factorul transferrine-like) [358]. Au fost identificați și unii factori inhibitori ai invaziei și ai metastazării, care acționează în fiecare

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
numite de unii ecosistem metastatic): vascularizație, receptori specifici de adeziune, factori de creștere sintetizați in situ, fie de celulele tumorale, fie de celulele endoteliale, de macrofage (IL-1) sau de fibroblaști (IL-6) sau chiar de celulele organului invadat, sub acțiunea celuleor tumorale (factorul transferrine-like) [358]. Au fost identificați și unii factori inhibitori ai invaziei și ai metastazării, care acționează în fiecare etapă: inhibitori ai integrinelor și ai CD44, ai proteolizei, ai angiogenezei sau ai proliferării în organul țintă (TGF,TNF) [12,28

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
cu rol supresor [390]. Acțiunea lor se realizează prin intermediul unor nucleotid-difosfatkinaze ce participă la transmiterea semnalului prin proteinele G și intervin în asamblarea și separarea microtubulilor, respectiv la formarea fusului mitotic și în locomoția celulară [106,263]. Cancerogeneza și progresia tumorală apar astfel ca două procese intricate, constând în evenimente succesive în care intervin multiple interacțiuni între celule și matricea extracelulară. Leziunile inițiale sunt discrete și pot interesa orice segment al căii de transducție a semnalului normal de proliferare / diferențiere celulară

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
reparate, evenimentele mutante se vor acumula și precipita, având ca rezultat o malignitate crescută a celulei. Aceste evenimente se desfășoară în timp și suferă o serie de influențe stimulatorii sau inhibitorii mai mult sau mai puțin eficace. Pentru multe localizări tumorale, diferitele etape ale transformării maligne au fost elucidate. Capitolul 3 MECANISME GENERALE ALE CREȘTERII ȘI ALE DIFERENȚIERII CELULARE; APOPTOZA Încercarea de a da o definiție a cancerului a suscitat numeoase controverse datorate, în mare parte, cunoașterii insuficiente a istoriei naturale

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
ipoteze referitoare la acest proces, având la bază teoria mutației genetice, teoria diferențierii aberante, teoria virotică, teoria selecției celulare [159, 160]. Progresele realizate de biologia celulară au permis descifrarea, în mare parte, a mecanismelor moleculare ale cancerogenezei și ale progresiei tumorale, precum și a răspunsului tumoral la citostatice sau la iradiere. Multe din aceste achiziții nu au rămas doar la stadiul teoretic ci se aplică deja pentru identificarea indivizilor cu risc de a face cancer, pentru diagnosticul bolii în stadiul de leziune

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
proces, având la bază teoria mutației genetice, teoria diferențierii aberante, teoria virotică, teoria selecției celulare [159, 160]. Progresele realizate de biologia celulară au permis descifrarea, în mare parte, a mecanismelor moleculare ale cancerogenezei și ale progresiei tumorale, precum și a răspunsului tumoral la citostatice sau la iradiere. Multe din aceste achiziții nu au rămas doar la stadiul teoretic ci se aplică deja pentru identificarea indivizilor cu risc de a face cancer, pentru diagnosticul bolii în stadiul de leziune la nivel molecular, pentru

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
mutații nule, knock-out, inhibiția antisens); nu există o secvență genică redundantă care să completeze această pierdere. În majoritatea cazurilor, blocarea unor astfel de gene esențiale salvează viața unei celule altminteri condamnată. În această clasă sunt incluse gena supresoare a creșterii tumorale p53 și protooncogena c-myc, amândouă esențiale pentru anumite forme de moarte celulară [462,475]. O altă clasă de gene oferă protecție față de moarteaa ce apare în mod natural. Mutațiile nule ale acestor gene vor conduce la amplificarea morții celulare (cea

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
o consecință a unor tratamente ce produc disfuncționalități ale statusului lor în cadrul ciclului celular. Agenții care induc proliferarea protejează celulele aflate în diviziune, dar vor induce apoptoza celulelor diferențiate. Agenții antiproliferativi produc apoptoza celulelor aflate în diviziune (de exemplu celulele tumorale), dar vor proteja celulele diferențiate. Transmiterea semnalului în interiorul celulei Între semnalul care activează P. C. D. și genele care codează mecanismul de ucidere a celulei se găsește o verigă foarte importantă. Moleculele ce mediază aceste răspunsuri pot varia tot atât de mult

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
Defecte ale acestui mecanism de clearance ar putea reprezenta o cale de producere a unor afecțiuni. Macrofagele reprezintă „fagocitele profesionale” implicate în înlăturarea celulelor și a corpilor apoptotici, dar pot participa și alte tipuri celulare: celule epiteliale sau chiar celule tumorale, care pot prelua celule apoptotice vecine. Mecanismele de clearance sunt foarte eficiente încât în secțiuni tisulare, celulele apoptotice sunt observate de obicei în interiorul altor celule [6,39]. Pentru a explica mecanismul prin care fagocitul este „înștiințat” că o celulă vecină

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
fi indusă sau stopată. În tratamentul antineoplazic există o dogmă care afirmă că terapia este condusă în mod selectiv împotriva celulelor care sunt într-o rapidă diviziune. Apar tot mai multe dovezi care sugerează că tratamentele pot induce apoptoza celulelor tumorale, în timp ce la nivelul celulelor normale are loc doar o eventuală stopare a ciclului celular. Acest aspect ar putea fi explicat și prin existența unui anumit prag de declanșare a procesului. Prin urmare, modificarea pragului și implicit a sensibilității la inducerea

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
ciclul celular [268]. Acești factori converg în final către o serie de evenimente comune, rezultând un fenotip caracteristic pentru celula intrată în apoptoză. Indiferent de modalitatea în care se produce și de momentul apariției, apoptoza este alterată la nivelul celulelor tumorale, conferindu-le un avantaj din punct de vedere al supraviețuirii. Diferitele tipuri celulare variază foarte mult ca susceptibilitate față de inducerea apoptozei. Se pare că aceste praguri se fixează fie în cadrul programului caracteristic de dezvoltare, fie în cadrul micromediului în care se

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
împotriva unei creșteri anormale. Tratamentele antineoplazice pot ucide celulele mai curând prin activarea uneia dintre căile metabolice ale apoptozei decât prin deteriorarea întregului mecanism celular. Nu există celule cu adevărat chimiosau radiorezistente [85,280]. Diverse mecanisme de rezistență ale celulelor tumorale față de citostatice au fost evidențiate in vitro: metabolismul amplificat al drogurilor citostatice, acumularea drogurilor alterate, amplificarea țintelor, repararea accelerată a țintelor deteriorate. Rezistența la droguri multiple este conferită prin [201]: glicoproteina P, codată de MDR1 (multiple drug rezistance-associated protein); acțiunea

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
nu se exclud reciproc și, cu siguranță, o mai bună înțelegere a etapelor precoce de inducere a apoptozei va ajuta la trierea acestor modele [21,85]. Administrarea unor doze moderate de radiații poate amplifica apoptoza în anumite țesuturi normale și tumorale. Implicarea genei p53 în inițierea apoptozei consecutiv iradierii a condus la creșterea interesului pentru acest proces în conducerea radioterapiei și a urmăririi răspunsului tumorii la tratament [57]. Radioterapia unei tumori impune fie ca toate celulele acesteia să fie ucise, fie

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
interesului pentru acest proces în conducerea radioterapiei și a urmăririi răspunsului tumorii la tratament [57]. Radioterapia unei tumori impune fie ca toate celulele acesteia să fie ucise, fie ca ele să devină incapabile să se dividă în continuare. Scăderea volumului tumoral este, cu siguranță, o dovadă a deleției unui mare număr de celule tumorale. Există o serie de date preliminare care atestă o corelație între numărul de celule intrate în apoptoză după iradiere și rezultatul terapiei [186]. Ar putea deveni posibilă

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
tratament [57]. Radioterapia unei tumori impune fie ca toate celulele acesteia să fie ucise, fie ca ele să devină incapabile să se dividă în continuare. Scăderea volumului tumoral este, cu siguranță, o dovadă a deleției unui mare număr de celule tumorale. Există o serie de date preliminare care atestă o corelație între numărul de celule intrate în apoptoză după iradiere și rezultatul terapiei [186]. Ar putea deveni posibilă aprecierea sensibilității tumorii respective la radioterapie prin prelevarea prin biopsie a unor fragmente

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]