2,894 matches
-
mimeticelor . Eptifibatida inhibă reversibil agregarea plachetară prin blocarea legării fibrinogenului , factorului von Willebrand și a altor liganzi adezivi de receptorii glicoproteici ( GP ) IIb/ IIIa . După cum s- a demonstrat ex vivo , utilizând adenozin- difosfat ( ADP ) și alți agoniști pentru a induce agregarea plachetară , eptifibatida produce o inhibare a agregării plachetare dependentă de doză și concentrație . Efectul eptifibatidei este observat imediat după administrarea intravenoasă , în bolus a unei doze de 180 μg/ kg . Când este urmată de o perfuzie continuă cu 2 μg
Ro_486 () [Corola-website/Science/291245_a_292574]
-
blocarea legării fibrinogenului , factorului von Willebrand și a altor liganzi adezivi de receptorii glicoproteici ( GP ) IIb/ IIIa . După cum s- a demonstrat ex vivo , utilizând adenozin- difosfat ( ADP ) și alți agoniști pentru a induce agregarea plachetară , eptifibatida produce o inhibare a agregării plachetare dependentă de doză și concentrație . Efectul eptifibatidei este observat imediat după administrarea intravenoasă , în bolus a unei doze de 180 μg/ kg . Când este urmată de o perfuzie continuă cu 2 μg/ kg și min , la peste 80 % din
Ro_486 () [Corola-website/Science/291245_a_292574]
-
bolus a unei doze de 180 μg/ kg . Când este urmată de o perfuzie continuă cu 2 μg/ kg și min , la peste 80 % din pacienți acest regim terapeutic inhibă , la concentrații fiziologice de calciu , mai mult de 80 % din agregarea plachetară indusă de ADP ex vivo . Inhibarea agregării plachetare a fost inversată cu ușurință , funcția trombocitară revenind la parametrii inițiali ( > 50 % agregare plachetară ) după 4 ore de la întreruperea perfuziei continue cu 2 μg/ kg și min . Studiul PURSUIT Studiul
Ro_486 () [Corola-website/Science/291245_a_292574]
-
Când este urmată de o perfuzie continuă cu 2 μg/ kg și min , la peste 80 % din pacienți acest regim terapeutic inhibă , la concentrații fiziologice de calciu , mai mult de 80 % din agregarea plachetară indusă de ADP ex vivo . Inhibarea agregării plachetare a fost inversată cu ușurință , funcția trombocitară revenind la parametrii inițiali ( > 50 % agregare plachetară ) după 4 ore de la întreruperea perfuziei continue cu 2 μg/ kg și min . Studiul PURSUIT Studiul clinic pivot pentru angina pectorală instabilă ( AI ) / infarctul
Ro_486 () [Corola-website/Science/291245_a_292574]
-
80 % din pacienți acest regim terapeutic inhibă , la concentrații fiziologice de calciu , mai mult de 80 % din agregarea plachetară indusă de ADP ex vivo . Inhibarea agregării plachetare a fost inversată cu ușurință , funcția trombocitară revenind la parametrii inițiali ( > 50 % agregare plachetară ) după 4 ore de la întreruperea perfuziei continue cu 2 μg/ kg și min . Studiul PURSUIT Studiul clinic pivot pentru angina pectorală instabilă ( AI ) / infarctul miocardic non- Q ( IMNQ ) a fost studiul PURSUIT . Acest studiu dublu- orb , randomizat , controlat placebo
Ro_486 () [Corola-website/Science/291245_a_292574]
-
recomandat pentru utilizare la copii și adolescenți sub vârsta de 18 ani datorită lipsei datelor privind siguranța și eficacitatea . 4. 3 Contraindicații 4. 4 Atenționări și precauții speciale pentru utilizare Hemoragia INTEGRILIN este un medicament antitrombotic care acționează prin inhibarea agregării plachetare ; de aceea , pacientul trebuie atent supravegheat pentru depistarea semnelor de hemoragie pe durata tratamentului ( vezi pct . 4. 8 ) . În cazul pacienților care necesită intervenții vasculare percutanate , hemoragia apare cel mai frecvent la nivelul zonelor de abord arterial . Trebuie examinate
Ro_486 () [Corola-website/Science/291245_a_292574]
-
nivelul zonelor de abord arterial . Trebuie examinate cu atenție toate zonele potențial hemoragice de exemplu locul de inserție a cateterului ; locul de puncție arterială , venoasă sau al unei injecții ; tăieturile ; tracturile gastro- intestinal și genito- urinar . 17 Deoarece INTEGRILIN inhibă agregarea plachetară , se impune prudență atunci când se administrează concomitent cu alte medicamente care influențează hemostaza , inclusiv ticlopidină , clopidogrel , trombolitice , anticoagulante orale , dextran soluție ( vezi pct . 6. 2 ) , adenozină , sulfinpirazonă , prostaciclină , medicamente antiinflamatoare nesteroidiene sau dipiridamol ( vezi pct . 4. 5 ) . Nu există
Ro_486 () [Corola-website/Science/291245_a_292574]
-
de exemplu , când timpul de coagulare activată ( TCA ) este mai mic de 180 de secunde ( în general , după 2- 6 ore de la întreruperea administrării heparinei ) . După îndepărtarea tecii arteriale , trebuie realizată o hemostază riguroasă , sub control permanent . Trombocitopenia INTEGRILIN inhibă agregarea plachetară , dar nu pare să afecteze viabilitatea trombocitelor . Așa cum s- a demonstrat în cursul studiilor clinice , incidența trombocitopeniei a fost mică și similară la pacienții tratați cu eptifibatidă sau cu placebo . Trombocitopenia , inclusiv trombocitopenia acută severă , a fost observată în timpul
Ro_486 () [Corola-website/Science/291245_a_292574]
-
reacții anafilactice . Afecțiuni cutanate și ale țesutului subcutanat Foarte rare : erupții cutanate ; tulburări la nivelul locului de aplicație , cum este urticaria . Date de laborator Modificările apărute în cursul tratamentului cu eptifibatidă rezultă din acțiunea lui farmacologică cunoscută , și anume , inhibarea agregării plachetare . Astfel , modificările parametrilor de laborator asociate cu sângerarea ( de exemplu , timpul de sângerare ) sunt frecvente și de așteptat . Nu au fost observate diferențe evidente între pacienții tratați cu eptifibatidă și cei tratați cu placebo în ceea ce privește parametrii funcției hepatice ( GOT
Ro_486 () [Corola-website/Science/291245_a_292574]
-
5. 1 Proprietăți farmacodinamice Grupa farmacoterapeutică : Antitrombotice ( antiagregante plachetare , exclusiv heparină ) , codul ATC : B01AC16 Eptifibatida , un heptapeptid ciclic de sinteză , care conține șase aminoacizi , printre care o grupare cisteinamidică și un rest mercapto- propionil ( desamino- cisteinil ) , este un inhibitor al agregării plachetare și aparține clasei RGD ( arginină- glicină- aspartat ) - mimeticelor . Eptifibatida inhibă reversibil agregarea plachetară prin blocarea legării fibrinogenului , factorului von Willebrand și a altor liganzi adezivi de receptorii glicoproteici ( GP ) IIb/ IIIa . După cum s- a demonstrat ex vivo , utilizând adenozin-
Ro_486 () [Corola-website/Science/291245_a_292574]
-
B01AC16 Eptifibatida , un heptapeptid ciclic de sinteză , care conține șase aminoacizi , printre care o grupare cisteinamidică și un rest mercapto- propionil ( desamino- cisteinil ) , este un inhibitor al agregării plachetare și aparține clasei RGD ( arginină- glicină- aspartat ) - mimeticelor . Eptifibatida inhibă reversibil agregarea plachetară prin blocarea legării fibrinogenului , factorului von Willebrand și a altor liganzi adezivi de receptorii glicoproteici ( GP ) IIb/ IIIa . După cum s- a demonstrat ex vivo , utilizând adenozin- difosfat ( ADP ) și alți agoniști pentru a induce agregarea plachetară , eptifibatida produce o
Ro_486 () [Corola-website/Science/291245_a_292574]
-
mimeticelor . Eptifibatida inhibă reversibil agregarea plachetară prin blocarea legării fibrinogenului , factorului von Willebrand și a altor liganzi adezivi de receptorii glicoproteici ( GP ) IIb/ IIIa . După cum s- a demonstrat ex vivo , utilizând adenozin- difosfat ( ADP ) și alți agoniști pentru a induce agregarea plachetară , eptifibatida produce o inhibare a agregării plachetare dependentă de doză și concentrație . Efectul eptifibatidei este observat imediat după administrarea intravenoasă , în bolus a unei doze de 180 µg/ Kg . Când este urmată de o perfuzie continuă cu 2 µg
Ro_486 () [Corola-website/Science/291245_a_292574]
-
blocarea legării fibrinogenului , factorului von Willebrand și a altor liganzi adezivi de receptorii glicoproteici ( GP ) IIb/ IIIa . După cum s- a demonstrat ex vivo , utilizând adenozin- difosfat ( ADP ) și alți agoniști pentru a induce agregarea plachetară , eptifibatida produce o inhibare a agregării plachetare dependentă de doză și concentrație . Efectul eptifibatidei este observat imediat după administrarea intravenoasă , în bolus a unei doze de 180 µg/ Kg . Când este urmată de o perfuzie continuă cu 2 µg/ Kg și min , la peste 80 % din
Ro_486 () [Corola-website/Science/291245_a_292574]
-
bolus a unei doze de 180 µg/ Kg . Când este urmată de o perfuzie continuă cu 2 µg/ Kg și min , la peste 80 % din pacienți acest regim terapeutic inhibă , la concentrații fiziologice de calciu , mai mult de 80 % din agregarea plachetară indusă de ADP ex vivo . Inhibarea agregării plachetare a fost inversată cu ușurință , funcția trombocitară revenind la parametrii inițiali ( > 50 % agregare plachetară ) după 4 ore de la întreruperea perfuziei continue cu 2 µg/ Kg și min . Studiul PURSUIT Studiul
Ro_486 () [Corola-website/Science/291245_a_292574]
-
Când este urmată de o perfuzie continuă cu 2 µg/ Kg și min , la peste 80 % din pacienți acest regim terapeutic inhibă , la concentrații fiziologice de calciu , mai mult de 80 % din agregarea plachetară indusă de ADP ex vivo . Inhibarea agregării plachetare a fost inversată cu ușurință , funcția trombocitară revenind la parametrii inițiali ( > 50 % agregare plachetară ) după 4 ore de la întreruperea perfuziei continue cu 2 µg/ Kg și min . Studiul PURSUIT Studiul clinic pivot pentru angina pectorală instabilă ( AI ) / infarctul
Ro_486 () [Corola-website/Science/291245_a_292574]
-
80 % din pacienți acest regim terapeutic inhibă , la concentrații fiziologice de calciu , mai mult de 80 % din agregarea plachetară indusă de ADP ex vivo . Inhibarea agregării plachetare a fost inversată cu ușurință , funcția trombocitară revenind la parametrii inițiali ( > 50 % agregare plachetară ) după 4 ore de la întreruperea perfuziei continue cu 2 µg/ Kg și min . Studiul PURSUIT Studiul clinic pivot pentru angina pectorală instabilă ( AI ) / infarctul miocardic non- Q ( IMNQ ) a fost studiul PURSUIT . Acest studiu dublu- orb , randomizat , controlat placebo
Ro_486 () [Corola-website/Science/291245_a_292574]
-
farmacistului . În acest prospect găsiți : 1 . Ce este INTEGRILIN și pentru ce se utilizează 2 . Înainte să utilizați INTEGRILIN 3 . Cum să utilizați INTEGRILIN 4 . Reacții adverse posibile 5 . Cum se păstrează INTEGRILIN 6 . 1 . INTEGRILIN este un inhibitor al agregării plachetare . INTEGRILIN este utilizat la pacienții cu manifestări de insuficiență coronariană severă , definite ca durere în piept spontană și recentă , însoțită de modificări electrocardiografice sau ale parametrilor de laborator . 41 VĂ RUGĂM SĂ VĂ INFORMAȚI MEDICUL DACĂ V- AȚI AFLAT
Ro_486 () [Corola-website/Science/291245_a_292574]
-
farmacistului În acest prospect găsiți : 1 . Ce este INTEGRILIN și pentru ce se utilizează 2 . Înainte să utilizați INTEGRILIN 3 . Cum să utilizați INTEGRILIN 4 . Reacții adverse posibile 5 . Cum se păstrează INTEGRILIN 6 . 1 . INTEGRILIN este un inhibitor al agregării plachetare . INTEGRILIN este utilizat la pacienții cu manifestări de insuficiență coronariană severă , definite ca durere în piept spontană și recentă , însoțită de modificări electrocardiografice sau ale parametrilor de laborator . 47 VĂ RUGĂM SĂ VĂ INFORMAȚI MEDICUL DACĂ V- AȚI AFLAT
Ro_486 () [Corola-website/Science/291245_a_292574]
-
crescut de sângerare în caz de traumatism , intervenții chirurgicale sau în cadrul altor condiții patologice , aflați în tratament concomitent cu inhibitori ai glicoproteinei IIb/ IIIa ( vezi pct . 4. 4 ) . Acid acetilsalicilic ( AAS ) : AAS nu a modificat efectul clopidogrelului de inhibare a agregării plachetare induse de ADP , în timp ce clopidogrelul a potențat efectul AAS asupra agregării plachetare induse de colagen . Cu toate acestea , administrarea concomitentă a 500 mg de AAS , de 2 ori pe zi , timp de o zi , nu a modificat semnificativ prelungirea
Ro_523 () [Corola-website/Science/291282_a_292611]
-
condiții patologice , aflați în tratament concomitent cu inhibitori ai glicoproteinei IIb/ IIIa ( vezi pct . 4. 4 ) . Acid acetilsalicilic ( AAS ) : AAS nu a modificat efectul clopidogrelului de inhibare a agregării plachetare induse de ADP , în timp ce clopidogrelul a potențat efectul AAS asupra agregării plachetare induse de colagen . Cu toate acestea , administrarea concomitentă a 500 mg de AAS , de 2 ori pe zi , timp de o zi , nu a modificat semnificativ prelungirea timpului de sângerare determinată de administrarea de clopidogrel . Este posibilă o interacțiune
Ro_523 () [Corola-website/Science/291282_a_292611]
-
un an ( vezi pct . 5. 1 ) . Heparină : într- un studiu clinic efectuat la voluntari sănătoși , administrarea clopidogrelului nu a necesitat modificarea dozei de heparină și nu a influențat efectul heparinei asupra coagulării . Administrarea concomitentă cu heparina nu a modificat inhibarea agregării plachetare produsă de clopidogrel . Este posibilă o interacțiune farmacodinamică între clopidogrel și heparină , ceea ce poate duce la o creștere a riscului de sângerare . Prin urmare , administrarea concomitentă a acestor două medicamente trebuie efectuată cu prudență ( vezi pct . 4. 4 ) . Trombolitice
Ro_523 () [Corola-website/Science/291282_a_292611]
-
poate corecta efectele clopidogrelului . 7 5 . 5. 1 Proprietăți farmacodinamice Grupa farmacoterapeutică : antiagregante plachetare , exclusiv heparina , codul ATC : Clopidogrelul inhibă selectiv legarea adenozin- difosfatului ( ADP ) de receptorul plachetar și , prin aceasta , activarea complexului GP IIb/ IIIa mediată de ADP ; consecutiv , agregarea plachetară este inhibată . Pentru a- și exercita acțiunea antiagregantă , clopidogrelul necesită biotransformare . Clopidogrelul inhibă și agregarea plachetară produsă de alți agoniști , blocând amplificarea activării plachetare prin ADP- ul eliberat . Clopidogrelul acționează prin modificarea ireversibilă a receptorului plachetar pentru ADP . În
Ro_523 () [Corola-website/Science/291282_a_292611]
-
codul ATC : Clopidogrelul inhibă selectiv legarea adenozin- difosfatului ( ADP ) de receptorul plachetar și , prin aceasta , activarea complexului GP IIb/ IIIa mediată de ADP ; consecutiv , agregarea plachetară este inhibată . Pentru a- și exercita acțiunea antiagregantă , clopidogrelul necesită biotransformare . Clopidogrelul inhibă și agregarea plachetară produsă de alți agoniști , blocând amplificarea activării plachetare prin ADP- ul eliberat . Clopidogrelul acționează prin modificarea ireversibilă a receptorului plachetar pentru ADP . În consecință , funcționalitatea trombocitelor expuse la clopidogrel este afectată pentru tot restul duratei lor de viață , iar
Ro_523 () [Corola-website/Science/291282_a_292611]
-
trombocitelor expuse la clopidogrel este afectată pentru tot restul duratei lor de viață , iar refacerea unei funcții trombocitare normale corespunde duratei turnover- ului trombocitar . Administrarea repetată a unei doze de 75 mg pe zi a determinat o importantă inhibare a agregării plachetare induse de ADP , începând din prima zi de tratament ; această inhibare crește apoi progresiv și atinge starea de echilibru între a 3- a și a 7- a zi . La starea de echilibru , doza zilnică de 75 mg a permis
Ro_523 () [Corola-website/Science/291282_a_292611]
-
inhibare crește apoi progresiv și atinge starea de echilibru între a 3- a și a 7- a zi . La starea de echilibru , doza zilnică de 75 mg a permis obținerea unui nivel mediu de inhibare cuprins între 40 % și 60 % . Agregarea plachetară și timpul de sângerare au revenit treptat la valorile inițiale , în general într- un interval de 5 zile după întreruperea tratamentului . Siguranța și eficacitatea clopidogrelului au fost evaluate în 4 studii dublu- orb , care au inclus peste 80000 de
Ro_523 () [Corola-website/Science/291282_a_292611]