8,389 matches
-
mg/dl, față de 1.6 mg/dl la coronarienii fără necroză și 5.7 mg/dl la persoanele fără cardiopatie ischemică. (5) În fine, prezența modificărilor hemodinamice printre tulburările metabolice (așa cum ar sugera titulatura de sindrom dismetabolic) nu este corectă. Hipertensiunea arterială se referă la alterarea altei funcții integratoare, adică la regimul hemodinamic intravascular. S-ar putea accepta că hipertensiunea ar putea fi declanșată de insulinorezistență (50% din persoanele hipertensive sunt insulinorezistente) prin intermediul tulburărilor metabolice (25). Disfuncția endotelială reprezintă un mecanism
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
cardiopatie ischemică. (5) În fine, prezența modificărilor hemodinamice printre tulburările metabolice (așa cum ar sugera titulatura de sindrom dismetabolic) nu este corectă. Hipertensiunea arterială se referă la alterarea altei funcții integratoare, adică la regimul hemodinamic intravascular. S-ar putea accepta că hipertensiunea ar putea fi declanșată de insulinorezistență (50% din persoanele hipertensive sunt insulinorezistente) prin intermediul tulburărilor metabolice (25). Disfuncția endotelială reprezintă un mecanism hipertensiogen puternic. Se adaugă acțiunea sistemului nervos simpatic și retenția renală de sodiu, ambele secundare hiperinsulinismului compensator. Chiar dacă hipertensiunea
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
hipertensiunea ar putea fi declanșată de insulinorezistență (50% din persoanele hipertensive sunt insulinorezistente) prin intermediul tulburărilor metabolice (25). Disfuncția endotelială reprezintă un mecanism hipertensiogen puternic. Se adaugă acțiunea sistemului nervos simpatic și retenția renală de sodiu, ambele secundare hiperinsulinismului compensator. Chiar dacă hipertensiunea arterială poate fi declanșată de o tulburare metabolică, ea nu poate rămâne decât o tulburare hemodinamică. Analizând componentele sindromului insulinorezistenței, trebuie avut în vedere ceea ce noi am numi asimetria metabolică a tulburărilor. Într-o analiză ce rezultă din studiul NHANES
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
persoane, cu vârste cuprinse între 40 și 70 de ani și fără istoric de diabet și glicemie à jeun < 126 mg/dl, prevalența unor componente ale sindromului dismetabolic a fost următoare: 35% pentru TG > 150mg/dl, HDL-colesterol scăzut în 36%; hipertensiune în 44%; glicemia > 140 mg/dl la 2 ore după o încărcare cu 75 g glucoză în 26% din cazuri. Această statistică subliniază inconstanța unor tulburări componente ale sindromului, care poate fi complet explicată. Mecanismele de control și reglare ale
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
viziune, practic nici un caz de T2DM nu ar trebui exclus din acest sindrom, întrucât el asociază fie tulburarea de glicoreglare și insulinorezistența, fie tulburarea de glicoreglare și obezitatea. Singura reținere pentru încadrarea unor cazuri ar putea fi exprimată pentru asocierea hipertensiunii arteriale cu numai cu un alt component al sindromului. Dacă acest component este insulinorezistența (întâlnită în 50% din cazurile de hipertensiune), atunci ar trebui să acceptăm o tulburare hemodinamică ca reprezentantul unui sindrom dismetabolic, ceea ce contravine conceptului în sine (de
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
insulinorezistența, fie tulburarea de glicoreglare și obezitatea. Singura reținere pentru încadrarea unor cazuri ar putea fi exprimată pentru asocierea hipertensiunii arteriale cu numai cu un alt component al sindromului. Dacă acest component este insulinorezistența (întâlnită în 50% din cazurile de hipertensiune), atunci ar trebui să acceptăm o tulburare hemodinamică ca reprezentantul unui sindrom dismetabolic, ceea ce contravine conceptului în sine (de tulburare metabolică). 5. Alte componente ale sindromului insulinorezistenței Lista markerilor biochimici asociați sindromului insulinorezistenței a proliferat în ultimii ani, paralel cu
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
înregistrează în ~ 25% din cazuri, asocierea a numai 3 tulburări în alte ~ 30% din cazuri și asocierea a 2 tulburări în alte ~ 40% din cazuri. Apariția izolată numai a tulburărilor de glicoreglare (fără obezitate, fără dislipidemie, fără hiperuricemie și fără hipertensiune arterială) poate fi notată în ~ 5% din cazuri. Cifrele sunt relative, întrucât criteriile de definire a tulburărilor dislipidemice și ale presiunii arteriale pot fi mai largi sau mai strânse. Determinarea LDL mici și dense, de exemplu, nu se face de
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
sau IFG și nu și diabetul constant și net hiperglicemic. În Tabel 9 redăm componența sindromului dismetabolic (al insulinorezistenței), în confuzionanta definire dată de diferitele organisme internaționale. Din cele 6 criterii, constante pentru toate definițiile sunt doar 3 elemente: insulinorezistența, hipertensiunea și HDL-colestrolul scăzut. Chiar și obezitatea centrală lipsește o dată, ca și trigliceridele crescute. Toleranța crescută la glucoză (IGT și/sau IFG) este acceptată în 4 din cele 6 definiții, iar diabetul zaharat în 3 din 6 definiții. Împreună însă, ele
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
complica și mai mult mecanismele aterogene care operează la acești pacienți. Se știe numai că în diabetul zaharat sunt crescute particulele LDL mici și dense, care prin suprafața lor mare de contact sunt supuse mai ușor oxidării. 14. Insulinorezistența și hipertensiunea arterială Există numeroase date epidemiologice în care este demonstrată relația diabet-hipertensiune, obezitate-hipertensiune și, ceva mai rar, dislipidemie-hipertensiune. Interpretarea acestor relații prin prisma unei tulburări fiziopatologice comune, precum insulinorezistența și hiperinsulinismul, este de dată mai recentă. În 1987, Ferrannini a arătat
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
prin prisma unei tulburări fiziopatologice comune, precum insulinorezistența și hiperinsulinismul, este de dată mai recentă. În 1987, Ferrannini a arătat că valorile glicemice și insulinemice înregistrate în cursul unei hiperglicemii provocate oral, au fost semnificativ mai mari la pacienții prezentând hipertensiune arterială , comparativ cu valorile înregistrate la normotensivi. În plus, el a demonstrat că acești pacienți prezentau un important grad de insulinorezistență. Folosind tehnica clampului hiperinsulinemic/euglicemic, autorul a demonstrat că pacienții hipertensivi captează mai puțină glucoză față de normotensivi, fenomen atribuit
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
creșterea retenției de sodiu și de apă la nivelul nefronului distal, ca urmare a supresiei natriurezei induse de insulină. Fenomenul pare a fi dependent de stimularea sistemului renină-angiotensină-aldosteron. Acestea duc la expansiunea volumului circulator, la creșterea debitului cardiac și la hipertensiune. O altă explicație interesantă privind relația dintre factorul metabolic și cel hemodinamic mediat de insulinorezistență este legat de producția crescută, în această situație, a endotelinei-1, produs secretor al masei imense de țesut endotelial apreciat la mai multe sute de grame
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
endotelinei în inducerea rezistenței periferice. În acest fel, hiperinsulinismul inițial indus de rezistența periferică din țesutul muscular poate induce o hiperexpresie a endotelinei-1, a cărei producție crescută va conduce în final la accentuarea insulinorezistenței. În fine, o altă explicație a hipertensiunii din sindromul metabolic poate fi legată de prezența, la pacienții hiperinsulinemici, a unui tonus simpatic crescut, urmat de vasoconstricție și de creșterea rezistenței vasculare periferice. Acest mecanism este susținut de observațiile noastre privind tonusul simpatic cutanat la persoanele obeze, insulinorezistente
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
vasculare indică procente foarte mari. Frecvența crescută a infarctului de miocard sau a accidentului vascular cerebral scade în mod drastic durata de viață a acestor pacienți (3, 7). Întrucât în cazul acestui sindrom sunt incluse, printre altele, diabetul zaharat și hipertensiunea arterială ale căror complicații cardiovasculare sunt bine cunoscute, discuția de față se va referi în special la argumentele care susțin declanșarea proceselor degenerative vasculare în sindromul insulinorezistenței, în care tulburările de glicoreglare sunt minime, iar creșterile tensionale, numai discrete. Într-
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
corticoterapiei în MG cum sunt prețul de cost scăzut și acțiunea rapidă pot fi diminuate de efectele adverse, efecte adverse care pot varia de la cele cosmetice (creștere în greutate, facies cushingoid) până la probleme medicale de o seriozitate deosebită (infecție, diabet, hipertensiune, osteoporoză, depresie, psihoză). Există câteva măsuri relativ simple care odată luate pot minimaliza aceste efecte secundare. Prima dintre ele este o dietă hipocalorică, cu puțini carbonhidrați și de asemenea o dietă hiposodată. Toți pacienții trebuie supuși unui tratament cu calciu
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by VICTOR TOMULESCU, IRINEL POPESCU () [Corola-publishinghouse/Science/92114_a_92609]
-
medicament inhibă limfocitele T helper, facilitează supresia limfocitelor și blochează producția de interleukină 2. Doza obișnuită este de 5 mg/kg/zi. Tensiune arterială, funcția renală și nivelurile de cyclosporină trebuie urmărite lunar, efectele adverse care pot limita tratamentul fiind hipertensiunea și nefro- sau hepatotoxicitatea. Riscul de malignitate crește o dată cu utilizarea îndelungată. CellCept MyM - mycophenolate mofetil (CellCept) este un alt agent imunosupresor folosit la transplantul de organe care și-a găsit utilitatea în tratamentul MG. Acțiunea lui este legată de blocarea
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by VICTOR TOMULESCU, IRINEL POPESCU () [Corola-publishinghouse/Science/92114_a_92609]
-
constată grupuri de celule epiteliale separate de capilare, iar citoplasma celulelor conține numeroase granule. Dintre markerii histologici se pune în evidență synapto-physinsa (marker neuroendocrin), care reacționează cu Ac monoclonali SY 38. Boala poate fi asimptomatică cu descoperire întâmplătoare, sau simptomatică: hipertensiune paroxistică sau persistentă, diabet, hiper-metabolism. Radiografia toracică evidențiază o opacitate în șanțul paravertebral. Examenul IRM pune în evidență o tumoră neomogenă, flux sanguin crescut. Dozarea markerilor serologici (adrenalina și noradrenalina) relevă cifre mult crescute. Dintre markerii urinari menționăm adrenalina (N
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by VICTOR TOMULESCU, IRINEL POPESCU () [Corola-publishinghouse/Science/92114_a_92609]
-
o bună cunoaștere a principiilor fundamentale ale nutriției și modul în care alcătuirea dietei trebuie individualizata în funcție de vârstă, sex, activitate fizică, stare de nutriție, obiceiuri alimentare, disponibilități financiare, precum și de caracteristicile biologice ale diabeticului (prezența sau nu a obezității, dislipidemiei, hipertensiunii arteriale, afectării renale sau a altor tulburări ce necesită o ajustare dieto-terapeutică precisă). În programele de educație destinate diabeticilor, însușirea noțiunilor necesare alcătuirii unei diete corecte consumă circa 30% din orele de învățământ. O problemă fundamentală pentru aderenta în timp
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Gabriela Radulian, Liana Turcu () [Corola-publishinghouse/Science/92270_a_92765]
-
noțiuni precise, respectând următoarele etape:(1 ) precizarea caracteristicilor generale ale dietei (de exemplu dietă hipocalorică, normoglucidică, hiperproteică și hiperlipidică, cu restricție moderată de sodiu < 6 g NaCl /zi). Această caracteristică derivă din cunoașterea precisă a diagnosticului, incluzând tulburările asociate (dislipidemie, hipertensiune etc.), gradul activității fizice, starea de nutriție etc.,(2) calculul aportului caloric - trebuie să realizeze un aport energetic care să nu depășească nevoile metabolice, dar nici mai mic decât acestea, pentru asigurarea controlului greutății corporale. Calculul numărului de calorii se
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Gabriela Radulian, Liana Turcu () [Corola-publishinghouse/Science/92270_a_92765]
-
efecte la nivelul metabolismului tuturor nutrienților, efectul cel mai studiat este legat de reglarea homeostaziei glucozei. Diminuarea secreției insulinei cât și rezistența la insulină sunt factori esențial implicați în etiopatogenia diabetului zaharat. Rezistența la insulină este frecvent asociată cu obezitatea, hipertensiunea arterială, dislipidemia și încă alți factori de risc vascular. Aceasta explică asocierea frecventă a rezistenței la insulină cu complicații cardiovasculare, în principal boala coronariană ischemică. Măsurarea secreției de insulină cât și a rezistenței la insulină sunt necesare pentru a putea
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92229_a_92724]
-
paraclinice uzuale utilizate la toți pacienții internați în secția de chirurgie, vizează o urmărire mai atentă, în special, a statusului cardiovascular, renal și bineînțeles a celui metabolic. 1. Din punct de vedere cardiovascular, trebuie avute în vedere: - Prezența și corectarea hipertensiunii arteriale, de cele mai multe ori secundară afecțiunii renale asociate unei evoluții îndelungate a bolii diabetice. Ea trebuie corectată preoperator până la atingerea unui echilibru necesar pentru a evita valorile tensionale foarte mari din perioada imediat postoperatorie, greu de restabilit în condițiile retenției
Tratat de diabet Paulescu by Eduard Catrina, Iulian Brezean, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92219_a_92714]
-
prezente în toate cele trei forme de boală (29, 35). Mutațiile în gena PKD2 dau însă o formă mai benignă de boală: chiștii renali apar mai târziu (vârsta de debut este cu aproximativ 14 ani mai târziu), frecvența și severitatea hipertensiunii arteriale sunt mai mici, iar progresia spre IRC terminală este mai lentă, cu 10-15 ani (Veldhuisen et al., 1996). Heterogenitatea alelică Mutații diferite în aceeași genă ar putea da fenotipuri asemănătoare, deosebite prin intensitatea de manifestare; acest lucru nu a
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
cum se produce pierderea gradată a nefronilor funcționali (non-chistici) și progresia spre IRC terminală. Acest fenomen a fost explicat inițial prin compresia chiștilor asupra parenchimului normal, asociată posibil și cu fenomene inflamatorii. Mai recent a fost invocată nefroscleroza (exacerbată de hipertensiune) și apoptoza. Intervenția apoptozei (descrisă în ADPKD inițial de Woo et al., 1995) a fost confirmată 9 mai 9. La șoarecii la care se inactivează gena bcl-2 (care normal inhibă apoptoza) se formează numeroși chiști renali. Se crede că policistina
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
receptor angiotensină; TIMP inhibitor tisular de metaloproteinază. Primul factor implicat a fost compresia parenchimului renal normal de către chiștii care cresc progresiv în volum și produc atrofie tubulară. Fără a fi exclusă această posibilitate, a mai fost invocată nefroscleroza exacerbată de hipertensiune. La aceasta contribuie fibroza interstițială ce se produce prin proliferarea anormală a fibroblastelor stimulată de factorii de creștere (FGF, PDGF, HGF) produși de către chiștii renali (17, 18). în acest proces a fost implicată și inflamația interstițială, favorizată de infecțiile urinare
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
concentrare a urinei, reducerea capacității de excreție a ionilor de hidrogen, tulburări în excreția acidului uric, a citraților; Tulburări funcționale endocrine: creșterea secreției de renină, menținerea secreției de eritropoietină; Complicații: dureri cronice sau acute, hematurie și hemoragie, proteinurie, infecții, nefrolitiază, hipertensiune, insuficiență renală. Foarte multă vreme s-a considerat că întregul spectru de tulburări renale sunt secundare apariției și dezvoltării chiștilor. în prezent, aprofundarea studiului disfuncției renale din ADPKD a relevat că, din marea varietate de modificări, doar o parte pot
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
absența anemiei sau prin nivelul ei rezonabil, lipsește practic un important factor de progresie a suferinței renale. C) COMPLICAȚIILE RENALE PRODUSE DE CHIȘTI Chiștii încep să-și exprime prezența prin complicațiile pe care le determină durere, hematurie și hemoragie intrachistică, hipertensiune arterială, piocistită, insuficiență renală ș.a.; acestea pot să survină la orice vârstă, dar cele mai afectate sunt decadele a patra a cincea de viață; până atunci, mulți pacienți sunt asimptomatici. Astfel, Gabow et al. (1984), într-un studiu ce a
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]