5,241 matches
-
al., 1995; Roubenhof et al., 1994]. Având în vedere cele de mai sus, se poate presupune că inflamația ar reprezenta veriga ce leagă malnutriția de morbiditatea și mortalitatea cardiovasculare la pacienții uremici [Kalantar-Zadeh et al., 2001]. O sinteză a efectelor inflamației asupra sistemului cardiovascular la pacientul renal este redată în tabelul II. Stenvinkel et al. [2000] consideră că există două tipuri de malnutriție la pacienții dializați (vezi tabelul III): Tipul 1 ar fi legat de sindromul uremic per se sau de
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
se întâlnește o suprapunere în grade variabile a celor două tipuri, majoritatea pacienților dializați având probabil un tip mixt de malnutriție. Stenvinkel et al. [2000] consideră, în esență, că malnutriția este un factor de risc numai atunci când se asociază cu inflamația și că, în acest caz, malnutriția reprezintă mai degrabă consecința inflamației și, de fapt, un simplu marker al complicațiilor cardiovasculare. în completarea acestei teorii, Kalantar-Zadeh și Kopple consideră că (1) relația malnutriție-inflamație poate fi biunivocă adică și malnutriția poate induce
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
majoritatea pacienților dializați având probabil un tip mixt de malnutriție. Stenvinkel et al. [2000] consideră, în esență, că malnutriția este un factor de risc numai atunci când se asociază cu inflamația și că, în acest caz, malnutriția reprezintă mai degrabă consecința inflamației și, de fapt, un simplu marker al complicațiilor cardiovasculare. în completarea acestei teorii, Kalantar-Zadeh și Kopple consideră că (1) relația malnutriție-inflamație poate fi biunivocă adică și malnutriția poate induce un răspuns inflamator și că (2) malnutriția este un factor predictiv
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
poate induce un răspuns inflamator și că (2) malnutriția este un factor predictiv independent de morbiditate și mortalitate. Ei susțin că nutriția adecvată poate corecta albuminemia și poate ameliora prognosticul pacienților. Tratament Nu există până în prezent recomandări clare pentru tratamentul inflamației din uremia cronică. Desigur, prezența unei infecții impune antibioterapie. Comorbidități, precum insuficiența cardiacă și cardiopatia ischemică, ce pot fi cauze ale inflamației, necesită tratamente specifice. în acest sens, s-a demonstrat că inhibitorii ECA reduc nivelul TNF-a și al
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
adecvată poate corecta albuminemia și poate ameliora prognosticul pacienților. Tratament Nu există până în prezent recomandări clare pentru tratamentul inflamației din uremia cronică. Desigur, prezența unei infecții impune antibioterapie. Comorbidități, precum insuficiența cardiacă și cardiopatia ischemică, ce pot fi cauze ale inflamației, necesită tratamente specifice. în acest sens, s-a demonstrat că inhibitorii ECA reduc nivelul TNF-a și al IL-1b atât in vitro [Schindler et al., 1995], cât și in vivo, la șoareci [Fukuzawa et al., 1997]. Utilizarea de inhibitori ECA
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
Indiferent de cauză, creșterea în ser a unor proteine de fază acută (CRP, TNF-a, IL-6, fibrinogenul) sau scăderea altora (albumina, transferina) se asociază cu un risc semnificativ crescut de morbiditate și mortalitate cardiovasculare. Explicația acestei asocieri nu este clară; inflamația ar putea fi atât o cauză, cât și o consecință a aterosclerozei și a cardiomiopatiei uremice. Malnutriția proteocalorică este o altă complicație frecventă a uremiei, asociată cu creșterea mortalității cardiovasculare și generale. Există o relație strânsă între malnutriție și inflamație
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
inflamația ar putea fi atât o cauză, cât și o consecință a aterosclerozei și a cardiomiopatiei uremice. Malnutriția proteocalorică este o altă complicație frecventă a uremiei, asociată cu creșterea mortalității cardiovasculare și generale. Există o relație strânsă între malnutriție și inflamație: pe de o parte, unii markeri ai malnutriției pot fi interpretați și ca markeri ai inflamației (hipoalbuminemia), iar, pe de altă parte, s-a constatat că, adesea, malnutriția se asociază cu un sindrom inflamator. Astfel a apărut sindromul malnutriție-inflamație, asociat
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
uremice. Malnutriția proteocalorică este o altă complicație frecventă a uremiei, asociată cu creșterea mortalității cardiovasculare și generale. Există o relație strânsă între malnutriție și inflamație: pe de o parte, unii markeri ai malnutriției pot fi interpretați și ca markeri ai inflamației (hipoalbuminemia), iar, pe de altă parte, s-a constatat că, adesea, malnutriția se asociază cu un sindrom inflamator. Astfel a apărut sindromul malnutriție-inflamație, asociat frecvent cu complicații cardiovasculare, constituind triada malnutriție-inflamație-ateroscleroză (MIA). Tratamentul acestui sindrom constă în tratarea cauzelor cunoscute
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
terapii, din punctul de vedere al stării cardiovasculare și nutriționale a pacienților dializați. în ultimii ani s-au făcut progrese importante în cunoașterea stresului oxidativ, a surselor sale și a rolului său ca factor important ce contribuie la disfuncția endotelială, inflamație, ateroscleroză și glomeruloscleroză. Deși unele cercetări au evidențiat capacitatea agenților antioxidanți de a preveni parțial complicațiile cardiovasculare la pacienții dializați, totuși nici un studiu nu a demonstrat un beneficiu clar de reducere a mortalității, prin aceste tratamente, la pacienți non-renali ori
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
celuloză) și cele sintetice (poliacrilonitril, AN69, polisulfonă, policarbonat, poliamidă, polimetilmetacrilat etc.) sunt mai puțin bioincompatibile. Aceste diferențe între tipurile de membrane se datorează nu numai gradului diferit de activare imunologică, ci și capacității diferite de epurare sau adsorbție a mediatorilor inflamației. Reacția inflamatoare depinde, de asemenea, de particulele eliberate din circuit (tubulatura de dializă), de modul de sterilizare, precum și de fluxul sangvin și de eficiența dializei. Manifestările clinice ale bioincompatibilității sunt: (1) tulburări funcționale respiratorii prin sechestrarea leucocitelor în patul capilar
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
al doilea rând, sunt în curs de evaluare chelatori de fosfați pe bază de fier pentru tratamentul hiperfosforemiei, un alt factor de risc cardiovascular în uremie. În al treilea rând, supraîncărcarea cu fier poate crește riscul complicațiilor cardiovasculare prin promovarea inflamației și favorizarea infecțiilor. În sfârșit, fierul poate fi un factor toxic vascular, prin inducerea formării de compuși reactivi ai oxigenului, care contribuie la aterogeneză, prin oxidarea LDL. Fierul și riscul cardiovascular: argumente epidemiologice în 1981, Sullivan a fost primul care
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
1997]. Din cele de mai sus rezultă că surplusul de fier la pacienții hemodializați ar putea fi implicat în creșterea mortalității, dar nu se știe în ce măsură aceasta este cauzată de factori cardiovasculari. De asemenea, este dificil să se distingă contribuția inflamației de cea a terapiei marțiale la creșterea feritinemiei. Rolul terapiei marțiale Contribuie terapia orală cu fier la supraîncărcarea organismului? Cercetările efectuate au arătat că, la fel ca în populația generală, rata absorbției intestinale a fierului la pacienții hemodializați [Kooistra et
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
a fost descris de Reaven în 1988 [80]. Sindromul metabolic a fost definit ca o aglomerare de factori de risc pentru boli cardio-vasculare la un singur individ, denumiți „tradiționali” (obezitatea, diabetul zaharat tip II, dislipidemia, HTA) și „non-tradiționali” (anomalii ale inflamației, coagulării, trombocitelor, fibrinolizei, lipoproteinelor, endoteliului). Steatoza hepatică este considerată ca fiind componenta „digestivă” a sindromului metabolic [80,81]. Ficatul gras non-alcoolic cuprinde un spectru de afecțiuni, de la steatoză (NAFLD), la steatohepatită (NASH) și ciroză. Prevalența NAFLD este în creștere, în raport cu
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Simona Vălean () [Corola-publishinghouse/Science/92124_a_92619]
-
ciroză. Prevalența NAFLD este în creștere, în raport cu creșterea prevalenței obezității și a diabetului zaharat de tip II, în prezent apărând ca fiind cea mai frecventă cauză de afectare hepatică în lumea occidentală [54,77,78,82-86]. Leziunile histopatologice includ steatoza, inflamația, degenerescența balonizantă, fibroza, cu expresie variabilă în NAFLD, NASH sau ciroză. Patogeneza implică depunerea de grăsime, peroxidarea acizilor grași, sinteza de citokine, evenimente care pot conduce la steatohepatită și fibroză, la unii dintre pacienți. Au fost evocate multiple mecanisme care
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Simona Vălean () [Corola-publishinghouse/Science/92124_a_92619]
-
determinând rearanjări cromozomiale secundare și crescând instabilitatea genomică. În plus, proteina virală HBx activează gene implicate în controlul proliferării celulare, care pot conduce la dereglarea ciclului celular și interferența cu repararea ADN și apoptoza [58]. În același timp, VHB determină inflamație cronică și necroză, care conduc la proliferare hepatocitară, fibroză și ciroză. Procesul continuu de regenerare din ciroză conduce la creșterea turnover-ului celular și acumulări de mutații la nivelul genomului gazdei. Aceste fenomene pot avea ca rezultat modificări genetice, rearanjamente cromozomiale
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Simona Vălean () [Corola-publishinghouse/Science/92124_a_92619]
-
ar promova CHC [10]. În infecția cu VHC genotipul 1b, riscul pentru CHC ar putea fi mai mare [10]. Spre deosebire de VHB, VHC nu este integrat în genomul celular al gazdei. VHC pare să favorizeze dezvoltarea CHC prin mecanisme indirecte, secundare inflamației cronice. Prezența VHC a fost asociată cu inflamație, stres oxidativ, producere de citokine, alterarea căilor de apoptoză. Inflamația cronică și dereglarea controlului procesului de apoptoză ar putea reprezenta mecanismele principale ale proliferării hepatocitelor și dezvoltarea nodulilor displazici și a CHC
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Simona Vălean () [Corola-publishinghouse/Science/92124_a_92619]
-
genotipul 1b, riscul pentru CHC ar putea fi mai mare [10]. Spre deosebire de VHB, VHC nu este integrat în genomul celular al gazdei. VHC pare să favorizeze dezvoltarea CHC prin mecanisme indirecte, secundare inflamației cronice. Prezența VHC a fost asociată cu inflamație, stres oxidativ, producere de citokine, alterarea căilor de apoptoză. Inflamația cronică și dereglarea controlului procesului de apoptoză ar putea reprezenta mecanismele principale ale proliferării hepatocitelor și dezvoltarea nodulilor displazici și a CHC. Riscul pentru CHC apare ca fiind de 17
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Simona Vălean () [Corola-publishinghouse/Science/92124_a_92619]
-
10]. Spre deosebire de VHB, VHC nu este integrat în genomul celular al gazdei. VHC pare să favorizeze dezvoltarea CHC prin mecanisme indirecte, secundare inflamației cronice. Prezența VHC a fost asociată cu inflamație, stres oxidativ, producere de citokine, alterarea căilor de apoptoză. Inflamația cronică și dereglarea controlului procesului de apoptoză ar putea reprezenta mecanismele principale ale proliferării hepatocitelor și dezvoltarea nodulilor displazici și a CHC. Riscul pentru CHC apare ca fiind de 17 ori mai mare la pacienții infectați cu VHC și variază
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Simona Vălean () [Corola-publishinghouse/Science/92124_a_92619]
-
Clonorchis sinensis (China, Korea, Taiwan, Vietnam) și Opisthorchis felineus (Siberia, Kazahstan, Ucraina) a fost asociată cu riscul pentru colangiocarcinom intrahepatic. Riscul carcinogenetic potențial al acestor infecții a fost recunoscut de IARC în 1994. Mecanismul carcinogenetic ar putea fi reprezentat de inflamația cronică și consecințele sale [14]. Infecția cu Helicobacter pylori a fost luată în discuție ca factor de risc pentru CHC, după identificarea unor secvențe genomice ale unor specii de Helicobacter în țesutul hepatic al pacienților cu ciroză și CHC [54
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Simona Vălean () [Corola-publishinghouse/Science/92124_a_92619]
-
histologică (prezența tumorilor bine diferențiate, comparativ cu cele moderat sau slab diferențiate), prezența unei singure tumori sau a mai multor tumori de dimensiuni mici, invazia directă la nivelul marginii stângi a ligamentului hepatoduodenal, răspândirea peritoneală a bilei în timpul colecistectomiei, prezența inflamației semnificative (scade rata de supraviețuire), nivelul crescut al CA19-9 (se asociază cu o rată scăzută de rezecabilitate completă a tumorii), invazia perineurală și perivasculară, expresia GLUT-1, mutațiile p53, p16 și p21 (se asociază cu o supraviețuire scăzută) [9]. Supraviețuirea pe
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Corina Radu () [Corola-publishinghouse/Science/92172_a_92667]
-
în mod normal, este un spațiu virtual ce conține doar o mică cantitate de lichid cu rol lubrefiant: 0,1-0,2 ml /kg și 10 μm grosime. Pleura viscerală Este foarte aderentă de suprafața plămânului, pătrunzând și în scizuri. În inflamația pleurelor de la acest nivel (scizurite), între fețele interlobare ale pleurei viscerale pot apare aderențe patologice. Pleura viscerală acoperă în întregime plămânul, cu excepția unei mici porțiuni de la nivelul hilului pulmonar, unde se constituie linia de reflexie spre foița parietală. Reflexia pleurei
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by Adrian Ciuche, Teodor Horvat, Daniel Paul Fudulu () [Corola-publishinghouse/Science/92101_a_92596]
-
se formează între lamina elastică internă și cea externă a pleurei viscerale, prin ruperea unor alveole și a limitantei elastice interne, urmată de pătrunderea aerului în interstițiul pleural. Au fost avansate mai multe teorii privind apariția acestor blebsuri: teoria congenitală, inflamația bronșiolelor (în aprox. 50% din cazuri), perturbarea ventilației colaterale, elastofibroza [5]. Pneumotoraxul secundar apare pe fondul unei afecțiuni preexistente: boli buloase, inclusiv BPOC, fibroza chistică, astmul bronșic etc. Pneumotoraxul catamenial apare în perioadele de ciclu menstrual și nu se produce
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by Adrian Ciuche, Teodor Horvat, Daniel Paul Fudulu () [Corola-publishinghouse/Science/92101_a_92596]
-
neuronale și constituie aspectul dinamic caracteristic al acestei structuri fiind funcția principală a BHE. Modificările de permeabilitate ale BHE au un rol central în patogenia a numeroase boli ale sistemului nervos central: alterarea permeabilității BHE este constată în ischemia cerebrală, inflamație, traumatismele cerebrale, tumorile cerebrale, epilepsie etc. Creșterea permeabilității BHE 33 constituie o rupere a acestei bariere și variază de la modificarea unor tipuri de transport prin alterările structurilor moleculare responsabile până la lezarea macroscopică a structurii BHE. Creșterea permeabilității BHE este importantă
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Ion Poeată () [Corola-publishinghouse/Science/92118_a_92613]
-
prin intermediul cateterului intraventricular este cea mai precisă metodă și reprezintă valoarea de referință a presiunii intracraniene. FIZIOPATOLOGIA LICHIDULUI CEREBRO-SPINAL FACTORII CARE AFECTEAZĂ BARIERA HEMATO-ENCEFALICĂ Modificarea permeabilității barierei hematoencefalice este mecanismul patogenic pentru numeroase boli ale sistemului nervos central: edemul cerebral, inflamația, ischemia cerebrală și reperfuzia, angiopatie cerebrală amiloida, hipertensiunea intracraniană etc. Factorii care intervin în funcționarea BHE asigură traversarea barierei hemato-encefalice de către fluide și substanțele necesare [1,2,7]: - factori care influențează circulația cerebrală sunt suprafața capilarelor cerebrale disponibile; - fluxul sanguin
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Ion Poeată () [Corola-publishinghouse/Science/92118_a_92613]
-
cenușie, necroza fibrinoidă a capilarelor; b. în următoarele două ore se produce necroza vasculară cu hemoragie perivasculară, necroză celulară; c. în primele trei zile posttraumatic apar modificările inflamatorii cu infiltrate leucocitare etc.; d. în prima săptămână până la o lună scade inflamația, apare glioza și modificările chistice medulare. În acest context deschiderea barierei hematomedulare în faza acută lezională are două stadii: - ruperea imediată și masivă a barierei hematomedulare la nivelul leziunii medulare și în vecinătate, - apoi în următoarele ore se produce extensia
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Ion Poeată () [Corola-publishinghouse/Science/92118_a_92613]