9,837 matches
-
început că la om, în momentul analizei histologice, procesul insulitic se află aproape de sfârșit, aproape toate celulele β fiind distruse în momentul diagnosticului DZ clinic. Expresia IFN? de către celulele β la om (care ar putea fi răspunsul la o agresiune virală a acestor celule) poate duce la activarea clonelor autoreactive de limfocite Ț (Stewart et al., 1993). Pe de altă parte, IFN? (și posibil ÎL-1 și TNF?) este produs de către limfocitele Ț care infiltrează insulele pancreatice și poate avea efect citotoxic
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91978_a_92473]
-
acest interval de timp boală trece prin cel puțin cinci faze distincte (fig. 2.2): Prima etapă în apariția diabetului de tip 1 este reprezentată de existență susceptibilității genetice înnăscute. A doua etapă a bolii presupune intervenția factorilor de mediu (virali, toxici sau alimentari) care acționând pe fondul susceptibilității genetice pot declanșa atacul autoimun. A treia etapă patogenica este cea a procesului autoimun îndreptat împotriva celulelor ?-pancreatice. Procesul se concretizează serologic prin apariția autoanticorpilor anti β celulari, iar morfopatologic prin instalarea
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91978_a_92473]
-
în acest din urmă caz distrucția ?-celulară este tot de tip autoimun. O distrucție ?-celulară ne-autoimună se mai întâlnește și în intoxicația cu Vacor (un rodenticid), cu Aloxan sau Streptozotocin, în urma unor pancreatite acute sau cronice, în unele infecții virale etc. Acestea însă, fiind de cauză cunoscută, sunt descrise în cadrul diabetului secundar.
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91978_a_92473]
-
enterobacterii și Pseudomonas. Supurațiile fetide cu germeni anaerobi sunt în prezent mult mai rare decât în perioada preantibiotică. Deși în bronșiectazii s-au înregistrat cu o frecvență mai mare decât în bronhopneumonii și bronșite titruri înalte ale anticorpilor antivirali, infecțiile virale sunt considerate drept simpli factori inductori ai suprainfecțiilor bacteriene. Identificarea agenților patogeni Un studiu recent efectuat de către Angrill și colab. care au examinat un număr de 77 pacienți cu bronșiectazii stabili din punct de vedere clinic, pe o perioadă de
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by Claudiu Nistor, Adrian Ciuche, Teodor Horvat () [Corola-publishinghouse/Science/92105_a_92600]
-
program prin care angajați ai firmei predau elevilor de liceu cursuri de specialitate. Ca surse de inspirație, listăm câteva dintre activitățile care pot fi folosite în scopul promovării comportamentelor eticiste: campanii, dezbateri, expoziții, festivaluri, TV/radio, lecturi, broșuri, promoții, marketing viral, concursuri, "uși deschise", websites, altele. Și, în sfârșit, două recomandări care ar trebui să se regăsească în toate acțiunile întreprinse în fundamentarea și proiectarea Planului de management al responsabilității sociale corporative: * valorile morale ale organizației, internalizate în instrumente autonormative, generează
Globalizare etică. Responsabilitate socială corporativă by AURICA BRIŞCARU [Corola-publishinghouse/Science/951_a_2459]
-
virus specific pentru SM, deși cercetările în acest domeniu au fost și sunt nenumărate. În cadrul factorilor de mediu sau exogeni, în actuala perioadă, virușii merită un loc special, datorită abundenței literaturii de specialitate și a speculațiilor privitoare la ei. Ipoteza virală, rod al studiilor epidemiologice, se bazează pe mai multe argumente. Coeficienții de ser cu anticorpi antivirali și în special antirujeolă sunt mai ridicați la bolnavii cu SM decât la subiecții martori. Vârsta apariției bolilor virale ale copilăriei și în special
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
speculațiilor privitoare la ei. Ipoteza virală, rod al studiilor epidemiologice, se bazează pe mai multe argumente. Coeficienții de ser cu anticorpi antivirali și în special antirujeolă sunt mai ridicați la bolnavii cu SM decât la subiecții martori. Vârsta apariției bolilor virale ale copilăriei și în special a rujeolei este mai mare la bolnavii cu SM comparativ cu subiecții martor. Vârsta apariției bolilor virale ale copilăriei este mai mare în țările cu risc mare (Europa de Nord) decât în țările cu risc mic (Africa de Nord
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
și în special antirujeolă sunt mai ridicați la bolnavii cu SM decât la subiecții martori. Vârsta apariției bolilor virale ale copilăriei și în special a rujeolei este mai mare la bolnavii cu SM comparativ cu subiecții martor. Vârsta apariției bolilor virale ale copilăriei este mai mare în țările cu risc mare (Europa de Nord) decât în țările cu risc mic (Africa de Nord). Datele furnizate de OMS ne arată că un mare procent de copii aveau de timpuriu calități antivirale pozitive, în zonele unde SM
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
mare (Europa de Nord) decât în țările cu risc mic (Africa de Nord). Datele furnizate de OMS ne arată că un mare procent de copii aveau de timpuriu calități antivirale pozitive, în zonele unde SM este rară. Dorind să explicăm acestă legătură între bolile virale și SM se poate imagina un rol direct al anumitor viruși în inițierea procesului patologic. Caracteristicile imunogenetice particulare, survenirea unei infecții virale la o vârstă mai târzie, ar spori semnificativ riscul declanșării acestui proces. Survenirea precoce a infecțiilor virale ar
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
de timpuriu calități antivirale pozitive, în zonele unde SM este rară. Dorind să explicăm acestă legătură între bolile virale și SM se poate imagina un rol direct al anumitor viruși în inițierea procesului patologic. Caracteristicile imunogenetice particulare, survenirea unei infecții virale la o vârstă mai târzie, ar spori semnificativ riscul declanșării acestui proces. Survenirea precoce a infecțiilor virale ar constitui un factor de protecție, explicând faptul că cele mai slabe prevalențe coincid cu cele mai scăzute nivele socio-economice, unde infecțiile se
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
bolile virale și SM se poate imagina un rol direct al anumitor viruși în inițierea procesului patologic. Caracteristicile imunogenetice particulare, survenirea unei infecții virale la o vârstă mai târzie, ar spori semnificativ riscul declanșării acestui proces. Survenirea precoce a infecțiilor virale ar constitui un factor de protecție, explicând faptul că cele mai slabe prevalențe coincid cu cele mai scăzute nivele socio-economice, unde infecțiile se fac precoce. Această teorie este în concordanță cu modelul lui DETELS sau modelul poliomielitei, care au fost
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
fost sugerat prin studiile migranților. Dar în absența dovezii directe a rolului virușilor, nu putem nega că factorii genetici ar putea avea efecte independente, unul legat modulând imunitatea antivirală, celălalt legat de mecanismele aflate la originea SM. Relația între bolile virale și SM ar fi, atunci indirectă. Astăzi se dispune de argumente solide în favoarea existenței factorului genetic de susceptibilitate în SM. Trebuie să existe, incontestabil, factori legați de sex, întrucât sexul feminin este cel mai afectat de boală, raportul îmbolnăvirilor între
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
mielina sintetizată în organism este mai ușor atacată de noxe. Deasemenea, eliminarea acizilor grași nesaturați din structura mielinei o face mai vulnerabilă la atacul imun. Deficitul acestor uleiuri din membrana limfocitelor le face pe acestea mai puțin active față de atacurile virale. Dacă sunt studii multiple care susțin că un regim alimentar sărac în lipide are un rol pozitiv în evoluția SM, nu există studii experimentale și 22 clinice care să demonstreze existența unui raport între deficitul de uleiuri și anomaliile privind
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
și prin eliminarea de substanțe: ? factori activatori ai macrofagelor ? factori chemotactici ? factori mitogenici ? interferoni ? factorul de necroză tumorală ? interleukine etc. Limfocitele T recunosc mai mult fracțiuni de proteine ale antigenelor sau peptide formate din 8-15 aminoacizi, provenite din multiplicarea intracelulară virală. În anumite condiții survin deficiențe ale răspunsului imun, ce pot fi primare sau secundare (dobândite), manifestări patologice de tipul reacțiilor de hipersensibilitate. Alterarea self-toleranței, cu transformarea proteinelor proprii în substanțe imunogene sunt rezultatul bolilor autoimune. Răspunsul autoimun presupune două mecanisme
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
II-a, de un al treilea lanț polipeptidic, localizat intracelular, cu structură invariabilă. Iată modul în care cele două clase intervin în răspunsul imun (după C. A. JANEWAY). H.L.A. sunt implicate în imunitatea declanșată de celulele T citotoxice. Proteinele virale, produse prin infecția unei celule cu un virus, sunt separate în peptide în compartimentul citosolic. Aceste peptide sunt cuplate în reticulul endoplasmatic cu moleculele H.L.A. clasa I-a în două etape: - prima, legarea peptidulul antigenic (ATG) în desetop; - apoi
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
FNT, concentrația menținându-se crescută, până la reluarea tratamentului imunosupresor. FNT alfa și FNT gamma au fost văzute deci ca citokine capabile să declanșeze un nou puseu. În sprijinul acestei idei a venit și observația că în timpul unui stress sau infecții virale, se agravează simptomele bolii, tocmai prin această hiperproducție de ITF gamma. Ce ne determină și mai mult să considerăm că SM este o boală autoimună ? Faptul că această boală este legată direct de o dezordine imunologică, asociată sau nu cu
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
caracteristici ale VEB fac posibilă, din punct de vedere biologic, ipoteza conform căreia acest virus ar putea juca un rol în patogeneza SM. Expunerea la VEB are ca rezultat infecția persistentă a limfocitelor B, prolifererea clonelor de celule B transformate viral și sinteza de anticorpi îndreptați împotriva anumitor antigene virale; totodată celulele B infectate se află sub supraveghere continuă a limfocitelor T (BRAY P.F. 1992). Prezența limfocitelor T răspunzătoare la stimulul antigenic reprezentat de VEB nu are în mod inerent semnificația
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
biologic, ipoteza conform căreia acest virus ar putea juca un rol în patogeneza SM. Expunerea la VEB are ca rezultat infecția persistentă a limfocitelor B, prolifererea clonelor de celule B transformate viral și sinteza de anticorpi îndreptați împotriva anumitor antigene virale; totodată celulele B infectate se află sub supraveghere continuă a limfocitelor T (BRAY P.F. 1992). Prezența limfocitelor T răspunzătoare la stimulul antigenic reprezentat de VEB nu are în mod inerent semnificația patologică, întrucât aceste celule sunt prezente în stare latentă
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
nu are în mod inerent semnificația patologică, întrucât aceste celule sunt prezente în stare latentă la majoritatea adulților sănătoși VEB - pozitivi. Potențialul patogen al limfocitelor T necesită activarea acestora, posibil prin mimetism molecular. O secvență pentapeptidică descoperită în structura antigenului viral nuclear prezintă similitudini cu un epitop al proteinei bazice mielinice, o componentă majoră a tecii de mielină. Mai mult, VEB induce expresia pe suprafața limfocitelor B și alfa - B cristalin, o proteină identificată recent drept un constituient autoantigenic major, a
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
De mai mare interes ar fi evaluarea status-ului replicativ (latent al VHU-6), ce presupune metode moleculare precum tehnicile de amplificare genetică (ALLEN U.D. și colab., 2001). Pe viitor se preconizează efectuarea unor astfel de teste. Deși numeroși agenți virali, alții decât VEB (inclusiv Chlamydia pneumoniee) au fost studiați din punct de vedere al posibilului rol patogenic în SM, nu se dispune încă de date certe în formarea anumitor asocieri, fapt datorat, cel puțin în parte, diferențelor dintre studii, în ceea ce privește
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
expunerii la virus sau de susceptibilitatea crescută la infecția cu VEB a copiilor cu SM, mai degrabă decât să reflecte o legatură de tip cauză-efect. Totuși, copiii cu SM nu par să fie mai susceptibili sau mai expuși la infecții virale în general, fapt demonstrat de ratele similare de seropozitivitate pentru parvovirusul B19, CMV și VVZ înregistrate la pacienții cu SM, respectiv la subiecții control. O altă întrebare importantă este dacă infecția cu VEB inițiază, mai degrabă decât întreține, procesele imunologice
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
este puțin probabil să fi fost activi sexual. Astfel, rezultatele serologice ale acestora reflectă cel mai probabil infecția anterioară cu VHS-1. S-a emis ipoteza că imunitatea față de VHS-1 are efect protector împotriva SM (MARTIN J.R., 1981). Dacă secvența expunerilor virale în copilărie este importantă pentru fiziopatologia SM, atunci este posibil ca pacienții pediatrici cu SM să fi contactat infecția cu VEB fără a beneficia de protecția conferită de infecția anterioară cu VHS-1. Deși datele demografice ale subiecților din grupurile martor
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
și colab., 1997). În plus, deși eșantionul studiat a avut un număr limitat de subiecți, rezultatele obținute au fost semnificative. Validarea acestor rezultate necesită un studiu mai amplu, de tip prospectiv, cu care să se analizeze incidența mai multor agenți virali la copii sănătoși, respectiv cu SM. Etiologia infecțioasă a fost presupusă, datorită studiilor epidemiologice, dar și datorită similitudinilor cu bolile infecțioase demielinizante. Totuși, se pare că agenții infecțioși formulează mai degrabă răspunsul imun împotriva antigenelor self și pot induce boala
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
Totuși, se pare că agenții infecțioși formulează mai degrabă răspunsul imun împotriva antigenelor self și pot induce boala doar în anumite circumstanțe, decât să poată fi demonstrată implicarea unui singur microb patogen. Există studii, care au stabilit conexiuni între infecțiile virale și exarcerbările din SM, iar studiile migrațiilor au demonstrat posibilitatea 52 implicării unor agenți infecțioși. Bolile demielinizante virale oferă exemple despre cum ar putea infecția virală să producă demielinizarea. PRATT E. și MARTIN R. (2002) susțin că demielinizarea este produsă
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
doar în anumite circumstanțe, decât să poată fi demonstrată implicarea unui singur microb patogen. Există studii, care au stabilit conexiuni între infecțiile virale și exarcerbările din SM, iar studiile migrațiilor au demonstrat posibilitatea 52 implicării unor agenți infecțioși. Bolile demielinizante virale oferă exemple despre cum ar putea infecția virală să producă demielinizarea. PRATT E. și MARTIN R. (2002) susțin că demielinizarea este produsă printr-o infecție virală și afectarea directă a oligodendrocitelor. Analize recente neuropatologice ale leziunilor din SM (LUCCHINETTI C.
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]