3,331 matches
-
50-75%, similară celorlalte cancere umane, fiind raportate însă numeroase microdeleții (1-2 bp) și o apariție mai frecventă în leziunile metastatice comparativ cu tumorile primare [40, 57]. Asocieri de evenimente genetice de tipul mutații K-RAS și TP53 au fost evidențiate în carcinoamele cu diferențiere ductală, fiind absente în tumorile non-ductale [58]. Deoarece TP53 este implicată în controlul creșterii și diferențierii celulelor epiteliale pancreatice, inactivarea în ADP se asociază cu un comportament tumoral agresiv. Fiind considerat un eveniment genetic care apare tardiv, cercetările
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Liliana Dina () [Corola-publishinghouse/Science/92185_a_92680]
-
MSI-microsatellite instability) este datorată unui defect al celulei de a-și repara erorile de replicare ale ADN-ului care în mod obișnuit sunt reparate de către genele MMR (mismatch repair) MLH1 și MSH2. MSI a fost raportată în aproximativ 4% dintre carcinoamele pancreatice asociate cu sindromul Lynch, iar aceste tumori au un aspect histologic caracteristic de carcinom ,,medular” caracterizat printr-un grad redus de diferențiere histologică, un pattern de creștere sincițial și efect de compresiune la nivelul marginilor tumorii. Peste jumătate dintre
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Liliana Dina () [Corola-publishinghouse/Science/92185_a_92680]
-
ale ADN-ului care în mod obișnuit sunt reparate de către genele MMR (mismatch repair) MLH1 și MSH2. MSI a fost raportată în aproximativ 4% dintre carcinoamele pancreatice asociate cu sindromul Lynch, iar aceste tumori au un aspect histologic caracteristic de carcinom ,,medular” caracterizat printr-un grad redus de diferențiere histologică, un pattern de creștere sincițial și efect de compresiune la nivelul marginilor tumorii. Peste jumătate dintre tumorile pancreatice cu aspect histologic ,,medular” sunt determinate de mutații ale genelor TGFβRII, ACVR2 și
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Liliana Dina () [Corola-publishinghouse/Science/92185_a_92680]
-
mutații ale genelor TGFβRII, ACVR2 și BRAF și nu prezintă MSI [63]. Cercetări recente au propus introducerea punților anafazice în diagnosticul diferențial dintre tumorile stabile din punct de vedere cromozomial (tumorile MSI) în care lipsesc punțile anafazice și sarcoamele și carcinoamele cu instabilitate cromozomială (InsC) în care punțile anafazice sunt prezente. Instabilitatea cromozomială (InsC) Scurtarea telomerelor, mutațiile K-RAS, inactivarea genei TP53, anomaliile fusului mitotic sunt unele dintre evenimentele genetice care contribuie la complexitatea genomică și instabilitatea din ADP. In 85% dintre
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Liliana Dina () [Corola-publishinghouse/Science/92185_a_92680]
-
care determină apariția cromozomilor inelari sau dicentrici, așa-numitele ,,punți anafazice” din timpul mitozei, prin ruperea cărora pot lua naștere noi rearanjamente cromozomiale. Succesiunea acestor evenimente generează anomaliile cromozomiale numerice și structurale [67]. Generarea translocațiilor cromozomiale neechilibrate, evidențiate în numeroase carcinoame, se bazează, cel puțin în parte, pe scurtarea telomerelor și sunt urmate de deleții și/sau amplificări ale unor gene cu funcții esențiale în reglarea ciclului celular, repararea ADN, apoptoză etc. In majoritatea cazurilor de ADP a fost raportat un
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Liliana Dina () [Corola-publishinghouse/Science/92185_a_92680]
-
telomerelor este o anomalie genetică incipientă evidențiată în toate leziunile precursoare PanIN, indiferent de gradul histologic. Ea favorizează acumularea progresivă de anomalii cromozomiale, chiar și în absența unei rate proliferative crescute în leziunile PanIN de grad redus, conducând la apariția carcinomului invaziv. Disfuncția telomerică a fost identificată în toate leziunile PanIN, în focarele din vecinătatea ADP și în leziunile PanIN care apar în cadrul unei pancreatite cronice [68]. MODIFICĂRILE EPIGENETICE ÎN CARCINOGENEZA PANCREATICĂ Eficiența terapiilor moleculare în patologia hematologică a determinat în
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Liliana Dina () [Corola-publishinghouse/Science/92185_a_92680]
-
nivelul ductelor, ceea ce susține transformarea malignă a celulelor ductale ca unică ipoteză pentru originea ADP. O altă potențială origine este la nivelul celulelor acinare, ipoteză susținută și de constatarea asocierii frecvente a metaplaziei acinar-ductale de la nivelul leziunilor precanceroase cu apariția carcinomului pancreatic. Câteva studii susțin că originea ADP ar putea fi la nivelul insulelor Langerhans din anumiți precursori celulari sau apar prin transdiferențierea celulelor beta producătoare de insulină. Un alt model consideră că celulele centroacinare situate la interfața dintre structurile acinare
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Liliana Dina () [Corola-publishinghouse/Science/92185_a_92680]
-
generală. Sindromul Lynch Sindromul Lynch este determinat de prezența unei mutații germinale care interesează una dintre genele MMR (mismatch repair), MSH2 localizată pe cromozomul 2p sau MLH1 pe cromozomul 3p și este asociat cu un risc crescut de apariție a carcinoamelor de colon, endometru, stomac și ovar. Studiile realizate au raportat cazuri de cancer pancreatic la rudele pacienților cu sindrom Lynch, riscul de apariție fiind de 4,7 ori mai mare comparativ cu cel din populația generală, ceea ce demonstrează că sindromul
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Liliana Dina () [Corola-publishinghouse/Science/92185_a_92680]
-
7 ori mai mare comparativ cu cel din populația generală, ceea ce demonstrează că sindromul Lynch poate predispune la apariția cancerului pancreatic, însă contribuția sa la dezvoltarea acestei tumori este redusă [110]. Instabilitatea microsateliților a fost raportată în aproximativ 4% dintre carcinoamele pancreatice asociate cu sindromul Lynch, iar aceste tumori prezintă un aspect histologic caracteristic de carcinom „medular”. Polipoza adenomatoasă familială Polipoza adenomatoasă familială este o boală autozomal dominantă determinată de prezența mutațiilor germinale ale genei APC (adenomatous polyposis coli), a cărei
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Liliana Dina () [Corola-publishinghouse/Science/92185_a_92680]
-
poate predispune la apariția cancerului pancreatic, însă contribuția sa la dezvoltarea acestei tumori este redusă [110]. Instabilitatea microsateliților a fost raportată în aproximativ 4% dintre carcinoamele pancreatice asociate cu sindromul Lynch, iar aceste tumori prezintă un aspect histologic caracteristic de carcinom „medular”. Polipoza adenomatoasă familială Polipoza adenomatoasă familială este o boală autozomal dominantă determinată de prezența mutațiilor germinale ale genei APC (adenomatous polyposis coli), a cărei expresie fenotipică constă în apariția la nivelul intestinului a mii de polipi adenomatoși, mai frecvent
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Liliana Dina () [Corola-publishinghouse/Science/92185_a_92680]
-
mutații ale genelor K-RAS și TP53 în chistadenoamele seroase [118]. NEOPLASMELE CU CELULE ACINARE (NCA) Neoplasmele cu celule acinare sunt tumori epiteliale denumite astfel după aspectul morfologic care seamănă cu cel al celulelor acinare pancreatice. Majoritatea sunt tumori maligne solide (carcinom cu celule acinare) și mai rar se întâlnesc leziunile chistice benigne (chistadenom cu celule acinare), chistice maligne (chist adenocarcinom cu celule acinare) sau carcinoamele mixte (acinar-neuroendocrin, ductalacinar, acinar-neuroendocrin-ductal). Spre deosebire de ADP, anomaliile genetice precum activarea genei K-RAS prin mutații, inactivarea genelor
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Liliana Dina () [Corola-publishinghouse/Science/92185_a_92680]
-
după aspectul morfologic care seamănă cu cel al celulelor acinare pancreatice. Majoritatea sunt tumori maligne solide (carcinom cu celule acinare) și mai rar se întâlnesc leziunile chistice benigne (chistadenom cu celule acinare), chistice maligne (chist adenocarcinom cu celule acinare) sau carcinoamele mixte (acinar-neuroendocrin, ductalacinar, acinar-neuroendocrin-ductal). Spre deosebire de ADP, anomaliile genetice precum activarea genei K-RAS prin mutații, inactivarea genelor supresoare tumorale TP53, SMAD4 (DPC4) sau CDKN2A sunt rar descrise în carcinomul cu celule acinare [97, 118-120]. În peste 50% dintre cazuri a fost
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Liliana Dina () [Corola-publishinghouse/Science/92185_a_92680]
-
chistadenom cu celule acinare), chistice maligne (chist adenocarcinom cu celule acinare) sau carcinoamele mixte (acinar-neuroendocrin, ductalacinar, acinar-neuroendocrin-ductal). Spre deosebire de ADP, anomaliile genetice precum activarea genei K-RAS prin mutații, inactivarea genelor supresoare tumorale TP53, SMAD4 (DPC4) sau CDKN2A sunt rar descrise în carcinomul cu celule acinare [97, 118-120]. În peste 50% dintre cazuri a fost descrisă LOH la nivelul brațului scurt al cromozomului 11, iar în 25% dintre cazuri anomalii la nivelul căii de semnalizare APC/β-catenină prin mutații la nivelul genei CTNNB
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Liliana Dina () [Corola-publishinghouse/Science/92185_a_92680]
-
dureri abdominale, musculare și articulare, urină Închisă la culoare, uneori icter. Cu toate acestea, hepatita C se cronicizează În proporție de 75 %, cu evoluție lentă. În următorii 5- 10 ani, 1/3 din bolnavi ajung la ciroză iar 10 % la carcinom și cancer hepatic. Se consideră că hepatita C este cauza principală a 50-60 % din cazurile de cancer hepatic. Tratamentul se face cu peg-interferon și ribavirin pe o durată de 1 an. Dacă virusul devine nedetectabil, există șansa ca după 3
Tratat de medicină naturistă/volumul I: Bolile aparatului digestiv by Constantin Milică, Camelia Nicoleta Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91766_a_92300]
-
Pe lângă aceste 2 tipuri de boală mai există pancreatita ereditară, care apare de foarte timpuriu, la vârsta de 10-12 ani, În mod egal la ambele sexe, fiind transmisă de o anumită genă dominantă. Se asociază cu o incidență crescută a carcinomului pancreatic. Evoluția pancreatitei Este de lungă durată și poate fi foarte severă, cu complicații de tipul necrozei pancreatice, septică sau aseptică, ciroză, splenomegalie, hemoragii gastrointestinale, litiază pancreatică, diabet zaharat, pneumonie, insuficiență renală, slăbirea accentuată a organismului, osteoporoză, polinevrite, stări de
Tratat de medicină naturistă/volumul I: Bolile aparatului digestiv by Constantin Milică, Camelia Nicoleta Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91766_a_92300]
-
și calmante, favorizând epitelizarea ulcerațiilor gastrointestinale (obligeana este considerată regina plantelor folosite În tratamentul bolilor de stomac); -rădăcini de tătăneasă (Symphytum officinale) pentru efecte cicatrizante și calmante, datorită conținutului ridicat În alantoină (se evită la gastritele hipoacide Întrucât favorizează apariția carcinomului gastric); - rădăcini de odolean (Valeriana officinalis) cu efecte În gastrite hiperacide și În sindromul dispeptic; -rădăcini de lemn dulce (Glycyrrhiza glabra) cu proprietăți antiinflamatoare, antiulceroase și cicatrizante; -fructe de chimion (Carum carvi) cu efecte În calmarea durerilor gastrice; -fructe de
Tratat de medicină naturistă/volumul I: Bolile aparatului digestiv by Constantin Milică, Camelia Nicoleta Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91766_a_92300]
-
Din această cauză, pacienții depistați cu H.p. trebuie să fie supuși unui control endoscopic anual, În scopul prevenirii unor Îmbolnăviri ulterioare mai grave. Cercetările efectuate mai recent au dovedit implicarea acestei bacterii În multe afecțiuni digestive : ulcerul peptic, gastrite cronice, carcinom gastric, cancer de colon precum și În limfomul gastric MALT. Pe lângă aceste afecțiuni s-au arătat și alte efecte negative ale bacteriei, respectiv mărirea riscului În bolile cardiovasculare (hipertensiune arterială, cardiopatie ischemică și infarct miocardic) precum și În frânarea ritmului de creștere
Tratat de medicină naturistă/volumul I: Bolile aparatului digestiv by Constantin Milică, Camelia Nicoleta Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91766_a_92300]
-
organelor anexe: ficat, esofag, stomac, pancreas, intestinul subțire, colon și rect. La nivelul aparatului digestiv, frecvența cancerelor atinge 28% (cel mai frecvent) și 20% la femei (locul II după cancerul organelor genitale). În majoritatea cazurilor, cancerele debutează sub formă de carcinoame la nivelul țesuturilor care căptușesc organele interne. În mai puține cazuri, cancerele apar În sistemul imunitar sub formă de limfoame, mai exact În ganglionii limfatici de la nivelul gâtului, stomacului, intestinelor și a altor organe interne. Formele de sarcoame sunt posibile
Tratat de medicină naturistă/volumul I: Bolile aparatului digestiv by Constantin Milică, Camelia Nicoleta Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91766_a_92300]
-
În primul rând, consumul exagerat de alcool, mai ales când este Însoțit de fumat. Infecțiile cu virusurile hepatice C și B, respectiv hepatitele virale cronice, constituie cele mai frecvente cauze ale afecțiunilor hepatice care avansează spre ciroză și apoi spre carcinomul hepatic. Infecția cu virusul hepatic C este cel mai frecvent factor de risc, 2030% dintre pacienți cu hepatita cronică C fac ciroză iar, la 3-5% dintre aceștia, boala avansează spre carcinom hepatic, cu mult În creștere la persoanele alcoolice. În
Tratat de medicină naturistă/volumul I: Bolile aparatului digestiv by Constantin Milică, Camelia Nicoleta Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91766_a_92300]
-
afecțiunilor hepatice care avansează spre ciroză și apoi spre carcinomul hepatic. Infecția cu virusul hepatic C este cel mai frecvent factor de risc, 2030% dintre pacienți cu hepatita cronică C fac ciroză iar, la 3-5% dintre aceștia, boala avansează spre carcinom hepatic, cu mult În creștere la persoanele alcoolice. În mod similar, purtătorii virusului hepatic B prezintă un risc de 100 de ori mai mare de a dezvolta carcinomul hepatic, comparativ cu persoanele sănătoase. Alți factori de risc sunt: carența de
Tratat de medicină naturistă/volumul I: Bolile aparatului digestiv by Constantin Milică, Camelia Nicoleta Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91766_a_92300]
-
cronică C fac ciroză iar, la 3-5% dintre aceștia, boala avansează spre carcinom hepatic, cu mult În creștere la persoanele alcoolice. În mod similar, purtătorii virusului hepatic B prezintă un risc de 100 de ori mai mare de a dezvolta carcinomul hepatic, comparativ cu persoanele sănătoase. Alți factori de risc sunt: carența de proteine din alimentație, lipsa vitaminelor, lipsa substanțelor antioxidante, consumul de toxine alimentare, În deosebi aflatoxina produsă de ciuperca Aspergillus, vârsta, sexul (mai frecvent la bărbați), folosirea hormonilor masculini
Tratat de medicină naturistă/volumul I: Bolile aparatului digestiv by Constantin Milică, Camelia Nicoleta Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91766_a_92300]
-
a cancerului, un rol hotărâtor Îl are educația sanitară a populației care trebuie să Înțeleagă necesitatea controalelor periodice, cel puțin o dată pe an. Fiind o boală cu evoluție lungă, cancerul hepatic, poate să apară fără simptome clinice caracteristice. Pentru prevenirea carcinomului hepatocelular se recomandă vaccinarea contra virusului hepatitei B și a virusului hepatitei C, atât la adulți cât și la nou-născuți. Se va evita expunerea la radiații radioactive și chiar la razele solare care devin nocive la expuneri de lungă durată
Tratat de medicină naturistă/volumul I: Bolile aparatului digestiv by Constantin Milică, Camelia Nicoleta Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91766_a_92300]
-
dovezi sigure asupra riscului de apariție a cancerului gastric, considerat ca un factor carcinogen de prim ordin. Inflamațiile cronice ale țesuturilor favorizează leziunile epiteliale și proliferarea celulelor stem, la nivelul cărora apar mutații oncogene, induse de radicalii liberi. Riscul de carcinom gastric crește În cazul folosirii unei terapii antiacide pe termen lung, care este recomandat greșit la pacienții cu reflux gastroesofagian. Faza de cancerizare are o frecvență mai rară În România comparativ cu alte țări cum ar fi Japonia și țările
Tratat de medicină naturistă/volumul I: Bolile aparatului digestiv by Constantin Milică, Camelia Nicoleta Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91766_a_92300]
-
peribiliare la pacienții care prezintă asociat hepatolitiază și mutații K-RAS [3]. Dintre evenimentele moleculare care apar tardiv, supraexpresia p53 a fost evidențiată doar în CCAi cu o frecvență mai redusă (18,2%) comparativ cu cea din CCAe (38,1%) și carcinomul veziculei biliare (61,5%). NEOPLASMELE PAPILARE INTRADUCTALE BILIARE (NPIB) Datorită numărului mic de cazuri analizate și absenței pentru o lungă perioadă de timp a unei clasificări uniforme internaționale, neoplasmele papilare intraductale biliare (NPIB) reprezintă o categorie de tumori ale cărei
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Ofelia Șuteu, Daniela Coza, Alexandru Irimie () [Corola-publishinghouse/Science/92151_a_92646]
-
puțin investigate. Un studiu recent a arătat că profilul oncogenetic al NPIB cuprinde anomaliile genetice și moleculare care apar pe parcursul evoluției multistadiale de la leziunile de grad redus până la adenocarcinomul biliar invaziv, într-o manieră similară modelului de progresie tumorală adenom → carcinom [4]. In acest studiu s-a arătat că cele mai afectate gene în NPIB sunt, în ordinea frecvenței, KRAS, TP53 și CDKN2A/p16, fiind considerate evenimente timpurii ale tumorigenezei. Mutațiile KRAS au fost identificate în regiunile ,,hot spot” din exonii
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Ofelia Șuteu, Daniela Coza, Alexandru Irimie () [Corola-publishinghouse/Science/92151_a_92646]