3,055 matches
-
situsul major pentru legarea ATP care închide canalul, în timp ce ADP (și GDP) interacționează cu un situs aminoacidic situat pe SUR1. În fapt, ambele molecule proteice ce alcătuiesc canalul KATP sunt importante pentru funcția lor de reglare a transportului de K+. Gena care codifică SUR1 se află pe cromozomul 11 și cuprinde 39 exoni, fiind separați de gena Kir 6.2 de numai 4.5 perechi de kilobaze. Un defect genetic în această regiune conduce la tulburarea severă denumită hipoglicemia hiperinsulinemică persistentă
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
aminoacidic situat pe SUR1. În fapt, ambele molecule proteice ce alcătuiesc canalul KATP sunt importante pentru funcția lor de reglare a transportului de K+. Gena care codifică SUR1 se află pe cromozomul 11 și cuprinde 39 exoni, fiind separați de gena Kir 6.2 de numai 4.5 perechi de kilobaze. Un defect genetic în această regiune conduce la tulburarea severă denumită hipoglicemia hiperinsulinemică persistentă a copilului (51), care se datorează lipsei de control a procesului insulinosecretor ca urmare a disfuncției
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
candidate pentru etiopatogenia T2DM, în care tulburarea fundamentală este reprezentată de defectul insulinosecretor și implicit de tulburarea procesului de depolarizare/repolarizare a celulei β. Mai multe studii genetice efectuate la pacienți cu T2DM au sugerat existența unor polimorfisme fie în gena SUR1, fie în gena Kir 6.2 (1, 2, 69, 76, 77, 93, 170). Intervenția acestor defecte în explicarea patogeniei formelor obișnuite de T2DM rămâne să fie precizată în viitor (51). O problemă dezbătută în ultimii ani a fost legată
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
în care tulburarea fundamentală este reprezentată de defectul insulinosecretor și implicit de tulburarea procesului de depolarizare/repolarizare a celulei β. Mai multe studii genetice efectuate la pacienți cu T2DM au sugerat existența unor polimorfisme fie în gena SUR1, fie în gena Kir 6.2 (1, 2, 69, 76, 77, 93, 170). Intervenția acestor defecte în explicarea patogeniei formelor obișnuite de T2DM rămâne să fie precizată în viitor (51). O problemă dezbătută în ultimii ani a fost legată de influența sulfonilureicelor asupra
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
?-adrenergici inhibă, iar a receptorilor β-adrenergici stimulează secreția de insulină. Stimularea colinergică parasimpatică este mediată vagal și crește secreția de insulină. Dimpotrivă, stimularea adrenergică inhibă secreția de insulină. Numeroase neuropeptide mediază o influență neuropeptidergică: VIP („Vaso-Intestinal Peptide”), peptidul legat de gena calcitoninei, neuropeptidul Y, galanina, substanța P și enkefalinele, printre altele. Există un mare interes pentru utilizarea celulei β în scop terapeutic. Posibila obținere de celule β în cantitate suficientă nevoilor practice a intensificat activitățile de „izolare” a celulelor β din
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
lipsește la rozătoare, explicând absența amiloidului la șoareci și șobolani (9). Deși secvența amiloidogenică este esențială pentru depunerea de amiloid, ea nu este singurul factor responsabil de amiloidoza insulară, întrucât multe persoane nu dezvoltă amiloid în cursul vieții lor (66). Gena amilinei este situată pe brațul scurt al cromozomului 12 (Fig.16). Ea este alcătuită din trei exoni. Peptidul amiloidic este codificat în exonul trei. Același exon mai codifică două peptide mai mici, care preced amilina (peptidul N-terminal IAPP) și
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
persoane vârstnice (în general, după 60 de ani). Pentru depunerea de amiloid în țesutul cerebral, importantă este prezența ApoE, care nu participă însă la realizarea depozitelor amiloidice insulare. Acest lucru a fost demonstrat pe șoarecii transgenici pentru amiloidul uman și gena ApoE (204). Apariția acestor depozite în insulele pancreatice poate fi explicată prin transformarea polipeptidului amiloidic (amilina) secretat de celulele β pancreatice într-o secvență aminoacidică particulară ce permite transformarea lor în depozite de amiloid. Totuși, la pacienții obezi la care
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
autoimun acut. În fapt, procesul autoimun incriminat se desfășoară pe o perioadă lungă, de ordinul lunilor sau chiar al anilor. Predispoziția genetică (prezența concomitentă a defectelor de transcriere a genelor diabetogene denumite IDDM1 - genele HLA DR3/DR4, cromozomul 6, IDDM2 - gena insulinei, cromozomul 11 și IDDM12 - gena CTLA4, cromozomul 2) s-ar materializa în „scăparea” în circulația sistemică a unor clone de limfocite T autoreactive, incapabile să recunoască unele proteine β-celulare, care devin în acest fel antigene. Împotriva lor va fi
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
incriminat se desfășoară pe o perioadă lungă, de ordinul lunilor sau chiar al anilor. Predispoziția genetică (prezența concomitentă a defectelor de transcriere a genelor diabetogene denumite IDDM1 - genele HLA DR3/DR4, cromozomul 6, IDDM2 - gena insulinei, cromozomul 11 și IDDM12 - gena CTLA4, cromozomul 2) s-ar materializa în „scăparea” în circulația sistemică a unor clone de limfocite T autoreactive, incapabile să recunoască unele proteine β-celulare, care devin în acest fel antigene. Împotriva lor va fi declanșat mecanismul de „neutralizare”, care va
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
Punerea în mișcare a acestor căi necesită timp. Expunerea celulelor β la cantități patogene de citokine induce fenomene de tip apoptotic după 3-9 zile, timp necesar expresiei de novo a unor gene implicate în apoptoză. Nu este vorba de o genă anume, ci mai curând de o modificare paralelă și/ori secvențială a unui mare număr de gene (57). Metodele moderne de evaluare a expresiei genelor (proteomica evaluată prin tehnica microarray de densitate înaltă) a permis identificarea în celulele β a
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
cuantifice participarea a 4 gene, și anume: 4% calpain 10, 5% SNP-ul silent în codonul 759 al SUR1 (78, 85), 6,8% polimorfismul comun (Pro12 Ala) în receptorul PPAR având rol protector (7) și 15% polimorfismul solitar E23K în gena Kir 6.2 (substituția unei lizine cu acidul glutamic în poziția 23). Acest ultim defect modifică răspunsul canalului KATP la variațiile fiziologice ale nucleotidelor citozolice (raportul ATP/ADP în speță), conducând la o hiperactivitate a canalelor KATP, însoțită de o
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
de șoareci transgenici conduce la o alterare a secreției de insulină. Mecanismul ar fi următorul: lipaza hormon sensibilă desface acizii grași din trigliceride, constituindu-se în liganzi ai PPAR?, factori nucleari ce alterează transcripția unor gene critice. O astfel de genă poate fi UCP2, care s-a găsit up-reglată în insulele șoarecilor transgenici, la care producția de ATP este scăzută. 4.6. Stresul oxidativ și celula β Celulele β pancreatice sunt foarte sensibile la stresul oxidativ, întrucât ele exprimă foarte puțin
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
creierului sunt mai mari. S. Diano a arătat că atunci când le este injectată grelină șoarecilor de laborator, memorează mai multe elemente noi din mediul lor (culorile sau formele așezate pe cușca lor). Însă dacă e să extirpăm prin geniu genetic gena, care produce grelină își pierd capacitatea de memorare. Capacitatea de memorare este maximă atunci când grelina irigă creierul, lucru care se produce atunci când ne este foame, de exemplu, după o zi lungă și înaintea mesei de seară. Autorii acestui studiu consideră
[Corola-publishinghouse/Science/1849_a_3174]
-
mediei și în intimă. VEGF a fost inițial descris ca un produs care induce creșterea permeabilității vasculare (motiv pentru care a primit denumirea de factor de permeabilitate vasculară) și care determină un important răspuns angiogenic (Khosravi Shahi, Fernández Pineda, 2008). Gena VEGF produce 5 tipuri de ARNm care codifică variante VEGF diferite prin greutatea moleculară și proprietățile biologice (Neufeld et al., 1999). Familia VEGF (Shinkaruk et al., 2003) include 5 molecule distincte cu structură de glicoproteină homodimerică: VEGF-A, -B, -C
CERCETĂRI HISTOLOGICE, HISTOCHIMICE ŞI ELECTRONOMICROSCOPICE ÎN VENELE VARICOASE by FLORIN COMŞA () [Corola-publishinghouse/Science/506_a_757]
-
cu scopul excluderii radicale a alternativei. Economia are deseori căderi în ideologie, funcția ei generează excludere, de factori înainte de toate, de tot cea ce nu este concordant cu viziunea parcimonioasă asupra eficienței, a cantitativului, toate izvorâte din temeiurile materialismului întemeietor. Gena rebelă a Economiei este ideologia conținută, care cere soluția politică la problemele economicității. O altă cale pe care circulă sensul complicării în cunoașterea economică prin care se ajunge la falsificarea viziunii cuprinzătoare a complexității obiectului de studiu. Soluția, deși nu
ECONOMIA DE DICȚIONAR - Exerciții de îndemânare epistemicã by Marin Dinu () [Corola-publishinghouse/Science/224_a_281]
-
de Tonnac, București, Editura Humanitas. Constantinescu, Mihaela. (2001). Post/postmodernismul: Cultura divertismentului, București, Editura Univers enciclopedic. Cornea, Andrei. (2014). Miracolul. Despre neverosimila făptură a libertății, București, Editura Humanitas. David. (1977). Introducere în filosofie, București, Editura Academiei R.S.R. Dawkins, Richard. (2013). Gena egoistă, București, Editura Publica. Dewey, John. (1977). Trei scrieri despre educație, București, Editura Didactică și Pedagogică. Dewey, John. (1992). Fundamente pentru o știință a educației, București, Editura Didactică și Pedagogică. Dumitrescu, Delia. (2013). Nativi digitali/Pregătiți-vă!, București, Editura Tritonic
by EMIL STAN [Corola-publishinghouse/Science/1107_a_2615]
-
din „Genesis” (1999Ă, de la Center for Contemporary Art din Linz, Austria. Urmărind să chestioneze supremația omului asupra naturii și a celorlalte viețuitoare (așa cum se regăsește aceasta în pasajele genezei din Biblieă, „Genesis” constă într-o galerie de artă care expune gena cu același nume, încorporată în bacterii. Această genă este obținută de artist prin translarea unei propoziții din Biblie în tehnologia comunicării de tipul codului Morse și prin convertirea acestuia în perechi ADN. Lucrarea hibridează lumea organică a bacteriilor cu proiecția
[Corola-publishinghouse/Science/1913_a_3238]
-
din Linz, Austria. Urmărind să chestioneze supremația omului asupra naturii și a celorlalte viețuitoare (așa cum se regăsește aceasta în pasajele genezei din Biblieă, „Genesis” constă într-o galerie de artă care expune gena cu același nume, încorporată în bacterii. Această genă este obținută de artist prin translarea unei propoziții din Biblie în tehnologia comunicării de tipul codului Morse și prin convertirea acestuia în perechi ADN. Lucrarea hibridează lumea organică a bacteriilor cu proiecția artei video și cu mediul interactiv și global
[Corola-publishinghouse/Science/1913_a_3238]
-
privirea umană. Animalele și peștii sunt astăzi ființe inserate cu gene străine, însă ființele umane se pot ele însele confrunta cu problema transgenezei. Descoperind în sine, în propriul ADN, pe străin, pe celălalt, omul ar putea descoperi că, dincolo de propria genă, de propriul cod genetic, nu se întinde decât un șir al recombinărilor inginerești, iar ceea ce pare natural și biologic nu este decât o etapă dintr-un șir de prelucrări ale materiei genetice. O radicalizare a artei transgenice se produce în
[Corola-publishinghouse/Science/1913_a_3238]
-
microorganisme ale biobotului sunt monitorizate de către acesta și provoacă mișcarea și deplasarea lui în interiorul expoziției. Organismele artei transgenice create prin clonarea genei (Green Fluorescent Protein - GFPĂ izolate dintr-o meduză din partea de nord-vest a Pacificului sunt purtătoare ale acestei gene. Gena devine vizibilă cu ochiul liber (bioluminiscentă de o nuanță verde-deschis strălucitoră în momentul expunerii sub lumină ultravioletă. Artistul a creat cu ajutorul acestei gene și alte creaturi transgenice (plante, pești, bacteriiă care pot fi controlate prin sistemul audiovizual al biobotului din
[Corola-publishinghouse/Science/1913_a_3238]
-
umanistă tradițională, însă acest lucru nu înseamnă că postumanismul vine în serviciul tehnologismului, a mecanologiei menite să „dezumanizeze” subiectul uman. Într-adevăr, în numeroase cazuri, identitatea și corporalitatea umane ajung să depindă de suportul tehnologic, de o proteză, de o genă sau de o interfață pentru a se defini pe sine și ca alteritate, astfel încât problema delimitării limitelor om-mașină/rețea nu mai este clar rezolvată. Totuși, ființa umană își păstrează atât caracterul întrupat, cât și senzorialitatea și dorința, chiar dacă acestea sunt
[Corola-publishinghouse/Science/1913_a_3238]
-
tehnologicăă, ci marchează dependența mașinii de natura organică a nevoilor umane, hibridizarea, impuritatea și contaminarea biologicului de tehnologic, alături de ideologic, social, politic sau etic. Deopotrivă organic și mașinal, postumanul cyborgic, cel avataric sau cel transgenic este material: organul, proteza, interfața, gena, toate acestea încorporează subiectul virtual. Biotehnologia postumană pune subiectul în relație atât cu lumea fizică, cât și cu lumea computațională, fundamentând virtualități diverse, evoluții confluente și metisaje identitare. Corpul și mintea virtuale stabilesc contactul subiectului cu lumea: postumanul poate fi
[Corola-publishinghouse/Science/1913_a_3238]
-
de secol XXI, o nouă dimensiune tehnico-științifică, deontologic umană și social economică a actului chirurgical. Evidențiem de asemenea (alături de alți chirurgi și medico-istorici contemporani) funcția inseparabilă, obligatorie și permanentă a urgenței în orice serviciu chirurgical pentru că, chirurgia are în ea „gena” urgenței. Mai mult decât atât, putem afirma cu siguranța unei aserțiuni de mare actualitate: un medic nu poate să știe de toate din profesiunea sa, dar din cele obligatorii, noțiunea de urgență nu poate lipsi. Pentru a explica tematica limitată
Asistența urgențelor chirurgcale din București by Mircea Beuran () [Corola-publishinghouse/Science/91916_a_92411]
-
legate de tirozin-kinază sunt activate în cancerul de pancreas, cum ar fi factorul de creștere epidermală (EGFR) [8], receptorul factorului de creștere epidermală( HER2), prezent în 42-50% dintre cancerele de pancreas [9], sau a IGF-1R, prezent la aproximativ 50% [10]. Gena Kras intervine în patogeneza cancerului de pancreas folosind calea tirozin kinazică [11,12]. Terapiile-antiEGFR Cuprind anticorpi monoclonali anti EGFR de tipul cetuximab-anticorp chimeric, de tip IgG1și panitumumabanticorp umanizat, de tip IgG2. Acești anticorpi inhibă reversibil domeniul tirozinkinazei al EGFR prin
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Bogdan Gaspar, Sorin Păun, Mircea Beuran () [Corola-publishinghouse/Science/92205_a_92700]
-
52]. Cunoscut ca și sensibilizator la administrarea de gemcitabină, includerea de miR-181b în liniile celulare chimiorezistente sau in vivo la animal, s-a asociat cu o creștere a răspunsului la chimioterapice [53]. MiR-20a este un miARN care are ca țintă gena tumorală supresoare E-cadherina. Administrarea sa la linii celulare a produs reducerea capacității de proliferare și metastazare [54]. Un alt miARN supresor tumoral este miR-96, care reglează expresia Kras și este scăzut în cancerul pancreatic față de țesutul normal [55]. Administrarea unui
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Bogdan Gaspar, Sorin Păun, Mircea Beuran () [Corola-publishinghouse/Science/92205_a_92700]