6,822 matches
-
psihice constau în psihoze (induse de boală și de corticoterapie!) și un sindrom particular - organic brain syndrome în care apar tulburări de memorie, percepție, orientare, cognitive. Manifestările digestive pot fi nespecifice, dar interesarea vaselor mezenterice determină infarct mezenteric și perforație intestinală. Sunt descrise și cazuri de rectocolită ulcerohemoragică și enteropatie exsudativă cu pierdere de proteine. Poate apărea hepato-splenomegalie însoțită de afectarea funcției hepatice (hepatită lupică) și infarcte splenice. Alte manifestări sunt adenopatiile, modificări la nivelul retinei și corneei, afectarea glandelor parotide
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
cefaleea, rinofaringitele, toate de mică intensitate ce nu determină întreruperea tratamentului. Dacă se utilizează în asociere cu sulfonilureic sau insulină, pot apare hipoglicemiile în condițiile neajustării dozelor în funcție de profilul glicemic. Inhibitorii de alfa-glucozidază întârzie digestia și absorbția glucidelor la nivel intestinal, prevenind astfel creșterile glicemice excesive postprandiale. Preparatul disponibil în România este Acarboza iar printre efectele secundare sunt menționate cele digestive (meteorism abdominal, diaree, dureri abdominale difuze), ce pot fi evitate prin creșterea progresivă a dozelor în funcție de toleranța individuală. Chirurgia metabolică
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
le implică. Complicațiile în diabetul zaharat Pacientul diabetic este susceptibil la numeroase complicații, acute și cronice, atât medicale cât și chirurgicale. Cele medicale, pot fi împărțite în organice și metabolice, specifice pacientului diabetic: 1. complicații chirurgicale: - nespecifice: apendicita acută, ocluzie intestinală, ulcer hemoragic etc - specifice: gangrena diabetică, hemoragia vitreană, cataracta diabetică etc 2. complicații medicale: - organice: infarct miocardic acut, accident vascular cerebral, pneumopatii acute etc - metabolice acute și cronice 3. situații speciale: diabetul și sarcina, chirurgia la pacientul diabetic Complicațiile metabolice
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
diagnosticării, încadrării corecte și evaluării periodice a pacientului sunt prezentate în Tabelul 17. Parametri clinici Parametri paraclinici Starea de conștiență (scor Glasgow) Reflexe (osteotendinoase, Babinski) Gradul deshidratării Bilanț hidric (diureza, aport hidric) Tensiunea arterială Frecvența cardiacă Respirație (ritm, amplitudine) Tranzit intestinal Glicemie Bilanț hidroelectrolitic 1 Bilanț acidobazic 2 Funcția renală (uree, creatinină) Osmolaritate plasmatică 3 Sumar de urină (glucozurie, cetonurie) EKG Explorări imagistice (individualizat) Culturi probe biologice (individualizat) Tabelul 17. Parametri clinici și paraclinici necesari evaluării pacientului diabetic în urgență (1-Na
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
escarele, anticoagulante individualizat pentru prevenția bolii tromboembolice. Încă de la primirea pacientului, este vitală monitorizarea frecventă a parametrilor clinici (stare de conștiență, starea de hidratare, curba temperaturii, tensiune arterială și frecvență cardiacă, respirație, diureză, drenaj sondă de aspirație după caz, tranzit intestinal) și paraclinici (monitorizare ecg pentru surprinderea eventualelor semne de diselectrolitemie, glicemia orar, parametrii electrolitici și acidobazici, funcția renală). Dacă decompensarea este determinată de o cauză abordabilă terapeutic (ex. flegmon), această cauză trebuie tratată concomitent. La pacienții vârstnici și cu importantă
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
osmoreglare. Este caracterizată clinic printr-o deshidratare importantă în absența acidozei iar ceea ce predomină sunt semnele deshidratării extra- și intracelulare. Starea de conștiență este frecvent alterată și se pot întâlni semne neurologice de focar. Principalii factori favorizanți sunt infecțiile, tranzitul intestinal accelerat (diaree), vărsături, accidentul vascular cerebral, aport hidric necorespunzător, administrarea de diuretice sau corticoizi. Pe parcurs, datorită hiperosmolarității, creșterii vâscozității sanguine și a hipercoagulabilității, tabloul clinic se poate complica cu semne de tromboză vasculară în diferite sectoare, atât periferic (ischemia
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
DUODENAL Etiopatogenie Clasificare Tablou clinic Examen paraclinic Diagnostic pozitiv Diagnostic diferențial Complicații Hemoragia digestivă superioară Perforația Stenoza pilorică Degenerarea malignă a ulcerului gastric Periviscerita 5 Tratament Tratamentul medical Tratamentul endoscopic Tratamentul chirurgical CURS 5 CANCERUL GASTRIC CURS 6 BOLILE INLAMATORII INTESTINALE CURS 7 CANCERUL COLORECTAL Definiție Epidemiologie Etiopatogenie. Elemente generale de carcinogeneză Morfopatologie Tablou clinic Cancerul colorectal asimptomatic (Screening Cancer-Rectocolic) Cancerul colorectal simptomatic Examen paraclinic Diagnostic pozitiv Diagnostic diferențial Prognostic Tratament Boala diverticulară CURS 8 DIAGNOSTICUL ÎN AFECȚIUNILE HEPATICE. HEPATOMEGALIA. DIAGNOSTICUL
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
și BRGE Rolul exact al infecției cu Helicobacter pylori în patogeneza BRGE rămâne încă neclar, deși cele mai multe date sugerează că infecția cu Helicobacter pylori (în particular, tulpinile Cag A - pozitive) ar avea un efect protector împotriva dezvoltării esofagitei și metaplaziei intestinale. Morfopatologie. Macroscopic, la examenul endoscopic, mucoasa esofagiană poate fi normală sau să prezinte modificări diverse: eritem, edem, friabilitate, exudat, eroziuni, ulcer, stenoză sau epiteliu Barrett. Histologic, modificarea esențială este lărgirea zonei bazale care depășește 15% din grosimea epiteliului esofagian. Existența
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
fost restrânsă numai pentru cazurile la care epiteliul columnar este prezent pe o lungime de cel puțin 3 cm deasupra joncțiunii esogastrice. Mai recent s-a convenit că definiția E.B. ar trebui bazată mai degrabă pe criteriul histologic (prezența epiteliului intestinal specializat) decât pe lungimea epiteliului columnar deasupra joncțiunii esogastrice. S-a ajuns astfel să se definească două tipuri de E.B.: 1) E.B.segment lung, corespunzând definiției clasice, în care metaplazia intestinală este prezentă la ≥ 3 cm deasupra joncțiunii eso-gastrice; 2
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
trebui bazată mai degrabă pe criteriul histologic (prezența epiteliului intestinal specializat) decât pe lungimea epiteliului columnar deasupra joncțiunii esogastrice. S-a ajuns astfel să se definească două tipuri de E.B.: 1) E.B.segment lung, corespunzând definiției clasice, în care metaplazia intestinală este prezentă la ≥ 3 cm deasupra joncțiunii eso-gastrice; 2) E.B. segment scurt, definit ca prezența metaplaziei intestinale pe o lungime < 3 cm în esofagul terminal. Epidemiologie. Prevalența E.B. este dificil de precizat având în vedere numeroasele cazuri asimptomatice și diferențele
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
joncțiunii esogastrice. S-a ajuns astfel să se definească două tipuri de E.B.: 1) E.B.segment lung, corespunzând definiției clasice, în care metaplazia intestinală este prezentă la ≥ 3 cm deasupra joncțiunii eso-gastrice; 2) E.B. segment scurt, definit ca prezența metaplaziei intestinale pe o lungime < 3 cm în esofagul terminal. Epidemiologie. Prevalența E.B. este dificil de precizat având în vedere numeroasele cazuri asimptomatice și diferențele semnificative în definiția bolii care au determinat rezultate heterogene, greu de interpretat. Studii efectuate pe loturi mari
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
mucoasa Barrett se recunoaște prin diferența de culoare dintre mucoasa roșie metaplazică și cea roz-albicioasă esofagiană. Microscopic, se descriu trei tipuri de epiteliu columnar la bolnavii cu E.B.: 1. epiteliu de tip specializat cu aspect viliform în suprafață asemănător epiteliului intestinal, cu celule caliciforme (elementul cardinal pentru diagnostic), localizat în porțiunea cea mai cefalică, adiacentă epiteliului scuamos normal; 2. epiteliu de tip joncțional asemănător celui de la nivelul cardiei, situat imediat distal de epiteliul specializat; 3. epiteliu de tip fundic, adiacent mucoasei
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
teste de depistare a infecției cu H. pylori. De când a fost descrisă, în 1984 de Warren și Marshall, rolul infecției cu H. în bolile gastro-duodenale (ulcer gastric, consecutivă a secreției de gastrină, acid și pepsină. În acest proces apare metaplazia intestinală pe care se localizează ulcerul gastric, posibil procese de displazie și eventual cancer gastric. Rezultatul final al procesului inflamator cronic poate fi gastrita atrofică (nu obligatoriu) cu riscul său crescut de malignitate. B) categoria de pacienți care achiziționează infecția în
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
pylori este necesar. DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL Următoarele afecțiuni trebuie considerate în algoritmul diagnostic al ulcerului: sindromul dispeptic non-ulceros, refluxul gastroesofagian, esofagitele, sindromul de intestin iritabil, cancerul gastric, duodenal, pancreatic, esofagian, afecțiunile bilio-pancreatice cronice, afecțiunile infecțioase (tbc, sifilis), porfiria acută intermitentă, ischemia intestinală. Cancerul gastric ulcerat incipient reprezintă principala problemă de diagnostic diferențial; biopsiile multiple, eventual endoscopia de control elucidează diagnosticul. COMPLICAȚII În cursul evoluției ulcerului pot apare următoarele complicații: hemoragia, perforația, stenoza (gastrică, pilorică, duodenală), malignizarea (numai pentru U.G.), periviscerita. I.
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
generalizată; c) iradiere diferită (umăr, omoplat etc.); d) intensitate mare (lovitura de pumnal); f) după câteva ore de la debut, se poate ameliora (faza de „acalmie înșelătoare”). Alte simptome: grețuri și vărsături (alimentare, bilioase), sughiț (semn de iritație peritoneală), oprirea tranzitului intestinal (prin ileus dinamic). Examenul obiectiv. Aspectul tipic al bolnavului este cel cu facies peritoneal (ochii înfundați în orbite și încercănați, nasul ascuțit, fața palid-teroasă), extremități reci, zace imobilizat pe spate, cu coapsele flectate pe abdomen, respirație superficială, cu starea de
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
cu Helicobacter pylori “... descoperire de importanță istorică pentru întreaga medicină modernă cu consecințe nebănuite în domeniul cercetării medicale...” Carol Stanciu, 2000 Infecția cu Helicobacter pylori 1994INTERNATIONAL AGENCY FOR RESEARCH ON CANCER HELICOBACTER PYLORI = CARCINOGENIC Mecanism: gastrită superficială → atrofie gastrică → metaplazie intestinală → displazie → cancer Eradicarea infecției: scăderea incidenței cancerului gastric Factori genetici și familiali 10% cazuri exprimă agregare familială Rudele de gradul I risc de 2- 3 X mai ridicat Identificate anomalii genice (niciuna suficientă pentru dezvoltarea leziunii!) Polipoză adenomatoasă familială CCR
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
suficientă pentru dezvoltarea leziunii!) Polipoză adenomatoasă familială CCR nonpolipozic ereditar Alți factori Fumatul (dublează riscul) Alcoolul (nici o asociere?) Expunere profesională la azbest (controversată) STĂRI PRECANCEROASE GASTRITA CRONICĂ ATROFICĂ Gastrita atrofică multifocală: secundară infecției cu Helicobacter pylori se asociază cu metaplazie intestinală risc de 6 X mai mare pentru cancerul gastric Gastrita atrofică difuză corporeală: localizată corp si fornix se asociază cu anemia pernicioasă risc dublu de cancer gastric STATUS POSTGASTRECTOMIE risc crescut de cancer gastric după 20 ani de la intervenția chirurgicală
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
simptomatologiei supraviețuirea se numără în ani (cel mai adesea în luni!) Complicații: stenoză (cardia, antru, mediogastrică) hemoragie perforație penetrare în organele vecine (fistule gastro-colice) metastaze (ganglionare, Kruckenberg, hepatice, etc) Prognostic: cancer gastric precoce: excelent! cancer gastric avansat: întunecat! BOLI INFLAMATORII INTESTINALE Grup de boli inflamatorii cronice ale tractului digestiv - Rectocolita ulcero-hemoragică - Boala Crohn (ileita terminală, enterita regională, colita granulomatoasă) RECTOCOLITA ULCERO-HEMORAGICĂ Boală inflamatorie localizată strict la nivelul mucoasei colonice cu evoluție ondulantă cu remisiuni și recurențe numeroase. evrei, status economic înalt
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
colonului.ex RX pe gol - colon transvers>6cm Toxicitate sistemică-min 3 din febră>38, tahic>120, L>10500; min 1 din deshidratare, diselectrolitemie, hipoT, tulburări mentale Pp-opiacee, anticolinergice, hipoK, clisma baritată sau colonoscopia Durere, oprire diaree, distensie abdominală, absența zg intestinale, timpanism Trat medical-post, aspirație, AB, corecție H-E, corticoT parenterală Mortalitate-30% 14 Left colonic flexure Ø > 8 cm 18 Radiological diagnosis Ulcerative colitis: Toxic megacolon Tratament Nu există trat specific sau curativ Măsuri individualizate, utilizare judicioasă a medicamentelor posibil toxice Obiective
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
Gradient N-S, VE Evrei, americani, Nord europeni Agregare familială, concordanță de 33% la gemeni monozigoți Factori de risc Fumat Standard inalt Igienă bună Alăptat protectiv Dietă rafinată Ag infecțioși Asociere cu alte boli autoimune: spondilită, psoriazis 23 Patogenie Flora intestinală împreună cu un factor neidentificat inițiază un răspuns imun inadecvat aberant la o gazdă cu susceptibilitate genetică floră Răspuns imun mediugene Anatomie patologică Inflamație discontinuă, parcelară asimetrică, transmurală care afectează și organele vecine și ganglionii limfatici Localizare - oriunde; frecvent ileon terminal
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
mediu, epiteliul normal trecând prin stadiul de polip adenomatos, devine CCR precoce și apoi invadant. Ambele căi de alterări genetice sunt posibile în cazul cancerului sporadic. O categorie specială de CCR nonereditar, sporadic, o reprezintă CCR dezvoltat în cadrul bolilor inflamatorii intestinale idiopatice (rectocolita ulcero-hemoragică, boala Crohn); în cadrul dezvoltării acestui tip de cancer nu se identifică mutații ras sau APC, ci mutații precoce ale p53 și instabilitatea microsateliților. Această particularitate a alterărilor genetice se traduce la nivelul epiteliului prin absența polipilor și
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
copilăriei când trebuie început screeningul) sau HNPCC (inițierea screeningului de la 25 ani) . Un model de algoritm pentru screeningul CCR poate fi dedus din tab. 4. II. CCR simptomatic Tumorile localizate la nivelul colonului drept prezintă următoarele simptome: - Semne de obstrucție intestinală joasă: grețuri, vărsături, constipație, distensie abdominală. - Tabloul clinic în absența obstrucției este mai nespecific, neputând fi corelat cu intestinul gros. Pacientul prezintă anemie (severă), scădere ponderală, rar scaune moi, uneori melenă. Examenul fizic obiectivează anemia și identifică în fosa iliacă
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
este principalul simptom diagnosticul diferențial se face cu: boală hemoroidală, fisuri anale, diverticuloză, angiodisplazii, polipi, boli inflamatorii colonice sau enterocolite acute, endometrioză . -dacă sindromul subocluziv predomină, diagnosticul diferențial se face cu: diverticulita, volvulusul, aderențe postoperatorii, boala Crohn, tuberculoza colonică, pseudoobstrucția intestinală; - dacă tulburarea de tranzit este predominantă, diagnosticul diferențial se face cu: colonul iritabil, boala Crohn, rectocolită; - dacă sindromul de impregnare neoplazică este dominant, diagnosticul diferențial se face cu: alte tumori maligne digestive; 175 CANCERUL COLORECTAL -dacă se evidențiază masă palpabilă
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
Febră - Greață, vărsături, sângerări - Constipație - Sensibilitate localizată/generalizată - peritonită - Dgn diferențial cu CCR-dificil 182 4 Clisma baritata colonoscopie Computer tomografie Scintigrafie cu eritrocite marcate Metode de explorare Tratament și prevenție DIVERTICULOZA - Dietă cu fibre (20-30 g/zi) - Antispastice DIVERTICULITĂ - repaus intestinal - antibiotice spectru larg (i.v. or p.o.) - analgeticeChirurgie- forme complicate ori recurente SÂNGERARE DIVERTICULARĂ - stopare spontană (7080%) - trat. suportiv, resuscitare lichide, corectia anomalii coagulare - chirurgie indicată -f recurente (2 ori mai multe episoade) ori sângerare persistentă( >6 unit. Sg
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
sunt cost-eficiente. 1. Flebotomia este indicată când nivelul sideremiei și al feritinei sunt crescute (30% din pacienții cu VHB și VHC); scăderea sideremiei îmbunătățește răspunsul la tratamentul cu interferon. Același efect îl are și ceaiul negru, acționând prin scăderea absorbției intestinale a fierului). 2. Acidul ursodeoxicolic acționează ca imunomodulator și scade nivelul transaminazelor, atât în HC cu VHB, cât și în cea cu VHC. 3. Fosfolipidele esențiale (Essentiale), Silimarina (Silimarină, Legalon), vitamina E, colchicina (antifibrotic), indometacinul sunt folosite cu răspunsuri variabile
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]