5,131 matches
-
granulelor secretorii în circulația insulară. Acest proces este declanșat de creșterea glicemică, după cum am mai arătat, și are loc după un model „bifazic”, în care „faza precoce” apare în primele 10 minute (cu un vârf la 2-3 minute) și „faza tardivă” în perioada ce-i urmează (de fapt debutează la 5-10 minute) și care durează 45-120 minute, uneori chiar mai mult dacă creșterea glicemică se menține. Această secreție bifazică poate fi explicată prin intervenția a două căi stimulatorii, despre care am
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
chiar mai mult dacă creșterea glicemică se menține. Această secreție bifazică poate fi explicată prin intervenția a două căi stimulatorii, despre care am vorbit: (a) cea mediată de creșterea Ca+2 citoplasmatic (pentru faza precoce) și (b) intervenția pentru faza tardivă, pe de o parte a Ca+2 citoplasmatic, iar pe de alta și a unor factori metabolici în care intervin izoformele kinazelor (proteinkinazele A și C), capabile să amplifice efectele creșterii Ca+2 asupra mașinăriei exocitotice. Această a doua fază
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
fază insulinosecretorie necesită un metabolism β-celular quasi-maximal. Vilsboll și col. (205) găsește la pacienți cu T2DM obezi că amplificarea incretinică a GIP („Glucose-dependent Insulinotropic Polypeptide”) și a GLP1 („Glucagon-Like Peptide 1”) este atenuată, conducând la o alterare a fazei insulinice „tardive”. Totuși, faza precoce a insulinosecreției (influențată de factori stimulatori sau inhibitori) pare a fi prima și precoce afectată în T2DM (64). De remarcat că din punct de vedere cantitativ s-a putut calcula că prima fază insulinosecretorie pune în mișcare
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
β de a elibera insulina foarte rapid (în câteva minute) este limitată. Eliberarea maximă (și creșterea insulinică plasmatică) se obține în primele 10 minute („vârful precoce”) după administrarea i.v. a 20 g glucoză introdusă în 3 minute. Faza secretorie „tardivă” începe de fapt tot precoce, dar iese în evidență numai după epuizarea fazei precoce. Această fază tardivă are la bază mobilizarea unui alt compartiment de granule, la care se adaugă sinteza proteică (insulinică) nouă din celula β (206). Hiperglicemia provocată
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
plasmatică) se obține în primele 10 minute („vârful precoce”) după administrarea i.v. a 20 g glucoză introdusă în 3 minute. Faza secretorie „tardivă” începe de fapt tot precoce, dar iese în evidență numai după epuizarea fazei precoce. Această fază tardivă are la bază mobilizarea unui alt compartiment de granule, la care se adaugă sinteza proteică (insulinică) nouă din celula β (206). Hiperglicemia provocată orală este mai potrivită pentru evaluarea globală a toleranței la glucoză, în timp ce administrarea i.v. a glucozei
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
tulburări; (b) Scăderea, până la dispariție, a fazei insulinosecretorii precoce, care, teoretic, va avea cea mai negativă influență tot asupra reglării hepatice a homeostaziei glicemice. Dispariția fazei secretorii precoce va deplasa la dreapta curba de scădere glicemică, exprimând păstrarea fazei insulinosecretorii tardive, dar cu „răspuns insulinic întârziat”; (c) Scăderea răspunsului insulinic maxim la stimulul fiziologic (creșterea glucozei sanguine), iar ulterior și la stimuli biochimici neglucozici (arginină, leucină, AGL, GLP1, VIP etc.); (d) Scăderea capacității insulinosecretorii totale, care corespunde cu o diminuare marcată
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
a bolii determină sfera largă de interes a specialiștilor pentru această problemă: de la medicii de familie la interniști, cardiologi, neurologi, pediatri și, evident, nefrologi și geneticieni. Caracterul multisistemic nu este însă singura particularitate a bolii; debutul clinic este de obicei tardiv, la 30 sau 40 de ani de viață (polichistoza adultului) și variabil ca fenomene (dureri lombare, HTA, prolaps de valvă mitrală, anevrism intracerebral), fapt ce implică o evaluare corectă a semnelor, în context familial. Evoluția progresivă spre insuficiență renală cronică
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
o reactivare a genei Pax-2 și deci stimularea proliferării celulelor epiteliale și nediferențierea lor (5). Este evident că gena PAX-2 intervine în ambele momente critice ale nefrogenezei, atât în formarea mugurelui ureteral, cât și în conversia mesenchim-epiteliu. În stadiile mai tardive ale diferențierii nefronului și formării glomerulului sunt exprimați alți factori de transcripție; WT-1 și c-myc sunt însă puternic exprimate în cursul formării podocitelor glomerulare; terminarea diferențierii celulelor epiteliale este marcată de represia genei PAX-2 fie de către WT-1, fie de alți
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
la bărbați decât la femei; chiștii hepatici apar mai devreme și sunt mai numeroși și mai mari la femei; boala este mai severă (evoluția spre IRC este mai precoce) dacă boala este prezentă la mama unui pacient masculin și mai tardivă, dacă este afectat tatăl (Fick et al., 1994); acest fenomen este cunoscut în genetică sub numele de amprentă genetică (genetic imprinting) 3. în studii mai recente, alți autori nu mai regăsesc aceleași date și singura diferență certă între sexe este
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
vorba despre cavități chistice care comunică între ele, dar care pe secțiuni pot da falsa aparență de chiști multipli. în procesul de formare a chiștilor care caracterizează ADPKD au fost identificate două stadii: un stadiu inițial, precoce, și un stadiu tardiv, definitiv (5). Evenimentele morfologice care survin în aceste etape sunt cunoscute în detaliu; ele se referă în principal la modalitatea de apariție/formare a structurilor dilatate, la particularitățile epiteliului lor de tapetare, în contextul unui proces de hiperplazie celulară, precum și
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
simplu, în care tipurile celulare diferențiate, normale fenotipic, corespund anumitor segmente tubulare particulare ale nefronului și pot fi recunoscute. De obicei, acest epiteliu (care devine parte componentă a chiștilor în curs de dezvoltare) își continuă procesul de diferențiere. în stadiul tardiv, arhitectura renală devine dezorganizată prin dezvoltarea chiștilor voluminoși, separați prin regiuni de interstițiu fie condensat, fie normal morfologic, în care există nefroni dilatați, normali sau atrofici. Prezența chiștilor alterează relațiile dintre nefroni, ducte colectoare și vase; conexiunea cu nefronii fiind
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
genei PKD1 ar fi o proteină transmembranară cu rol în interacțiunile celulă-celulă, celulă-matrice care, alături de fenomenele de semnalizare transmembranară, au relevanță în mecanismul de producere a bolii. MEC se dezvoltă într-un mod particular în evoluția bolii, conducând, spre stadiul tardiv, la apariția fibrozei parenchimale (evidențiabilă macroscopic și microscopic), în zonele de separare a chiștilor. Procesul de acumulare a MEC se desfășoară în paralel cu o hiper-proliferare a fibroblastelor interstițiale. Fibroblastele identificate în țesutul interstițial al bolnavilor cu ADPKD prezintă diferențe
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
growth factor factorul de creștere derivat plachetar), TGF (transforming growth factor factorul de creștere transformator), EGF (epidermal growth factor factorul de creștere epidermic) (22). Funcțional, aFGF și IGF I/II au efecte mitogene în stadiul precoce, dar și în cel tardiv al bolii; PDGF și TGF acționează, determinând un important răspuns proliferativ al fibroblastelor în stadiile precoce (mai intens decât cel din stadiul terminal), iar EGF are efect mitogenic mai scăzut asupra fibroblastelor ADPKD, decât asupra fibroblastelor clasice. In vivo, se
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
urmând ca aici să prezentăm doar datele esențiale. Progresia spre insuficiență renală cronică terminală (IRCT) se face diferit la pacienți din familii diferite și chiar din aceeași familie, la unii fiind rapidă și precoce (la vârste tinere), la alții fiind tardivă (13). Atunci când se produce, IRCT apare în medie la 55 de ani. Un procent de circa 20% dintre bolnavii cu ADPKD nu au însă IRCT la 70 de ani (15). Progresia este mai lentă la bolnavii cu gena PKD2. A
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
neregulat și frecvent glomerulari (3). Spectrul clinic al manifestărilor renale ale ADPKD la copil variază considerabil (5, 14, 15), putându-se întâlni trei tipuri: manifestări severe neonatale mimând ARPKD (fenotip Potter și hipoplazie pulmonară); forme moderate cu debut postnatal mai tardiv (la copiii mai mari) prin dureri abdominale (produse de mase abdominale palpabile), hematurie, hipertensiune, uneori infecții; de remarcat faptul că hematuria sau hipertensiunea 3 pot fi primele forme de prezentare a pacientului; chiști asimptomatici descoperiți accidental la ecografie abdominală realizată
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
formele neonatale sau infantile de ADPKD cu simptome severe, la care prognosticul este grav, dar nu întotdeauna letal, mai ales în condițiile unei terapii susținute; formele moderate, la copii mici sau mari, cu prognostic relativ bun; IRC se instalează mai tardiv, deseori la adult, și poate fi controlată prin metodele de supleere a funcției renale. Factorii care contribuie la o progresie mai rapidă sunt: debutul precoce, mărimea rinichilor, hipertensiunea, hematuria, proteinuria masivă, sexul masculin. C) DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL AL ADPKD LA COPIL
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
săptămâna 9) sau amniocenteză (săptămâna 14). Prezența genei mutante la făt implică o nouă decizie ce vizează cursul sarcinii; medicul îi va informa pe părinți asupra faptului că nu se poate prezice evoluția bolii, că boala se manifestă de obicei tardiv în cursul vieții și că majoritatea persoanelor afectate sunt în viață și fără IRC la 50 de ani. Gabow și Grantham (1991, cit. 12) au întreprins un studiu asupra atitudinii pacienților asupra screeningului genetic. 88% din bolnavi acceptă testarea copiilor
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
problema diagnosticului prenatal, dar deocamdată testarea genetică nu este posibilă în țară, cuplul a pus inițial problema întreruperii sarcinii, dar, în final, după câteva discuții, ei au renunțat la această idee, deoarece au reținut că boala se manifestă de obicei tardiv în cursul vieții și este posibil ca în timp să se descopere o terapie de blocare a evoluției chiștilor. (c) III-5 este în observație de Prolaps de valvulă mitrală și deja este marcată de această posibilitate. La sugestia părinților acceptă
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
de malignizare a ficatului se realizează prin ecografie, tomografie computerizată și rezonanță magnetică, fără a fi absolut necesară biopsia hepatică. Trebuie subliniat că diagnosticarea precoce a bolii mărește, În mod substanțial, speranța de vindecare. Frecvent, diagnosticarea se face mult prea tardiv, uneori Întâmplătoare, În timpul intervenției chirurgicale pentru eliminarea calculilor biliari. În această fază, cancerul a invadat deja structurile Învecinate și a obturat căile biliare provocând icterul mecanic. Tratamente naturiste În ultimele decenii au fost consemnate multe cazuri În care tratamentele fitoterapeutice
Tratat de medicină naturistă/volumul I: Bolile aparatului digestiv by Constantin Milică, Camelia Nicoleta Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91766_a_92300]
-
intense, ascită, prurit tegumentar, tromboflebită, paliditate, slăbire generală rapidă, anemie extremă, metastaze și deznodământ letal, de la 6 luni până la 3 ani. Boala reprezintă doar 1-2 % din toate cancerele dar este a 4-a cauză de deces prin cancer, datorită diagnosticării tardive și a evoluției rapide. Întrucât pancreasul este localizat În spatele altor organe din abdomen, devine dificilă detectarea unui nodul prin palpare În zona respectivă. Statisticile arată că 95% dintre cancerele de pancreas sunt adenocarcinoame care se dezvoltă din stratul intern al
Tratat de medicină naturistă/volumul I: Bolile aparatului digestiv by Constantin Milică, Camelia Nicoleta Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91766_a_92300]
-
Seeburg și colaboratorii săi, pe o cohortă de 2.503 pacienți vârstnici, sprijină acest punct de vedere la pacientul cu Im. BPOC, DZ, hemodializa preoperatorie, endocardita, necesitatea corecției concomitente a leziunilor coronariene au fost identificați ca predictori independenți pentru mortalitatea tardivă (86). Parametrii utili pentru aprecierea evoluției postoperatorii sunt dependenți de pacient, de tipul de Im, de factorii procedurali. Pentru Im degenerativă, vârsta este considerată factor de risc pentru mortalitatea precoce postoperatorie, deși perfecționarea tehnicilor chirurgicale și a urmăririi postoperatorii a
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91940_a_92435]
-
restabilirea fluxului sanguin în această regiune nu modifică aria infarctizată și nu restaurează funcția ventriculară. Unii pacienți cu zone mari de akinezie și dilatare globală la care se practică reconstrucția ventriculară dezvoltă regurgitare mitrală recurentă și HTP la distanță, postoperator tardiv. Mecanismul fiziopatologiceste incert: pe de o parte, procesul de remodelare ventriculară nu poate fi întrerupt, mai ales dacă intervalul dintre infarct și intervenția chirurgicală este mare (> 40 luni), pe de altă parte poate fi incriminată disfuncția diastolică, cu atât mai
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Grigore Tinică, Raluca-Ozana Chistol, Diana Anghel, Mihail Enache () [Corola-publishinghouse/Science/91945_a_92440]
-
flexibil, acest sistem oferă complianța necesară activității normale a cordului, limitând hipertrofia excesivă. Rezultatele sistemului Accorn sunt favorabile pentru moment, stopând procesul de remodelare ventriculară și dilatare cardiacă, fără a fi raportate creșterea mortalității și morbidității legate de implantare postoperator tardiv (15). Myosplint tentează remodelarea VS, fără înlăturarea miocardului viabil. Myosplint este imaginat în vederea schimbării geometriei VS, scăderii stresului parietal și ameliorării hemodinamicii cardiace. De obicei cele 3 Myosplint-uri sunt plasate pe cord bătând din peretele lateral al VS prin septul
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Grigore Tinică, Raluca-Ozana Chistol, Diana Anghel, Mihail Enache () [Corola-publishinghouse/Science/91945_a_92440]
-
cu stare de șoc (cianoză, tegumente marmorate, status mental alterat, tahicardie, hipotensiune). Anevrismele aortei abdominale sunt mai frecvente decât cele ale aortei toracice cu o incidență de aproximativ 5% la bărbații peste 65 de ani (3). Anevrismele aortei abdominale devin tardiv manifeste clinic, iar durerea este simptomul dominant. În cazul apariției complicațiilor, durerea este acută, cu iradiere lombară, iar semnele vitale pot rămâne mult timp normale deoarece ruptura se produce cel mai adesea retroperitoneal, ceea ce limitează extravazarea. 36.1.4. Evoluția
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Grigore Tinică, Raluca-Ozana Chistol, Diana Anghel Mihail Enache () [Corola-publishinghouse/Science/91953_a_92448]
-
sărace referitoare la scăderea connexinei în nodulul sinoatrial sau modificarea de distribuție, cu impact asupra propagării excitației și formarea circuitelor de reintrare (43). Vârsta determină și fibroză cu distribuție heterogenă și efect direct asupra neomogenității/încetinirii conducerii și reintrare. Postdepolarizări tardive de amplitudine crescută au fost observate experimental la nivelul venei pulmonare și AS în asociere cu creșterea expresiei unei proteine specifice NCX care facilitează activitatea trigger. Hiperfosforilarea altor molecule (protein-kinaza A, fosfolamban) afectează homeostazia ionului Ca2+ în atriu, mecanism potențial
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91946_a_92441]