3,132 matches
-
9.2. Tumori mesenchimale (nonmeningoteliale) 9.2.1. Hemangiopericitomul 9.2.2. Hemangioblastomul 9.3. Tumori primare melanocitice 10. TUMORI HEMATOPOIETICE 10.1. Limfoamele 10.1.1. Limfom cerebral primar la pacienții cu sistem imunitar relativ indemn 10.1.2. Limfom cerebral primar la pacienții cu SIDA 10.2. Lipomul 11. CHISTURILE și PSEUDOTUMORILE 11.1. Chistul pungii lui RATCHKE 11.2. Chistul epidermoid 11.3. Chistul dermoid 12. CHISTURILE ÎNVELIȘURILOR CREIERULUI 12.1. Chistul arahnoidian 12.2. Chistul coloid 12
Imagistica meningioamelor de convexitate by Vasile BUSUIOC, Silviu BUSUIOC () [Corola-publishinghouse/Science/100964_a_102256]
-
imunosupresiv expresia clinică a bolii este absentă, iar sinteza de anticorpi specifici nu este adecvată. La pacienții imunosupresați terapeutic sunt de asemenea frecvente infecțiile cu virus Epstein-Barr și herpetic putânduse semnala uneori apariția unor forme de cancer specifice (de exemplu, limfomul Burkitt). 2. Complicațiile neoplazice sunt explicate pe de o parte de intervenția unor virusuri cu potențial de a determina producerea anumitor tipuri de malignități, iar pe de altă parte diminuării răspunsului imun față de celulele neoplazice datorită imunosupresiei terapeutice care se
Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Prof. Dr. Eugen Târcoveanu, Dr. Cristian Lupaşcu () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1226]
-
virale în momentul practicării transplantului hepatic; conduita profilactică cea mai corectă la ora actuală pare să fie administrarea de imunoglobuline antiHBs. Paradoxal, incidența tumorilor maligne este mai crescută la pacienții cu transplant hepatic decât în populația generală, aspect constatat pentru limfoame, non Hodgkin, sarcom Kaposi sau de alt tip, cancere spinocelulare ale pielii sau buzelor, cancer hepatobiliar, neoplasm renal, cancer perineal. Primele semne care dovedesc funcționalitatea allogrefei sunt excreția unei bile pigmentate, normalizarea testelor de coagulare și a nivelului seric al
Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Prof. Dr. Eugen Târcoveanu, Dr. Cristian Lupaşcu () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1226]
-
sau chiar dispariția vilozităților intestinale, infiltrat inflamator mononuclear în submucoasă. Tratamentul episoadelor de respingere acută constă în administrarea de doze crescute de glucocorticoizi și ser antilimfocitar. O complicație la distanță o reprezintă infecțiile cu virus Epstein-Barr care determină apariția de limfoame cu celule B la 10% dintre pacienții cu transplant intestinal. 18.5.7. TRANSPLANTUL PANCREATIC Transplantul pancreatic are indicație pentru pacienții cu diabet zaharat de tip I la care leziunile de microangiopatie și de ateroscleroză rapidă produc retinopatie, angiopatie periferică
Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Prof. Dr. Eugen Târcoveanu, Dr. Cristian Lupaşcu () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1226]
-
de astm, feocromocitom, exercițiu fizic epuizant) sau livrare de oxigen scăzută la nivel tisular (insuficiență cardiacă, anemie sau hipoxie severă, șoc, stop cardiorespirator); acidoza lactică tip B utilizarea oxigenului la nivel tisular este defectuasă (diabet zaharat, neoplazii mai ales leucemii, limfoame, alcalemie severă, deficit de tiamină, droguri CO, etanol, biguanide etc.) sau scade clearance-ul hepatic al lactatului (insuficiență hepatică). Tratamentul acidozei metabolice: Are drept principal scop corectarea cauzei, ceea ce duce rapid la corectarea tulburării EAB. Totuși, atunci când acest lucru nu este
Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Dr. Anca Isloi () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1181]
-
focală cu caracter de masă tumorală [4]. Formațiunile tumorale pancreatice solide de etiologie malignă sunt în principal reprezentate de către adenocarcinomul ductal - peste 95% din tumorile pancreatice solide maligne [6]. Restul de 5% este atribuit tumorilor neuroendocrine, carcinomului cu celule scuoamoase, limfomului si metastazelor pancreatice [5,7]. Leziunile chistice pancreatice, pot fi de etiologie inflamatorie (pseudochiste) sau de natură tumorală [8,9]. Chistadenomul seros este o leziune benignă, care poate fi abordată conservator in majoritatea cazurilor [5]. Tumorile chistice mucinoase, leziuni cu
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Alexandru Şerban, Liliana Resiga, Rareş Buiga () [Corola-publishinghouse/Science/92188_a_92683]
-
aspect șters (fig. 248). Prezența calcefierilor și a pseudochistelor poate orienta diagnosticul spre pancreatita cronică. Lipsa adenopatiilor are o valoare limitată în diagnosticul diferențial, având în vedere acuratețea mai redusă a ecografiei pentru aceasta zonă anatomică. Blocurile ganglionare retroperitoneale din limfoame sau metastaze ganglionare por să înglobeze capul pancreatic și să facă dificilă aprecierea naturii tumorii pancreatice. Ampulomul vaterian și tumorile de coledoc distal realizează un tablou clinic și imagistic asemănător (fig. 249). Adenocarcinomul pancreatic corporeal se prezintă ca o masă
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Alexandru Şerban, Liliana Resiga, Rareş Buiga () [Corola-publishinghouse/Science/92188_a_92683]
-
cazul anuriilor, utilizarea sodiului bicarbonic pentru alcalinizarea urinei este contraindicată din cauza riscului de hiperhidratare și de edem pulmonar. Insuficiența renală obstructivă se mai poate produce, în afara marilor hiperuricemii care pot atinge și depăși 4700 µmol/l (în cazul leucemiilor și limfoamelor), și prin infiltrație tumorală a peretelui ureteral, sau prin compresiune extrinsecă de origine ganglionară . În aceste cazuri este indicată sonda ureterală temporară și radioterapia sau epurația extrarenală (transferul de acid uric este înlesnit de slaba sa greutate moleculară care este
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament. by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
sînt supuși dializei insuficiența renală cronică unele infecții: rujeola, infecția HIV silicoza dar și alte "pneumoconioze" (denumire dată tuturor bolilor profesionale determinate de inhalarea de praf și pulberi nocive mai ales la mineri) predispun la tuberculoză. unele boli maligne: cancer, limfoame, leucemii. unele condiții patologice care necesită administrarea prelungită de cortizon, radioterapie sau chimioterapie citostatică, prin dezechilibrele imunitare pe care le atrag, constituie o "invitație" pentru tuberculoză. în condițiile de depresie imunitară severă inerente unor transplanturi de organe. la cei ce
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
și Coccidioides immitus. E) Paraziți: eozinofilia tropicală determină adenopatii hilare bilaterale. 2. Adenopatiile hilare datorate unor boli neoplazice: A) Cancerul bronho-pulmonar primitiv; B) Cancer pulmonar metastatic (localizarea primitivă la nivelul gastric, colonului, sînului, uterului, ovarelor, prostatei etc.); C) Leucemii; D) Limfoame maligne. 3. Adenopatiile hilare produse de bolile profesionale (silicoza, plămînul fermierului, berilioza etc.). 4. Adenopatiile hilare din cadrul unor boli cu etiologie mixtă (rară): A) Sarcoidoza boală de etiologie imună, asimptomatică în 2/3 din cazuri se prezintă inițial cu adenopatii
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
recent, care nu lasă timp suficient celulelor implicate în reacția imunitară să-și releve răspunsul. Alteori, la subiecții în vîrstă, reacția este negativă (v. efectul boosting). * în unele cazuri, reacția este atenuată date fiind bolile asociate, care deprimă imunitatea: leucemiile, limfoamele etc. Același lucru se poate întîmpla și după o afecțiune virală, precum gripa, rubeola, rujeola, cînd răspunsul la tuberculină poate fi absent, pe parcursul a 3 luni după boală. De asemenea, vaccinarea pentru una din aceste boli, ca și administrarea prelungită
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
stafilococi, Klebsiella), virusuri (herpes virus, citomegalovirus etc.), fungi, paraziți, pneumocistis carinii etc. Acestea vor "îmbogăți" tabloul clinic cu noi simptome generale și respiratorii, ceea ce va îngreuna elaborarea unui diagnostic corect. Alteori, tabloul clinic este dominat de alte complicații: sarcom Kaposi, limfoame, accidente vasculare cerebrale etc. Dacă se produce îmbolnăvirea de tuberculoză, în acest context, și ea are o simptomatologie frustă, boala poate trece neobservată, în absența unor teste de laborator specifice. Intradermoreacția la tuberculină, la pacienții HIV pozitivi se consideră negativă
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
că nu au urmat un tratament antituberculos corect, anterior; persoane la care intradermoreacția la tuberculină prezintă o creștere mai mare de 10 mm, între două determinări succesive, în ultimii doi ani; cei care prezintă următoarele condiții: pacienți cu boli imunosupresive (limfoame, leucemii etc.), boli profesionale (silicoza, dacă i.d.r. la tuberculină este mai mare de 5 mm), diabetul zaharat insulino-dependent dezechilibrat și în general toți factorii de risc enumerați la capitolul "Noțiuni de patogeneză". III. BOLILE OBSTRUCTIVE PULMONARE III.1
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
pleurală /glucoza serică mai mic de 0,5. Cîteva exemple de boli, în care se pot forma exsudate pleurale: pneumonii bacteriene sau virotice, tuberculoză, neoplasme pulmonare sau metastazele pulmonare ale unor neoplasme cu alte localizări (sîn, uter, prostată, stomac etc.), limfoame maligne, pancreatită acută, tumori pleurale maligne (mezotelioame). VI. 4. DIAGNOSTICUL POZITIV DE PLEUREZIE PURULENTĂ Pentru a se pune diagnosticul aceste varietăți de epanșament pleural, trebuiesc întrunite cîteva criterii: aspectul macroscopic al lichidului este tipic, purulent, uneori urît mirositor, de culoare
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
Sjögren, sclerodermia, dermato/polimiozita, poliartrita reumatoidă etc. Vasculite: purpura Henoch-Schönlein, vasculita lupică, vasculita din crioglobulinemie, poliangeita microscopică, granulomatoza Wegener, boala Goodpasture Disproteinemii Mielom multiplu, macroglobulinemia Waldenström, crioglobulinemie, amiloidoza Neoplazii Tumori solide: bronșic, sân, stomac, colon etc. Hemopatii maligne: boala Hodgkin, limfoame non-hodgkiniene, leucemie limfatică cronică, mielom multiplu Boli genetice Sindromul Alport, boala Fabry, sindromul nefrotic congenital, amiloidoze ereditare Altele HTA, insuficiența cardiacă, tromboza de venă renală, preeclampsia, sindromul hemolitic și uremic (2) Din punct de vedere evolutiv: • NG acute • NG subacute
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
GNEC Patogeneza GNEC secundare I Ac anti-MBG Boala Goodpasture (cu hemoragii pulmonare) II Complexe imune Boli infecțioase: infecții streptococice, endocardită bacteriană, abcese viscerale, VHB, VHC etc. Boli autoimune sistemice: LES, purpura reumatoidă, crioglobulinemia mixtă Neoplazii: carcinoame (bronșic, vezică, prostată etc), limfoame Medicamente: allopurinol, rifampicină, penicilină, hidralazină III ANCA Vasculite cu ANCA: poliangeita microscopică, granulomatoza Wegener, sindromul Churg-Strauss Cauze de glomerulonefrită crescentică la 278 de pacienți (Heilmann 1987, Keller 1989, Ritz 1991, Levy 1994, Angangco 1994) Idiopatică 21 % Poliangeita microscopică 19 % Sindrom
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
în jurul vârstei de 40 ani, cu repartiție egală pe sexe. GLM este primitivă în aproape toate cazurile la copil și în majoritatea cazurilor la adult. Există o predispoziție genetică, asociată cu HLA DR7 și DR8. Rar, poate fi secundară unui limfom Hodgkin, unor carcinoame, unor medicamente (AINS, litiu) sau unor alergene. Baza fiziopatologică a GLM primitive se presupune a fi o anomalie a limfocitelor T, responsabile de eliberarea unei citokine (hemopexina), care determină leziuni ale epiteliului podocitar glomerular. Aceste leziuni se
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
podocinei: GSFS cu transmitere autosomal recesivă, Mutație a genei α-actininei-4: GSFS cu transmitere autosomal dominantă, Alte gene: CD2AP, TRPC6, WT1, GSFS asociată cu alte boli genetice (Charcot-Marie-Tooth). SecundarăInfecții: HIV, VHB, VHC, parvovirus B19, Toxice: heroină, litiu, pamidronat, analgezice, Neoplazii: limfoame, carcinoame, mielom, Gamapatii monoclonale de semnificație incertă (MGUS). GSFS cu hialinoză (HSF) asociată unei adaptări nefroniceReducție nefronicăCongenitală: agenezia renală unilaterală, hipoplazia renală segmentară, oligomeganefronia Dobândită Nefrectomie parțială pe rinichi unic Rinichi transplantat de la copil la adult Rinichiul controlateral
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
supraviețuire la 5 ani a pacienților de 70-90 %. Pe de altă parte, acest tratament agresiv, în general, administrat timp de mai multe luni sau ani de zile, expune pacienții la numeroase efecte adverse, unele severe: infecții, cistită hemoragică, carcinom vezical, limfoame, sterilitate, supresie medulară și mielodisplazie. (Vezi capitolul referitor la „Terapia imunosupresoare”.) Strategia terapeutică în vasculitele cu ANCA se poate împărți în trei faze: Terapia de inducție a remisiunii; Terapia de menținere a remisiunii; Terapia eventualelor recidive. Alegerea agenților și a
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
vaselor mici (mai rar, medii), ca urmare a depozitelor de complexe imune în pereții vasculari și activarea consecutivă a cascadei complementului. 7.2.4.2. Etiologie • Crioglobulinemii esențiale (tip III); • Sindroame limfoproliferative (tip I sau II): mielom multiplu, boala Waldenström, limfoame non-Hodgkin, leucemie limfatică cronică; • Boli infecțioase (tip II sau III): virale (VHC, HIV, EBV, CMV, parvovirus B19, VHB), bacteriene (endocardita lentă, GNAPS, lepră, sifilis, Chlamydia, boala Lyme), fungice, parazitare (toxoplasmoza, boala kala-azar, malaria); • Boli autoimune (tip III, uneori, II): LES
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
maladii autoimune și limfoproliferative. în afară de CM de tip II, care este manifestarea extrahepatică cea mai frecventă a infecției cu VHC, se pot asocia: GN membrano-proliferativă, sindrom Sjögren, porfirie cutanată, tiroidită, artrită reumatoidă, neuropatie periferică, insulinorezistență și diabet zaharat tip 2, limfom non-Hodgkin cu celule B. VHC stimulează producția de IgM, care dobândesc activitate de FR, ca urmare a unor mutații somatice. în plus, VHC are o afinitate particulară pentru limfocite, mediată prin interacțiunea dintre proteina virală de înveliș E2 și receptorul
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
IgM-IgG se leagă de celulele endoteliale prin intermediul receptorului pentru C1q. VHC poate iniția un proces de limfomageneză, dar o serie de factori suplimentari (genetici, imunologici, de mediu) sunt probabili necesari pentru definitivarea acestui proces. VHC poate inhiba apoptoza limfocitelor B. Limfoamele asociate cu VHC pot regresa după tratament antiviral, ceea ce susține rolul etiopatogenic al VHC. 7.2.4.3. Detectarea, izolarea și imunotiparea crioglobulinelor Se face după incubarea serului pacientului la 4 °C timp de 7 zile, după care crioprecipitatul este
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
carcinom hepatocelular; crioglobulinemia se asociază cu un risc crescut de evoluție cirogenă a hepatitei cronice (25 %); • Afectarea renală (20-30 %): de obicei, GN membranoproliferativă; • Sindromul sec (30 %): mai frecvent în CM de tip II; • Sindrom de hipervâscozitate: se întâlnește rar; • Un limfom non-Hodgkin cu celule B poate surveni la 5-10 % dintre pacienți. Se caracterizează prin afectare extraganglionară frecventă, în special, hepatică și salivară. 7.2.4.5. Criterii de diagnostic • Criterii majore: - Serologic: crioglobulinemie mixtă ± C4 scăzut, - Anatomopatologic: vasculită leucocitoclazică, - Clinic: purpură
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
cazuri, CM are o evoluție lent progresivă, cu insuficiență hepatică sau/și renală cronică. Vârsta înaintată, sexul masculin și afectarea renală sunt cei mai importanți factori de prognostic negativ pentru supraviețuire. Pacienții cu CM de tip II pot dezvolta un limfom malign, de obicei, după mai mulți ani de la diagnostic. Alte complicații posibile sunt cancerul hepatic și cel tiroidian. 7.2.4.7. Tratament Principalele opțiuni terapeutice în CM sunt redate în tabelul de mai jos: Tabelul IV. Agentul terapeutic Efect
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
secundară, obiectivul principal al tratamentului este eradicarea infecției cu VHC. Tratamentul standard constă în PEG-interferon (IFN)-α ± ribavirină. IFN poate determina ameliorări semnificative la 40-70 % dintre pacienții cu CM, în paralel cu reducerea ARN-VHC. De asemenea, poate determina regresia unor limfoame asociate VHC. Pe de altă parte, IFN are o eficacitate tranzitorie, poate induce efecte adverse (depresie, tiroidită, neuropatie) și poate agrava neuropatia, nefropatia sau ulcerele cutanate. Ribavirina singură se poate folosi la pacienții cu intoleranță la IFN. în cazurile cu
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]