2,626 matches
-
rapidă a ochilor (MRO sau REM din engleză: "rapid eye movement"), sau somnul REM, este faza somnului în care se produc cele mai numeroase și cele mai intense vise. Pe timpul acestei faze a somnului ochii se mișcă repede și activitatea neuronilor creierului este asemănătoare cu cea a stării de veghe pentru care se mai numește și somn paradoxal (din franceză "sommeil paradoxal"). În această fază somnul este mai puțin adânc, iar persoanele care se trezesc în această fază a somnului vor
Mișcare rapidă a ochilor () [Corola-website/Science/320310_a_321639]
-
fazei MRO. Timpul total de somn MRO pe timpul unei nopți de somn este în jur de 90-120 minute pentru adulți, în jur de 8 ore ptr nou-născuți și de până la 15 ore pentru fetuși. Din punct de vedere fiziologic anumiți neuroni din trunchiul cerebral, cunoscuți ca celule ale somnului MRO sunt active pe parcursul acestei faze a somnului și sunt probabil răspunzătoare de crearea lui. Pe timpul somnului MRO se inhibă complet eliberarea anumitor neurotransmițători monoaminici (noradrenalina, serotonina și histamina). Din acest motiv
Mișcare rapidă a ochilor () [Corola-website/Science/320310_a_321639]
-
din trunchiul cerebral, cunoscuți ca celule ale somnului MRO sunt active pe parcursul acestei faze a somnului și sunt probabil răspunzătoare de crearea lui. Pe timpul somnului MRO se inhibă complet eliberarea anumitor neurotransmițători monoaminici (noradrenalina, serotonina și histamina). Din acest motiv neuronii motori nu sunt stimulați de activitatea cerebrală și mușchii corpului nu se mișcă. Faza de somn MRO se observă și la alte mamifere. S-a observat că cantitatea de somn MRO pe noapte pentru fiecare specie este strâns legată de
Mișcare rapidă a ochilor () [Corola-website/Science/320310_a_321639]
-
fiziolog englez. A fost unul din strănepoții lui Charles Darwin și a editat relatările și ilustrațiile referitoare la călătoria pe Beagle a marelui naturalist. A adus contribuții în domeniul neurologiei și anume în studiul transmiterii impulsurilor nervoase de-a lungul neuronilor. A descoperit o metodă de cercetare fiind primul care a utilizat, ca element de marcaj, atomi radioactivi de sodiu și potasiu. În 1959 devenit membru al Royal Society, iar în 1984 i s-a atribuit gradul de "Comandor al Ordinului
Richard Keynes () [Corola-website/Science/320314_a_321643]
-
ai GAMA (gamma-buterobetaina, acidul gamma-guanidinbutiric, homocarnozina, acetilcarnitina, carnitina, etc) candidează chiar pentru situația de mediatori chimici centrali. GABA este considerat a determina efecte inhibitoare la nivelul scoarței, al nucleilor amigdalian și caudat. Eliberat de axonii celulelor Purkinje, ar determina inhibiția neuronilor din nucleul Deiters. Acționează la nivelul membranei postsinaptice, determinând hiperpolarizarea și potențiale inhibitoare prin creșterea conductanței pentru Cl. De asemenea participă în mecanismele inhibitoare medulare. În ultimele două decenii, teoria acțiunii excitatoare a GABA în faza timpurie de dezvoltare a
GABA () [Corola-website/Science/320597_a_321926]
-
la 100 000). Convulsiile febrile și convulsiile neonatale benigne nu sunt forme de epilepsie. În mod normal, activitatea electrică a creierului nu este sincronă. În cazul convulsiilor epileptice, din cauza unor probleme structurale sau funcționale la nivelul creierului, un grup de neuroni se descarcă într-un mod anormal, excesiv și sincronizat. Acest lucru duce la o undă de depolarizare, cunoscută sub numele de schimbare paroxistică depolarizatoare. În mod normal, după ce se descarcă, un neuron excitator devine rezistent la descărcare pentru o anumită
Epilepsie () [Corola-website/Science/321693_a_323022]
-
sau funcționale la nivelul creierului, un grup de neuroni se descarcă într-un mod anormal, excesiv și sincronizat. Acest lucru duce la o undă de depolarizare, cunoscută sub numele de schimbare paroxistică depolarizatoare. În mod normal, după ce se descarcă, un neuron excitator devine rezistent la descărcare pentru o anumită perioadă de timp. Acest lucru se datorează parțial efectului neuronilor inhibitori, schimburilor electrice de la nivelul neuronului excitator, precum și efectelor negative ale adenozinei. În cazul epilepsiei, rezistența neuronilor excitați de a se descărca
Epilepsie () [Corola-website/Science/321693_a_323022]
-
Acest lucru duce la o undă de depolarizare, cunoscută sub numele de schimbare paroxistică depolarizatoare. În mod normal, după ce se descarcă, un neuron excitator devine rezistent la descărcare pentru o anumită perioadă de timp. Acest lucru se datorează parțial efectului neuronilor inhibitori, schimburilor electrice de la nivelul neuronului excitator, precum și efectelor negative ale adenozinei. În cazul epilepsiei, rezistența neuronilor excitați de a se descărca în această perioadă scade. Acest lucru poate apărea din cauza unor schimbări ale canalelor ionice sau dacă neuronii inhibitori
Epilepsie () [Corola-website/Science/321693_a_323022]
-
de depolarizare, cunoscută sub numele de schimbare paroxistică depolarizatoare. În mod normal, după ce se descarcă, un neuron excitator devine rezistent la descărcare pentru o anumită perioadă de timp. Acest lucru se datorează parțial efectului neuronilor inhibitori, schimburilor electrice de la nivelul neuronului excitator, precum și efectelor negative ale adenozinei. În cazul epilepsiei, rezistența neuronilor excitați de a se descărca în această perioadă scade. Acest lucru poate apărea din cauza unor schimbări ale canalelor ionice sau dacă neuronii inhibitori nu funcționează în mod corespunzător. Astfel
Epilepsie () [Corola-website/Science/321693_a_323022]
-
normal, după ce se descarcă, un neuron excitator devine rezistent la descărcare pentru o anumită perioadă de timp. Acest lucru se datorează parțial efectului neuronilor inhibitori, schimburilor electrice de la nivelul neuronului excitator, precum și efectelor negative ale adenozinei. În cazul epilepsiei, rezistența neuronilor excitați de a se descărca în această perioadă scade. Acest lucru poate apărea din cauza unor schimbări ale canalelor ionice sau dacă neuronii inhibitori nu funcționează în mod corespunzător. Astfel, acest lucru duce la apariția unei anumite zone predispuse la declanșarea
Epilepsie () [Corola-website/Science/321693_a_323022]
-
efectului neuronilor inhibitori, schimburilor electrice de la nivelul neuronului excitator, precum și efectelor negative ale adenozinei. În cazul epilepsiei, rezistența neuronilor excitați de a se descărca în această perioadă scade. Acest lucru poate apărea din cauza unor schimbări ale canalelor ionice sau dacă neuronii inhibitori nu funcționează în mod corespunzător. Astfel, acest lucru duce la apariția unei anumite zone predispuse la declanșarea unor crize, cunoscută drept "focarul crizei". Un alt mecanism al epilepsiei ar putea fi amplificarea sensibilității receptorilor sau diminuarea răspunsului circuitelor inhibitoare
Epilepsie () [Corola-website/Science/321693_a_323022]
-
doi hormoni ajung la celulele țintă din creier, vor determina eliberarea altor hormoni ai glandei pituitare. Aceștia ajung înapoi la ovare, unde vor ajuta la menținerea schemei de producție a estrogenului și progesteronului. Acest feed-back ajută eventual la inhibarea acelor neuroni din creier, care reacționează la stimulii sexuali ai masculului. Precis nu se știe, însă la șobolanul alb, estrogenul activează neuronii hipotalamici, unde se leagă molecule receptoare în nucleul celular. Acest lucru modifică producția de proteine în celulele țintă, ceea ce determină
Anolisul verde () [Corola-website/Science/321967_a_323296]
-
ovare, unde vor ajuta la menținerea schemei de producție a estrogenului și progesteronului. Acest feed-back ajută eventual la inhibarea acelor neuroni din creier, care reacționează la stimulii sexuali ai masculului. Precis nu se știe, însă la șobolanul alb, estrogenul activează neuronii hipotalamici, unde se leagă molecule receptoare în nucleul celular. Acest lucru modifică producția de proteine în celulele țintă, ceea ce determină modificarea proprietăților electrice ale celulei, iar în final modifică receptivitatea la stimuli(capacitatea de a răspunde la stimuli). Dacă și
Anolisul verde () [Corola-website/Science/321967_a_323296]
-
franceză, cum ar fi: avionul de vânătoare Rafale, Portavionul Charles de Gaulle, rachetele Exocet și tancul Leclerc. Cu toate că Franța s-a retras din proiectul Eurofighter aceasta investește în numeroase proiecte europene cum ar fi Eurocopter Tiger, Fregate multifuncționale, demonstratorul UCAV nEUROn și avionul Airbus A400M. Franța este una dintre țările recunoscute oficial ca „State posesoare de arme nucleare” prin Tratatul de neproliferare nucleară, cu 350 ogive nucleare fiind a treia putere nucleară. Împreună cu armata Regatului Unit, armata franceză este una dintre
Forțele armate ale Franței () [Corola-website/Science/322383_a_323712]
-
în mod similar cu alti agenți psihedelici. Mescalina se leaga și activează receptorii 5-HT2A ai serotoninei cu o mare afinitate nanomolară. Felul în care activarea receptorului 5-HT2A duce la halucinații este încă necunoscut, dar probabil implică într-un fel excitarea neuronilor corticali. Mescalina are un numar de analogi, care au grupările "metoxi-" modificate pentru a include grupuri "tio-" sau de a fi prelungite. Exemplele includ, dar nu sunt limitate la: izomescalină, tiomescalină, escalină, tioescalină, proscalină, izoproscalină, buscalină, tiobuscalină, tioizomescalină, fenescalină, simbescalină
Mescalină () [Corola-website/Science/316918_a_318247]
-
de tip 1 (CB1) sunt considerați a fi cei mai larg răspândiți RCPG din creier. Acest lucru se datorează supresiei endocanabinoid-mediate a inhibiției indusă de depolarizare, o formă foarte frecvență de plasticitate pe termen scurt în care depolarizarea unui singur neuron induce o reducere a neurotransmisiei GABA-mediate. Endocanabinoizii eliberați de neuronul depolarizat se leaga la receptorii CB ai neuronului presinaptic și determină o reducere a eliberării GABA. Sunt localizați și în alte regiuni ale corpului. De exemplu, în ficat, se știe
Receptori canabinoizi () [Corola-website/Science/323505_a_324834]
-
larg răspândiți RCPG din creier. Acest lucru se datorează supresiei endocanabinoid-mediate a inhibiției indusă de depolarizare, o formă foarte frecvență de plasticitate pe termen scurt în care depolarizarea unui singur neuron induce o reducere a neurotransmisiei GABA-mediate. Endocanabinoizii eliberați de neuronul depolarizat se leaga la receptorii CB ai neuronului presinaptic și determină o reducere a eliberării GABA. Sunt localizați și în alte regiuni ale corpului. De exemplu, în ficat, se știe că activarea receptorilor CB1 crește lipogeneza de novo.[10] Activarea
Receptori canabinoizi () [Corola-website/Science/323505_a_324834]
-
datorează supresiei endocanabinoid-mediate a inhibiției indusă de depolarizare, o formă foarte frecvență de plasticitate pe termen scurt în care depolarizarea unui singur neuron induce o reducere a neurotransmisiei GABA-mediate. Endocanabinoizii eliberați de neuronul depolarizat se leaga la receptorii CB ai neuronului presinaptic și determină o reducere a eliberării GABA. Sunt localizați și în alte regiuni ale corpului. De exemplu, în ficat, se știe că activarea receptorilor CB1 crește lipogeneza de novo.[10] Activarea receptorilor CB1 presinaptici este de asemenea cunoscută a
Receptori canabinoizi () [Corola-website/Science/323505_a_324834]
-
poate reprezenta un factor hipotensiv derivat din endoteliu. Anandamida atenuează fază precoce sau fază tardivă a comportamentului durerii produse prin lezare chimică de către formalina. Acest efect este produs de interacțiunea cu receptori CB1 (sau CB1-like), situați pe capetele periferice ale neuronilor senzoriali implicați în transmiterea durerii. Palmitiletanolamida, care precum anandamida este prezentă în piele, exprimă de asemenea activitate antinociceptiva periferica în faza tardivă a comportamentului durerii.Si totuși palmitiletanolamida nu se leagă de CB1 sau CB2. Activitatea să analgezica este blocată
Receptori canabinoizi () [Corola-website/Science/323505_a_324834]
-
Turnul Babilonului, în nr. 506/1993 al Colecției de povestiri științifico-fantastice, în traducerea lui Florin Pîtea. Protagonistul narațiunii este un om căruia i se dă o substanță experimentală pentru a-i vindeca leziunile cerebrale cauzate de hipoxie. Substanța îi regenerează neuronii distruși, furnizând și un efect secundar prin îmbunătățirea inteligenței și a biomotricității. Pe măsură ce devine tot mai inteligent, protagonistul începe să fie urmărit de agențiile guvernamentale și intră în conflict cu un alt subiect supra-inteligent. În 1992, povestirea a fost nominalizată
Împărțirea la zero (carte) () [Corola-website/Science/324322_a_325651]
-
glutamat că un intermediar și, în cele din urmă eliminat din corp în formă de uree. Glutamatul este cel mai abundent neurotransmițător excitator din sistemul nervos. În sinapsele chimice, glutamatul este stocat în vezicule. Impulsuri nervoase declanșează eliberarea glutamatului din neuronul pre-sinaptic, iar la neuronii post-sinaptici sunt activați receptorii pentru glutamat, cum ar fi receptorii NMDA. Datorită rolului său în plasticitatea sinaptica, glutamatul este implicat în funcțiile cognitive, cum ar fi învățarea și memorarea. Plasticitatea cunoscută sub numele de potențare pe
Acid glutamic () [Corola-website/Science/326873_a_328202]
-
și, în cele din urmă eliminat din corp în formă de uree. Glutamatul este cel mai abundent neurotransmițător excitator din sistemul nervos. În sinapsele chimice, glutamatul este stocat în vezicule. Impulsuri nervoase declanșează eliberarea glutamatului din neuronul pre-sinaptic, iar la neuronii post-sinaptici sunt activați receptorii pentru glutamat, cum ar fi receptorii NMDA. Datorită rolului său în plasticitatea sinaptica, glutamatul este implicat în funcțiile cognitive, cum ar fi învățarea și memorarea. Plasticitatea cunoscută sub numele de potențare pe termen lung are loc
Acid glutamic () [Corola-website/Science/326873_a_328202]
-
leziuni cerebrale, aceștia pot lucra în sens invers, si glutamatul în exces se acumulează în afara celulelor. Acest proces determina ionii de calciu să pătrundă masiv în celule prin intermediul canalelor care aparțin receptorilor NMDA. Creșterea concentrației calciului intracelular duce la apoptoza neuronului, procesul fiind numit excitotoxicitate. Mecanismele morții celulare sunt: Excitotoxicitatea cauzată de glutamat apare în timpul cascadei ischemice cerebrale, fiind asociată cu accidentul vascular cerebral, și unele boli, precum scleroza amiotrofică, latirismul, autismul, unele forme de retard mental și boală Alzheimer. Acidul
Acid glutamic () [Corola-website/Science/326873_a_328202]
-
glutamat apare în timpul cascadei ischemice cerebrale, fiind asociată cu accidentul vascular cerebral, și unele boli, precum scleroza amiotrofică, latirismul, autismul, unele forme de retard mental și boală Alzheimer. Acidul glutamic este implicat în crize epileptice. Microinjectia de acid glutamic în neuroni produce depolarizări spontane la intervale de aproximativ o secundă, iar acest model de declanșare este similar cu ceea ce este cunoscut sub numele de "schimbare paroxistica depolarizatoare" în atacurile epileptice.
Acid glutamic () [Corola-website/Science/326873_a_328202]
-
aportului alimentar și scăderea activității fizice. NPY este secretat de hipotalamus, si, în plus față de creșterea ingestiei de alimente, crește cantitatea de energie stocata sub formă de lipide, si blochează semnalele nociceptive ajunse la creier. NPY mărește efectele vasoconstrictoare ale neuronilor noradrenergici. Au fost efectuate studii privind relația dintre aportul alimentar și concentrația NPY, fiind folosite atât NPY exogen, cât și un agonist al NPY, cum este dexametazona, care au fost injectate fie în ventriculul al treilea, fie la nivelul hipotalamusului
Neuropeptidul Y () [Corola-website/Science/326872_a_328201]