4,935 matches
-
Tratat de gastroenterologie. Ed. Medicală Națională, București, 2001 4. Grigorescu M. Tratat de hepatologie. Ed. Medicală Națională, București, 2004 5. Castell DO. Clinical spectrum of GERD. Pract Gastroenterol 2004;1:14-16 6. Gherasim L. Medicină Internă. Bolile digestive, hepatice și pancreatice. București: Ed. Medicală, 1999;45-69 7. Fisichella PM, Patti MG. Gastroesophageal Reflux Disease. eMedicine Gastroenterology 2009 8. Le TH, Fantry GT. Peptic ulcer disease. eMedicine Gastroenterology 2009 9. Bârsășteanu F, Mogoșeanu M, Moțoi S, Oneț D, Aboud I. Lucrări practice
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
de mamă sunt surse sărace. Necesarul zilnic este de 8-10 mg. Absorbția Fe se face în proporție de 10-20% la nivelul întregului intestin subțire (preferențial în duoden și prima jumătate a jejunului) și este favorizată de sucul gastric, bilă, sucul pancreatic. Alimentele care conțin acid ascorbic, lactoză, fructoză cresc absorbția fierului, în timp ce alimentele care conțin fitați, fosfați, oxalați scad absorbția sa. De la nivel intestinal, fierul este transportat fie spre eritroblaști (măduva hematopoietică - 80%), fie spre depozite (20%) de către transferină (siderofilină). Fe
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
RMN, biopsie din sediile extraganglionare c. alte teste - sindrom biologic de inflamație hemoleucograma: anemie + leucocitoză moderată cu neutrofilie și limfopenie, uneori eozinofilie + trombocitoză - teste funcționale hepatice și renale - afectate în cazul infiltrației tumorale - hipo-/hiperglicemie, hipercalcemie (în caz de infiltrație pancreatică) - obligatorie determinarea HIV - citokine inflamatorii cu nivel crescut. Principii de tratament Reguli generale tratamentul se aplică în centre specializate în funcție de stadiul de boală - terapia combinată (radio- și chimioterapia) este de preferat în majoritatea cazurilor - tomografia cu emisie de pozitroni (PET
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
din depozite - ↑ glicogenolizei - ↑ gluconeogenezei↑ lipolizei și cetogenezei - ↑ catabolismului proteic Insulina, „hormonul antidiabetic”, a fost descoperită de către Paulescu în 1921 și introdusă în terapeutică un an mai târziu de către un grup de canadieni. Este un hormon secretat la nivelul celulelor beta pancreatice, în aceeași cantitate cu peptidul C (deci dozarea peptidului C oferă informații cu privire la capacitatea insulinosecretorie a pancreasului). Insulina este secretată atât pe nemâncate, asigurând insulinemia bazală, cât și postprandial, după mese, când are loc o secreție bifazică (faza precoce în
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
Modificările care apar în diabet sunt inițial reprezentate de dispariția variațiilor pulsatorii ale insulinei, dispariția celor două faze insulinosecretorii, iar ulterior, deficit sever de insulinosecreție cu necesitatea insulinoterapiei exogene. Diabetul de tip 1 rezultă dintr-o distrucție a celulelor beta pancreatice, autoimună sau idiopatică. Cel mai frecvent este vorba de o distrucție autoimună (90% din cazuri) declanșată de un factor de mediu la un subiect predispus genetic. Hiperglicemia și simptomatologia clinică apar atunci când mai mult de 80% din celulele β sunt
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
demonstrată cu exactitate ponderea fiecăruia în apariția bolii. Diabetul zaharat de tip 2 este o dezordine metabolică rezultată din asocierea unui teren genetic predispus cu anumiți factori de mediu, afecțiune caracterizată prin insulinorezistență și scăderea progresivă a funcției β celulare pancreatice. Insulinorezistența (sau scăderea sensibilității la insulină) este o stare patologică în care niveluri ale insulinemiei eficiente la subiecții normali nu produc efectele biologice obișnuite. Organele „țintă” sunt reprezentate de ficat, mușchi și țesut adipos. În condiții de insulinorezistență, deci de
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
de „lipsă a efectelor insulinei” la nivelul organelor țintă, într-o primă fază organismul va reacționa prin creșterea secreției de insulină ducând la hiperinsulinism relativ. Dacă nu se corectează rezistența la insulină, în timp vom asista la „epuizarea” capitalului secretor pancreatic cu deficiență betacelulară (reducerea masei beta celulare dar și diminuarea răspunsului insulinosecretor). În lipsa măsurilor terapeutice, evoluția unei persoane cu diabet de tip 2 este inexorabilă de la insulinorezistență cu hiperinsulinism la insulinodeficiență absolută. Metodele terapeutice actuale pot întârzia/opri această evoluție
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
secreția de insulină): sulfonilureice, glinideinsulinosensibilizante (scad rezistența la insulină): biguanide, tiazolidindione - incretine (mecanism mixt de acțiune): analogi de GLP-1 (injectabile), inhibitori de DPP-4 - inhibitori de alfa-glucozidază (modifică absorbția glucidelor). Sulfonilureicele sunt substanțe ce stimulează secreția de insulină din celulele β pancreatice ale insulelor Langerhans, și, ca atare, sunt inutile în absența secreției endogene reziduale. La ora actuală se comercializează mai multe generații de sulfonilureice cu proprietăți specifice. Efectul secundar principal al sulfonilureicelor este hipoglicemia care este severă, prelungită și recurentă, puțin
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
greutate (prin retenție hidrosalină), sindromul anemic (de diluție). Printre efectele benefice ale acestei clase sunt menționate cel de redistribuție a țesutului adipos (scăderea țesutului adipos visceral și creșterea celui cu dispoziție subcutanată) și de prezervare a funcției/masei celulelor β pancreatice. Incretinele sunt substanțe eliberate la nivelul intestinului ca răspuns la creșterea glicemică postprandială, ce își exercită efectele prin intermediul receptorilor specifici localizați în membrana diverselor celule. Principalele incretine sunt GLP-1 (glucagon-like peptide 1) și GIP (glucose-dependent insulinotropic polypeptide) dar interesul cercetătorilor
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
Agresivitatea materialului refluat în esofag este în principal legată de prezența și concentrația HCl; suprimarea secreției acide cu doze mari de inhibitori ai pompei de protoni antrenează dispariția simptomelor și leziunilor la majoritatea bolnavilor. Rolul acizilor biliari și al enzimelor pancreatice este un subiect controversat. V. Scăderea capacității de apărare a mucoasei esofagiene ca urmare a reducerii secreției de mucus și bicarbonat de către celule epiteliale, precum și a insuficienței eliberări de prostaglandine. Helicobacter pylori și BRGE Rolul exact al infecției cu Helicobacter
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
biopsie; în absența biopsiei, un alt test pentru identificarea eventualei infecții cu H. pylori este necesar. DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL Următoarele afecțiuni trebuie considerate în algoritmul diagnostic al ulcerului: sindromul dispeptic non-ulceros, refluxul gastroesofagian, esofagitele, sindromul de intestin iritabil, cancerul gastric, duodenal, pancreatic, esofagian, afecțiunile bilio-pancreatice cronice, afecțiunile infecțioase (tbc, sifilis), porfiria acută intermitentă, ischemia intestinală. Cancerul gastric ulcerat incipient reprezintă principala problemă de diagnostic diferențial; biopsiile multiple, eventual endoscopia de control elucidează diagnosticul. COMPLICAȚII În cursul evoluției ulcerului pot apare următoarele complicații
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
sau verzuie; o culoare roșiatică, sanghinolentă trebuie să sugereze malignitatea. Este de regulă transudat, proteinele au obișnuit o concentrație de 12 g/dl, iar o concentrație mai mare trebuie să sugereze infecția, obstrucția venelor suprahepatice (sindrom Budd-Chiari) sau o cauză pancreatică. Citologia lichidului de ascită evidențiază celule endoteliale normale și elemente figurate sanghine (valoare deosebită fiind atribuită leucocitelor). Diagnosticul diferențial (tab. 42) al ascitei cirotice se face cu mărirea de volum a abdomenului de alte cauze (tumoare uterină sau ovariană, glob
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
2. Apendicita acută cu apendicele orientat în sus se caracterizează prin durere la palpare în fosa iliacă dreaptă. 3. Colica colitică din tiflocolită, colonul iritabil și cancerul flexiunii drepte a colonului se poate rareori confrunta cu colica biliară. 4. Colica pancreatică din pancreatita acută se caracterizează prin durere epigastrică cu iradiere "în bară", în hipocondrul drept și stâng, meteorism, tendință la colaps. 5. Durerea din ulcerul gastro-duodenal cu apariție la 1-2 ore după masă este calmată de ingerarea de alimente și
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
variante ale acestui tip de icter: 1) Icter obstructiv extrahepatic care se datorează îngustării ductelor extrahepatice; cea mai frecvent afectată este regiunea papilei, care poate fi sediul obstrucției prin calculi inclavați, stenoze inflamatorii, tumorale, compresie sau invazie a unui cancer pancreatic, diverticul juxtapapilar, adenoame. Alte cauze mai frecvente sunt: compresia coledocului de către o piatră inclavată în cistic (sindrom Mirrizzi), hemobilie, paraziți (ascarizi) etc. Biochimic, se observă hiperbilirubinemie, în special directă, creșterea FA, a GGT, colesterolului, 5-NU, a acizilor biliari conjugați. Apare
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
cantitative ale pattern-ului secretor insular. Aceste anomalii contribuie la eșuarea efortului de compensare a rezistenței la insulină ceea ce duce în final, prin deteriorarea progresivă a toleranței la glucoză, la diabet zaharat. 2.1. Reducerea masei beta celulare Conceptul masei pancreatice beta-celulare este fundamental pentru înțelegerea patogenezei diabetului zaharat deoarece cantitatea de țesut beta-celular prezent în pancreas este un determinant major al cantității de insulină care poate fi secretată. În pancreasul uman normal sunt aproximativ 600.000 insule (144), iar celulele
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
zaharat tip 2 ar putea să fie rezultatul expunerii unei mase celulare beta-pancreatice reduse la efectele unei hiperglicemii (chiar minimă) de durată. 2.2. Scăderea funcției beta celulare 2.2.1. Anomalii ale modului secretor oscilatoriu al insulinei Celulele beta pancreatice eliberează insulina discontinuu sub forma unor pulsații periodice. Răspunsul insulinosecretor are o organizare temporală cu două componente ritmice distincte: oscilații rapide și oscilații ultradiene, mai lente. a. Oscilațiile rapide ale insulinemiei bazale survin, la om, cu o periodicitate de 5-15
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
rapide ale insulinemiei bazale survin, la om, cu o periodicitate de 5-15 minute și cu o amplitudine medie de 1,6 ?U/ml (82,118) în sângele periferic. Pancreasul uman tranplantat (109,142) insulele Langerhans izolate (119) și celulele beta pancreatice izolate (45) păstrează de asemenea caracterul pulsatil al secreției insulinei. Oscilațiile secretorii rapide ale insulinei sunt prezente și în condițiile în care se realizează experimental o concentrație constantă a glucozei. Aceste fapte demonstrează că pattern-ul secretor oscilatoriu este o
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
insulinosecretor) la administrarea i.v. a unor secretagogi ne-glucidici: izoproterenol, glucagon, secretina, tolbutamid, arginina (134). Studiile in vitro și in vivo au evidențiat că răspunsurile insulinosecretorii la stimulii neglucozici sunt dependente de concentrația glucozei la care sunt expuse insulele pancreatice. La subiecții normali mărimea răspunsului insulinosecretor la stimuli neglucozici este dependentă de nivelul concomitent al glicemiei (54), crescând cu creșterea glicemiei și scăzând atunci când nivelul glicemiei plasmatice este scăzut (de exemplu prin administrare de insulină exogenă). Acest efect este denumit
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
nu s-a observat, în aceste condiții, o ameliorare a răspunsului insulinosecretor la secretagogii neglucozici (126). Aceste argumente sugerează că „efectul de desensibilizare la glucoză” este, cel puțin în parte, secundar hiperglicemiei. Mecanismul prin care hiperglicemia induce desensibilizarea celulelor beta pancreatice la glucoză nu este pe deplin cunoscut. 2.2.3. Creșterea concentrației proinsulinei și a produșilor ei intermediari de clivare Multe din studiile care descriu asocierea hiperinsulinemiei cu rezistența la insulină în diabetul zaharat tip 2 (T2DM) au supraevaluat nivelul
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
insulinosecretor în obezitatea simplă rezultă într-o creștere a proinsulinei proporțional cu cea a insulinei astfel ca se păstrează un raport proinsulină/insulină normal (130, 138). Este posibil însă ca, la subiecții cu o masă beta-celulară redusă, menținerea unui debit pancreatic similar de insulină să necesite o producție crescută de insulină per celulă. Deoarece în forma diabetului tip MODY caracterizată prin deficiența „senzorului” pancreatic pentru glucoză (MODY 2), concentrația proinsulinei nu este crescută iar forma clivată 31,32 a proinsulinei este
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
normal (130, 138). Este posibil însă ca, la subiecții cu o masă beta-celulară redusă, menținerea unui debit pancreatic similar de insulină să necesite o producție crescută de insulină per celulă. Deoarece în forma diabetului tip MODY caracterizată prin deficiența „senzorului” pancreatic pentru glucoză (MODY 2), concentrația proinsulinei nu este crescută iar forma clivată 31,32 a proinsulinei este nedetectabilă (57), a fost sugerat că un nivel crescut al proinsulinei clivate este rezultatul percepției unui stimul glicemic crescut la nivelul celulelor beta-pancreatice
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
cunoaște încă dacă progresia acestui defect este înscrisă în codul genetic al bolii sau dacă este influențată de alți factori. Este posibil, dar încă insuficient probat, ca la aceasta să contribuie o vulnerabilitate crescută (posibil determinată genetic), a celulelor beta pancreatice suprasolicitate de insulinorezistență, la factori independenți de fondul genetic. Acestea determină apariția intoleranței la glucoză și a diabetului zaharat tip 2 ca rezultat al insuficienței mecanismelor de adaptare la insulinorezistență. În esență am putea spune că diabetul zaharat tip 2
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
autori (6, 60, 92). Subiecții obezi, insulinorezistenți (69) prezintă un nivel al secreției de insulină de 3-4 ori mai mare decât subiecții normoponderali cu un grad echivalent de toleranță la glucoză. Jones si colab (65) au studiat raspunsul celulei beta pancreatice la glucoză (realizând o creștere gradată a glicemiei prin administrarea i.v. de ser glucozat) la subiecți insulinosensibili și insulinorezistenți cu toleranță normală la glucoză. Subiecții insulinorezistenți au prezentat nivele semnificativ crescute atât ale concentrației insulinei în plasmă cât și
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
normală la glucoză. Subiecții insulinorezistenți au prezentat nivele semnificativ crescute atât ale concentrației insulinei în plasmă cât și ale ratei de secreție a insulinei (la nivele similare ale glicemiei) comparativ cu subiecții insulinosensibili. Toate aceste date atestă că celulele beta pancreatice detectează și răspund la insulinorezistență prin creșterea secreției de insulină. Creșterea secreției de insulină este realizată prin două mecanisme: remodelarea masei beta celulare și creșterea cantității de insulină secretată per celulă prin modificarea curbei doză-răspuns a secreției de insulină. 5
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
index similar al masei corporale. Masa beta celulară este factorul major de care depinde cantitatea de insulină ce poate fi secretată. Studii necroptice (21) au evidențiat prezența unui număr mai mare de celule ductale cu imunoreactivitate pentru insulină în țesutul pancreatic obținut postmortem de la subiecți cu diabet tip 2 comparativ cu țesutul pancreatic obținut de la subiecți nediabetici. Numeroase date experimentale au evidențiat că masa beta celulară este dinamică (11) putând să crească sau să scadă, sub influența unor mecanisme de adaptare
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]