3,074 matches
-
4- 17 ani ) cu epilepsie a confirmat că tratamentul adjuvant cu levetiracetam administrat oral nu a influențat concentrația plasmatică la starea de echilibru a carbamazepinei și valproatului administrate concomitent . Datele existente sugerează totuși că în cazul copiilor , medicamentele antiepileptice inductoare enzimatice cresc clearance- ul levetiracetamului cu 22 % . Nu sunt necesare ajustări ale dozelor . Probenecid ( 500 mg de patru ori pe zi ) , un agent blocant al secreției tubulare renale , inhibă clearance - ul renal al metabolitului primar , dar nu și al levetiracetamului . Totuși
Ro_551 () [Corola-website/Science/291310_a_292639]
-
al levetiracetamului este de aproximativ 0, 5 - 0, 7 l/ kg , o valoare apropiată de volumul total al apei în organism . Biotransformare Levetiracetamul nu este metabolizat intens la om . Calea metabolică principală ( 24 % din doza administrată ) este reprezentată de hidroliza enzimatică a grupării acetamidă . Producția metabolitului primar , ucb L057 , nu se realizează la nivelul citocromului hepatic P450 . Hidroliza grupării acetamidă a fost observată într- un număr mare de țesuturi , inclusiv celulele sanguine . Metabolitul ucb L057 este inactiv din punct de vedere
Ro_551 () [Corola-website/Science/291310_a_292639]
-
efect asupra CYP1A2 , SULT1E1 sau UGT1A1 . Levetiracetamul determină o ușoară inducție a CYP2B6 și CYP3A4 . Datele în vitro și datele despre interacțiunile în vivo referitoare la anticoncepționale orale , digoxină și warfarină indică faptul că nu este de așteptat o inducție enzimatică semnificativă în vivo .. De aceea , interacțiunea Keppra cu alte substanțe sau invers este puțin probabilă . Timpul de înjumătățire plasmatică la adult , este de 7±1 ore și nu variază în funcție de doză , cale de administrare sau administrare repetată . Clearance- ul mediu
Ro_551 () [Corola-website/Science/291310_a_292639]
-
4- 17 ani ) cu epilepsie a confirmat că tratamentul adjuvant cu levetiracetam administrat oral nu a influențat concentrația plasmatică la starea de echilibru a carbamazepinei și valproatului administrate concomitent . Datele existente sugerează totuși că în cazul copiilor , medicamentele antiepileptice inductoare enzimatice cresc clearance- ul levetiracetamului cu 22 % . Nu sunt necesare ajustări ale dozelor . Probenecid ( 500 mg de patru ori pe zi ) , un agent blocant al secreției tubulare renale , inhibă clearance - ul renal al metabolitului primar , dar nu și al levetiracetamului . Totuși
Ro_551 () [Corola-website/Science/291310_a_292639]
-
al levetiracetamului este de aproximativ 0, 5 - 0, 7 l/ kg , o valoare apropiată de volumul total al apei în organism . Biotransformare Levetiracetamul nu este metabolizat intens la om . Calea metabolică principală ( 24 % din doza administrată ) este reprezentată de hidroliza enzimatică a grupării acetamidă . Producția metabolitului primar , ucb L057 , nu se realizează la nivelul citocromului hepatic P450 . Hidroliza grupării acetamidă a fost observată într- un număr mare de țesuturi , inclusiv celulele sanguine . Metabolitul ucb L057 este inactiv din punct de vedere
Ro_551 () [Corola-website/Science/291310_a_292639]
-
efect asupra CYP1A2 , SULT1E1 sau UGT1A1 . Levetiracetamul determină o ușoară inducție a CYP2B6 și CYP3A4 . Datele în vitro și datele despre interacțiunile în vivo referitoare la anticoncepționale orale , digoxină și warfarină indică faptul că nu este de așteptat o inducție enzimatică semnificativă în vivo .. De aceea , interacțiunea Keppra cu alte substanțe sau invers este puțin probabilă . 46 Timpul de înjumătățire plasmatică la adult , este de 7±1 ore și nu variază în funcție de doză , cale de administrare sau administrare repetată . Clearance- ul
Ro_551 () [Corola-website/Science/291310_a_292639]
-
4- 17 ani ) cu epilepsie a confirmat că tratamentul adjuvant cu levetiracetam administrat oral nu a influențat concentrația plasmatică la starea de echilibru a carbamazepinei și valproatului administrate concomitent . Datele existente sugerează totuși că în cazul copiilor , medicamentele antiepileptice inductoare enzimatice cresc clearance- ul levetiracetamului cu 22 % . Nu sunt necesare ajustări ale dozelor . Probenecid ( 500 mg de patru ori pe zi ) , un agent blocant al secreției tubulare renale , inhibă clearance - ul renal al metabolitului primar , dar nu și al levetiracetamului . Totuși
Ro_551 () [Corola-website/Science/291310_a_292639]
-
al levetiracetamului este de aproximativ 0, 5 - 0, 7 l/ kg , o valoare apropiată de volumul total al apei în organism . Biotransformare Levetiracetamul nu este metabolizat intens la om . Calea metabolică principală ( 24 % din doza administrată ) este reprezentată de hidroliza enzimatică a grupării acetamidă . Producția metabolitului primar , ucb L057 , nu se realizează la nivelul citocromului hepatic P450 . Hidroliza grupării acetamidă a fost observată într- un număr mare de țesuturi , inclusiv celulele sanguine . Metabolitul ucb L057 este inactiv din punct de vedere
Ro_551 () [Corola-website/Science/291310_a_292639]
-
efect asupra CYP1A2 , SULT1E1 sau UGT1A1 . Levetiracetamul determină o ușoară inducție a CYP2B6 și CYP3A4 . Datele în vitro și datele despre interacțiunile în vivo referitoare la anticoncepționale orale , digoxină și warfarină indică faptul că nu este de așteptat o inducție enzimatică semnificativă în vivo .. De aceea , interacțiunea Keppra cu alte substanțe sau invers este puțin probabilă . Timpul de înjumătățire plasmatică la adult , este de 7±1 ore și nu variază în funcție de doză , cale de administrare sau administrare repetată . Clearance- ul mediu
Ro_551 () [Corola-website/Science/291310_a_292639]
-
4- 17 ani ) cu epilepsie a confirmat că tratamentul adjuvant cu levetiracetam administrat oral nu a influențat concentrația plasmatică la starea de echilibru a carbamazepinei și valproatului administrate concomitent . Datele existente sugerează totuși că în cazul copiilor , medicamentele antiepileptice inductoare enzimatice cresc clearance- ul levetiracetamului cu 22 % . Nu sunt necesare ajustări ale dozelor . Probenecid ( 500 mg de patru ori pe zi ) , un agent blocant al secreției tubulare renale , inhibă clearance - ul renal al metabolitului primar , dar nu și al levetiracetamului . Totuși
Ro_551 () [Corola-website/Science/291310_a_292639]
-
al levetiracetamului este de aproximativ 0, 5 - 0, 7 l/ kg , o valoare apropiată de volumul total al apei în organism . Biotransformare Levetiracetamul nu este metabolizat intens la om . Calea metabolică principală ( 24 % din doza administrată ) este reprezentată de hidroliza enzimatică a grupării acetamidă . Producția metabolitului primar , ucb L057 , nu se realizează la nivelul citocromului hepatic P450 . Hidroliza grupării acetamidă a fost observată într- un număr mare de țesuturi , inclusiv celulele sanguine . Metabolitul ucb L057 este inactiv din punct de vedere
Ro_551 () [Corola-website/Science/291310_a_292639]
-
efect asupra CYP1A2 , SULT1E1 sau UGT1A1 . Levetiracetamul determină o ușoară inducție a CYP2B6 și CYP3A4 . Datele în vitro și datele despre interacțiunile în vivo referitoare la anticoncepționale orale , digoxină și warfarină indică faptul că nu este de așteptat o inducție enzimatică semnificativă în vivo .. De aceea , interacțiunea Keppra cu alte substanțe sau invers este puțin probabilă . Timpul de înjumătățire plasmatică la adult , este de 7±1 ore și nu variază în funcție de doză , cale de administrare sau administrare repetată . Clearance- ul mediu
Ro_551 () [Corola-website/Science/291310_a_292639]
-
inhibitori de COX- 1 sau COX- 2 , au fost identificați în plasmă , de exemplu un alcool primar , corespunzător acidului carboxilic și glucuronidului său conjugat . Activitatea citocromului P450 CYP2C9 este redusă la subiecții cu polimorfism genetic care duce la scăderea activității enzimatice , cum ar fi cele homozigote pentru polimorfismul CYP2C9* 3 . Într- un studiu farmacocinetic cu celecoxib 200 mg administrat o dată pe zi la voluntari sănătoși , cu genotip fie CYP2C9 * 1 / * 1 , CYP2C9 * 1 / * 3 sau CYP2C9 * 3 / * 3 , medianele Cmax și
Ro_730 () [Corola-website/Science/291489_a_292818]
-
inhibitori de COX- 1 sau COX- 2 , au fost identificați în plasmă , de exemplu un alcool primar , corespunzător acidului carboxilic și glucuronidului său conjugat . Activitatea citocromului P450 CYP2C9 este redusă la subiecții cu polimorfism genetic care duce la scăderea activității enzimatice , cum ar fi cele homozigote pentru polimorfismul CYP2C9* 3 . Într- un studiu farmacocinetic cu celecoxib 200 mg administrat o dată pe zi la voluntari sănătoși , cu genotip fie CYP2C9 * 1 / * 1 , CYP2C9 * 1 / * 3 sau CYP2C9 * 3 / * 3 , medianele Cmax și
Ro_730 () [Corola-website/Science/291489_a_292818]
-
că nu există interacțiuni semnificative clinic între abacavir și lamivudină . Abacavirul și lamivudina nu sunt metabolizate semnificativ de către enzimele citocromului P450 ( cum ar fi CYP 3A4 , CYP 2C9 sau CYP 2D6 ) și nici nu produc inhibarea sau inducerea acestui sistem enzimatic . Prin urmare , riscul de interacțiuni cu inhibitori de protează antiretrovirali , analogi nonnucleozidici și alte medicamente metabolizate de către enzimele citocromului P450 este scăzut . Interacțiuni legate de abacavir Inductorii enzimatici potenți , de exemplu rifampicina , fenobarbitalul și fenitoina pot determina , prin intermediul acțiunii lor
Ro_569 () [Corola-website/Science/291328_a_292657]
-
sau CYP 2D6 ) și nici nu produc inhibarea sau inducerea acestui sistem enzimatic . Prin urmare , riscul de interacțiuni cu inhibitori de protează antiretrovirali , analogi nonnucleozidici și alte medicamente metabolizate de către enzimele citocromului P450 este scăzut . Interacțiuni legate de abacavir Inductorii enzimatici potenți , de exemplu rifampicina , fenobarbitalul și fenitoina pot determina , prin intermediul acțiunii lor asupra UDP- glucuroniltransferazelor , scăderi ușoare ale concentrațiilor plasmatice de abacavir . Metabolizarea abacavirului este modificată de consumul concomitent de etanol , care duce la o creștere cu aproximativ 41 % a
Ro_569 () [Corola-website/Science/291328_a_292657]
-
cu câte 2 mg/ kg/ oră la fiecare 30 minute , până se atinge cantitatea maximă de 7 mg/ kg/ oră . Myozyme poate fi administrat la copii , adolescenți , adulți sau pacienți vârstnici . Cum acționează Myozyme ? Myozyme este o terapie de substituție enzimatică . Tratamentul de substituție enzimatică furnizează pacienților enzima care le lipsește . Myozyme este desemnat să înlocuiască enzima umană alfa- glucozidază , care lipsește în cazul persoanelor cu boala Pompe . Substanța activă din Myozyme , alfa alglucozidază , este o copie a enzimei umane , produsă
Ro_659 () [Corola-website/Science/291418_a_292747]
-
kg/ oră la fiecare 30 minute , până se atinge cantitatea maximă de 7 mg/ kg/ oră . Myozyme poate fi administrat la copii , adolescenți , adulți sau pacienți vârstnici . Cum acționează Myozyme ? Myozyme este o terapie de substituție enzimatică . Tratamentul de substituție enzimatică furnizează pacienților enzima care le lipsește . Myozyme este desemnat să înlocuiască enzima umană alfa- glucozidază , care lipsește în cazul persoanelor cu boala Pompe . Substanța activă din Myozyme , alfa alglucozidază , este o copie a enzimei umane , produsă cu ajutorul metodei cunoscute ca
Ro_659 () [Corola-website/Science/291418_a_292747]
-
sau la oricare alt ingredient al acestui medicament . De ce a fost aprobat Myozyme ? Comitetul pentru produse medicamentoase de uz uman ( CHMP ) a hotărât că efectele benefice ale Myozyme sunt mai mari decât riscurile sale în cazul unei terapii de substituție enzimatică pe termen lung , la pacienții cu diagnostic confirmat de boală Pompe ( deficiență de alfa- glucozidază acidă ) . Comitetul a recomandat acordarea autorizației de introducere pe piață pentru Myozyme . Ce informații se așteaptă în continuare despre Myozyme ? Societatea va continua să studieze
Ro_659 () [Corola-website/Science/291418_a_292747]
-
febrei . Deși pacienții sub vârsta de cinci ani nu au fost incluși în studiul principal pentru Naglazyme , este important să fie tratați dacă au o formă severă de MPS VI . Cum ac ionează Naglazyme ? Naglazyme este o terapie de substituție enzimatică . Terapia de substituție enzimatică asigură pacienților enzima deficitară . Substanța activă din Naglazyme , galsulfaza , este o copie a enzimei umane , arilsulfataza B . Naglazyme ajută la decompunerea carbohidraților GAG și oprește acumularea lor în celule . Unul din beneficiile acestei acțiuni , pe lângă ameliorarea
Ro_662 () [Corola-website/Science/291421_a_292750]
-
vârsta de cinci ani nu au fost incluși în studiul principal pentru Naglazyme , este important să fie tratați dacă au o formă severă de MPS VI . Cum ac ionează Naglazyme ? Naglazyme este o terapie de substituție enzimatică . Terapia de substituție enzimatică asigură pacienților enzima deficitară . Substanța activă din Naglazyme , galsulfaza , este o copie a enzimei umane , arilsulfataza B . Naglazyme ajută la decompunerea carbohidraților GAG și oprește acumularea lor în celule . Unul din beneficiile acestei acțiuni , pe lângă ameliorarea simptomelor MPS VI , este
Ro_662 () [Corola-website/Science/291421_a_292750]
-
MPS VI , dar , pentru că această boală este severă și pentru că deocamdată nu există niciun tratament asemănător pentru majoritatea pacienților care au această boală , CHMP a hotărât că beneficiile Naglazyme sunt mai mari decât riscurile sale pentru o terapie de substituție enzimatică pe termen lung la pacienții cu diagnostic confirmat de MPS VI . Comitetul a recomandat acordarea autorizației de introducere pe piață pentru Naglazyme . Naglazyme a fost autorizat în „ circumstanțe excepționale ” . Aceasta înseamnă că , datorită rarității bolii , nu a fost posibilă obținerea
Ro_662 () [Corola-website/Science/291421_a_292750]
-
de celule mamifere provenite din ovar de hamster chinezesc ( OHC ) . 3 . FORMA FARMACEUTICĂ Concentrat pentru soluție perfuzabilă . O soluție limpede până la ușor opalescentă și incoloră până la palid- gălbuie . 4 . 4. 1 Indicații terapeutice Naglazyme este indicat pentru tratamentul de substituție enzimatică pe termen lung la pacienții cu diagnostic confirmat de mucopolizaharidoză tip VI ( MPZ VI ; deficiența de N- acetilgalactozamin 4 - sulfatază ; sindromul Maroteaux- Lamy ) ( vezi pct . 5. 1 ) . La fel ca în cazul tuturor tulburărilor genetice cu localizare lizozomală , este de
Ro_664 () [Corola-website/Science/291423_a_292752]
-
sulfatază , o hidrolază lizozomală care catalizează hidroliza jumătății sulfatate a glicozaminoglicanului , dermatan sulfatul . O activitate redusă sau absentă a N- acetilgalactozamin 4- sulfatazei conduce la acumularea de dermatan sulfat în multe tipuri de celule și țesuturi . Rațiunea tratamentului de substituție enzimatică este aceea de a restaura activitatea enzimatică la un nivel suficient pentru a realiza hidroliza substratului acumulat și a preveni acumulările ulterioare . Galsulfaza purificată , o formă recombinantă a N- acetilgalactozamin 4- sulfatazei umane , este o glicoproteină cu greutate moleculară de
Ro_664 () [Corola-website/Science/291423_a_292752]
-
jumătății sulfatate a glicozaminoglicanului , dermatan sulfatul . O activitate redusă sau absentă a N- acetilgalactozamin 4- sulfatazei conduce la acumularea de dermatan sulfat în multe tipuri de celule și țesuturi . Rațiunea tratamentului de substituție enzimatică este aceea de a restaura activitatea enzimatică la un nivel suficient pentru a realiza hidroliza substratului acumulat și a preveni acumulările ulterioare . Galsulfaza purificată , o formă recombinantă a N- acetilgalactozamin 4- sulfatazei umane , este o glicoproteină cu greutate moleculară de aproximativ 56 kD . Galsulfaza este formată din
Ro_664 () [Corola-website/Science/291423_a_292752]