3,883 matches
-
pierdut birefringerența ; de aceea fixarea prin formol a acestor piese trebuie evitată, utilizând fixarea lor prin alcool. În interstițiu, pe secțiunile histologice, poate fi constatată existența tofilor gutoși, adică a unor zone de aglomerare de cristale urice, înconjurate de modificări inflamatorii. Depozitele de săruri urice au sediul cel mai frecvent și de preferință în țesutul interstițial, dar ele se găsesc și în lumenul tubilor, consecință a suprasaturării urice a filtratului glomerular. Litiaza urică poate exista în paralel cu leziunile amintite mai
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament. by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
și colab. J. Urol. 132, 1984, p. 365-368 degradează stratul de glicozaminoglican (GAC) care protejează uroteliul și astfel favorizează localizarea inițială a calculilor moi. Acești calculi alcătuiți din substanțe organice slab solubile, din cristale de struvită și carbapatită, din celule inflamatorii și din bacterii, se vor mineraliza progresiv, trecând de la stadiul de calcul moale la acela de litiază densă și radioopacă. Ureoliza crește pH-ul urinar prin creșterea concentrației de amoniac. Condiția indispensabilă de precipitare a fosfaților este suprasaturarea cu săruri
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament. by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
deosebit de CHP bazal. Clasic se recomandă efectuarea unui pneumoperitoneu. Azi tehnica nu mai este utilizată. Afecțiuni pleurale: pleurezia închistată axilară, pleurezia interlobară. În lipsa unei anamneze specifice sau a unui examen CT corect, diagnosticul este tranșat intraoperator. Afecțiuni parietale toracice tumorale, inflamatorii și chistice, sarcoame parietale cu extensie intratoracică, abcese reci, displazie fibrochistică etc.) Chistul hidatic pulmonar primitiv complicat Se pretează la diagnostic diferențial cu diverse afecțiuni toracice, după cum s-a deschis în arborele traheobronșic sau în cavitatea pleurală. În prima situație
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by TEODOR HORVAT, ALEXANDRU NICODIN, IOAN CORDOŞ () [Corola-publishinghouse/Science/92104_a_92599]
-
indemnă față de acesta depinde de cantitatea de microorganisme introdusă în organism și de capacitatea de apărare a gazdei. Atunci cînd în organism a pătruns o mică cantitate de germeni, reacția inițială este ca în cazul oricărui corp străin o reacție inflamatorie nespecifică, cu apariția de infiltrate inflamatorii cu monocite, limfocite și polimorfonucleare. În funcție de structura țesutului infectat, va avea loc o reacție exsudativă (în plămîn, organ cu structură aerată) sau proliferativă (în ganglioni limfatici, ficat etc.). În această etapă de început a
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
ar putea fi datorate oricărui factor de agresiune, nu numai bacilului Koch. Contactul cu cantități mai mari de germeni tuberculoși determină însă reacții de apărare specifice intense. Pe lîngă hiperemia importantă și exsudația plasmatică are loc și o puternică reacție inflamatorie, cu aflux de leucocite și hematii și constituirea unei necroze specifice. În situația în care numărul de bacili depășește abilitatea organismului gazdă de a răspunde agresiunii microbiene, au loc procese de alveolită serofibrinoasă sau fibrino-leucocitară. În funcție de modul cum organismul reușește
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
suferit modificări structurale și de metabolism. Acestea au o talie mare, un nucleu alungit ovoid, sărac în cromatină și un bogat echipament enzimatic. * celule gigante multinucleate, Langhans, de asemenea derivate prin fuzionarea mai multor macrofage, care sînt implicate în reacțiile inflamatorii locale. * limfocite la periferia nodulului tuberculos, se delimitează o reacție inflamatorie limfoidă. Aici se vor găsi și un mare număr de limfocite T sensibilizate în urma contactului cu germenii. În jurul acestor aglomerări de celule, la periferie, se găsește o zonă de
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
un nucleu alungit ovoid, sărac în cromatină și un bogat echipament enzimatic. * celule gigante multinucleate, Langhans, de asemenea derivate prin fuzionarea mai multor macrofage, care sînt implicate în reacțiile inflamatorii locale. * limfocite la periferia nodulului tuberculos, se delimitează o reacție inflamatorie limfoidă. Aici se vor găsi și un mare număr de limfocite T sensibilizate în urma contactului cu germenii. În jurul acestor aglomerări de celule, la periferie, se găsește o zonă de fibroză perigranulomatoasă. Primul contact al organismului cu bacilul Koch se numește
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
permite stabilirea rapoartelor anatomice ale ganglionilor cu structurile anatomice de vecinătate. Tomografia toracică computerizată este indicată pentru detalii privind numărul, dimensiunile și topografia ganglionilor, cu posibile orientări de diagnostic etiologic al acestora. Rezonanța magnetică nucleară poate oferi informații asupra naturii inflamatorii sau tumorale a adenopatiilor. Adenopatiile hilare sînt expresia unor procese patologice cu etiologie multiplă. În fața unei probleme de diagnostic diferențial al unei imagini hilare, medicul trebuie să răspundă mai întii la întrebarea: opacitatea se datorează unui ganglion mărit de volum
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
în producerea de adenopatii ale hilului: inflamatorii, neoplazice, profesionale și mixte (în mare parte idiopatice sau de cauze imune). Vom trata succint diagnosticul diferențial al adenopatiilor hilare, avînd în vedere cele de mai sus: 1. Adenopatiile hilare datorate unor afecțiuni inflamatorii: A) Cauze bacteriene: Tuberculoza primară forma manifestă. Asocierea Tuberculoză-SIDA. Pneumonii bacteriene nespecifice: hemophilus influenzae. B) Microorganisme atipice: Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia psitacii. C) Virusuri: rubeolic, mononucleozei infecțioase, varicellei. D) Fungi: Histoplasma capsulatum și Coccidioides immitus. E) Paraziți: eozinofilia tropicală determină adenopatii
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
oculare, osteo-articulare, digestive etc. B) Fibroza interstițială difuză idiopatică (boala Hamman-Rich) se manifestă clinic prin dispnee cu caracter progresiv, iar radiologic pulmonar, cu infiltrate reticulare sau nodulare și adenopatii hilare bilaterale. În lavajul bronhiolo-alveolar se constată prezența a numeroase celule inflamatorii și imune. Diagnosticul de certitudine se face prin biopsia pulmonară care pune în evidență modificări specifice de necroză a epiteliului alveolar de tipul membranelor hialine, precum și infiltrații tisulare ce conțin multe eozinofile. C) Histiocitoza X este o granulomatoză (expresia morfologică
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
în lipsa unor argumente ferme pentru tuberculoză, încadrîndu-se în capitolul maladiilor pulmonare difuze. Considerăm utilă o trecere în revistă, succintă a cîtorva dintre cele mai frecvente dintre acestea: 1. BOLI VASCULARE: edemul pulmonar acut; plămînul de șoc; hemoragiile pulmonare. 2. BOLI INFLAMATORII: pneumonii bacteriene produse de unele virusuri sau germeni gram negativi; histoplasmoza; patologia infecțioasă asociată cu infecția HIV. 3. BOLI IMUNE: alveolitele alergice extrinseci (cauzate de contactul cu alergene de origine animală sau vegetală); unele colagenoze (poliartrita reumatoidă, sclerodermia sau lupusul
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
pulmonară sau cardiacă și are ca substrat hipersecreția de mucus. Cîteodată, se poate îinsoți și de obstrucție bronșică, dar acest fapt nu este obligatoriu. b) BRONȘITA CRONICĂ OBSTRUCTIVĂ Se caracterizează prin obstrucția căilor aeriene periferice, ca rezultat al unei reacții inflamatorii (Barnes P., 2000). c) EMFIZEMUL PULMONAR În această eventualitate se produc alterări structurale de tipul: distrucției pereților alveolari, lărgirea spațiilor aeriene, reducerea elasticității pulmonare. d) BRONHOPNEUMOPATIA PULMONARĂ OBSTRUCTIVĂ CRONICĂ (BPOC) Prin acest termen se pot înțelege atît emfizemul pulmonar, cît
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
BPOC și se poate face un diagnostic exact al sindromului obstructiv aerian. f) Examenul cito-bacteriologic al sputei Este util mai ales în timpul exacerbărilor infecțioase din BPOC. În afară de evidențierea unor germeni cauzali, se poate observa și un procent crescut de celule inflamatorii. g) Examene uzuale de sînge Examenele de rutină pun în evidență: creșterea hematocritului, teste de inflamație pozitive (VSH, globule albe crescute etc.) în cadrul exacerbărilor infecțioase. III.1.5. Diagnosticul diferențial Acesta comportă aspecte comune, atît astmului bronșic, cît și bronhopneumopatiei
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
și proteică este evidentă la pacienții în stadii avansate ale bolii, se consideră utilă adăugarea în schema terapeutică a unor adaosuri nutritive, în paralel cu suplimentarea alimentației. III.2. ASTMUL BRONȘIC III.2.1. Definiție Astmul bronșic este o boală inflamatorie cronică a căilor aeriene. Datorită inflamației cronice, se instalează hiperreactivitatea bronhică, avînd drept consecință obstrucția aeriană, cu reducerea fluxului aerian. Aceste fenomene survin ca urmare a expunerii la stimuli, capabili să declanșeze atacul (criza) de astm. Printre acești stimuli, se
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
de a reacționa a căilor respiratorii la unii subiecți, fața de cei care nu vor dezvolta astmul bronșic, în aceleași condiții de risc. Acestea sînt: hiperreactivitatea bronșică; disfuncția sistemului nervos autonom cu rol în menținerea tonusului musculaturii bronșice; atopia; reacțiile inflamatorii cu celule specifice. Să detaliem, pe scurt, particularitățile fiecăreia. a) Hipereactivitatea bronșică reprezintă o anomalie funcțională responsabilă de producerea bronhoconstricției, ca răspuns la acțiunea unor stimuli ce nu produc nici un efect la persoane sănătoase. Bronhoconstricția este reversibilă și se datorează
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
demonstrați a produce hiperreactivitate). Care sînt practic, mecanismele prin care se declanșează hiperreactivitatea bronșică ? 1) Anomalii ale epiteliului mucoasei bronșice atunci cînd se produc, permit o pătrundere mai ușoară a factorilor iritanți și alergenilor pînă la nivelul receptorilor și celulelor inflamatorii implicate în declanșarea atacurilor de astm. 2) Anomalii ale musculaturii netede bronșice traduse prin hipertrofie și hipercontractilitatea acestor mușchi. 3) Anomalii de reglare a tonusului musculaturii bronșice la care ne vom referi mai jos. b) Disfuncția sistemului nervos autonom. Este
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
și acești anticorpi de suprafață produce degranularea mastocitară cu eliberarea de mediatori, printre care, cel mai important este histamina. Tot datorită atopiei au loc și alte fenomene alergice, cum ar fi: urticaria, edemul Quincke, rinita alergică, conjunctivitele alergice. d) Reacțiile inflamatorii cu celule specifice Să facem o scurtă trecere în revistă a acestor celule și a rolului pe care îl îndeplinesc în inflamația bronșică. * Mastocitele. Acestea sînt considerate "celule starter" (santinelă) ale reacțiilor alergice de la nivel bronșic. Ele se găsesc la
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
de la nivelul căilor aeriene și severitatea bolii la astmatici (Chanez și colab., 2000). * Macrofagele Aceste celule sînt răspîndite atît la nivelul alveolelor pulmonare cît și pe suprafața mucoasei bronșice. Ele au posibilitatea de a elibera mediatori cu rol în reacțiile inflamatorii locale, mediatori derivați din acidul arahidonic, precum și citokine de tipul IL6 și TNF. Aceștia din urmă se eliberează pe parcursul fazei întîrziate al reacției determinate de contactul mucoasei respiratorii cu alergenul. III.2.4. Diagnosticul pozitiv de astm Pricipala dificultate constă
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
completare, se indică Metronidazolul, 2g/zi. De asemenea, este obligatorie, totodată, eradicarea focarelor infecțioase susceptibile de a întreține infecția pulmonară. V. INTERFERENȚE ALE PATOLOGIEI ORALE CU BOLILE APARATULUI RESPIRATOR (Noțiuni elementare privind supurațiile bronho-pulmonare) Această categorie de afecțiuni reunește procese inflamatorii cu caracter supurativ ale parenchimului pulmonar sau teritoriului bronșic. Pe plan clinic, simptomul dominant este bronhoreea purulentă. Vom trece în revistă cele două entități reprezentative: abcesul pulmonar și bronșiectaziile. Există două categorii de supurații: primitive procese inflamatorii piogene, ce se
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
afecțiuni reunește procese inflamatorii cu caracter supurativ ale parenchimului pulmonar sau teritoriului bronșic. Pe plan clinic, simptomul dominant este bronhoreea purulentă. Vom trece în revistă cele două entități reprezentative: abcesul pulmonar și bronșiectaziile. Există două categorii de supurații: primitive procese inflamatorii piogene, ce se dezvoltă în țesutul pulmonar anterior sănatos. secundare grefate pe leziuni preexistente în plămîn. Evoluția lor este corelată și cu evoluția leziunilor de bază. Acestea pot fi: cancer bronșic, corpi străini endobronșici, chisturi bronho-pulmonare, cavități cauzate de tuberculoză
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
cancerului de esofag, acalaziei, etc. Favorizant acționează și stările precare de sănătate, care necesită imobilizare prelungită la pat, stările de cașexie sau alcoolismul cronic. În abcesele secundare, se pare că un rol important îl îndeplinesc stenozele bronșice preexistente, din cauze inflamatorii sau cicatriceale. Astfel, în zona stenozei are loc stagnarea secrețiilor, cu infecția consecutivă, trenantă și drenaj defectuos al secrețiilor, de unde și apariția unor supurații bronhopulmonare considerate ca retrostenotice. Bronșiectaziile, chisturile bronhopulmonare de diferite etiologii sau leziunile tuberculoase sînt cunoscute ca
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
întâlnesc în infecțiile tractului urinar, dar și în alte nefropatii tubulo-interstițiale și chiar, rareori, în glomerulopatii (în aceste din urmă situații, urina este sterilă). De asemenea, leucocituria este prezentă în inflamațiile periureterale (de ex. în apendicita acută și în boli inflamatorii ale intestinului). Eozinofiluria se constată în nefritele acute interstițiale imuno-alergice. Trebuie introdusă figura la tehnoredactare • Celulele epiteliale tubulare renale sunt mai mari decât leucocitele, atingând până la 20 µm în diametru. Celulele epiteliului tubular proximal au formă ovalară și sunt mai
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
dimensiuni, formă și sarcină electrică permit trecerea barierei glomerulare. Din această categorie fac parte imunoglobulinele monoclonale (lanțurile ușoare), mioglobina și hemoglobina liberă. Cantitatea de proteine de supraîncărcare variază de la urme până la proteinurie de rang nefrotic. • PU „tisulară” rezultă din procese inflamatorii sau neoplazice la nivelul tractului urinar. Acest tip de proteinurie rareori determină excreții urinare de peste 0,5 g/24h. D. Proteinuria se determină semicantitativ cu mare ușurință, ieftin și rapid, în cadrul examenului sumar de urină (prin metoda bandeletei reactive - dipstick
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Un caz particular îl constituie nefropatia cu IgA, în care episoadele de hematurie macroscopică sunt însoțite de dureri lombare necolicative; • momentul micțional în care apare hematuria; hematuria inițială (rară) are originea la nivelul uretrei sau prostatei, de obicei secundară leziunilor inflamatorii. Hematuria totală este cea mai frecventă, sângerarea având originea în parenchimul renal sau la nivelul tractului urinar superior. Hematuria terminală are de obicei sursa la nivelul vezicii urinare; • prezența sau absența cheagurilor; prezența cheagurilor semnifică o amploare mai mare a
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
sistemice (micropoliangeita, boala Wegener) sau limitate la rinichi. Acești ANCA nu se depun în rinichi, ci determină activarea neutrofilelor, care vor induce, la rândul lor, leziuni ale capilarelor glomerulare. 4.1.3. Anatomie patologică Leziunile histologice elementare în glomerulonefrite Agresiunea inflamatorie determină diverse tipuri de leziuni glomerulare, ce pot fi evidențiate prin microscopie optică, imunofluorescență sau microscopie electronică: • Endoteliale: activare, proliferare, incluziuni celulare, endotelioză, necroză; • Mezangiale: hipertrofie, proliferare, modificări morfologice, creșterea sintezei de matrice mezangială, mezangioliză; • Epiteliale: tumefierea și fuziunea proceselor
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]