30,395 matches
-
fost diagnosticat un singur caz, deși aceste insule au clima similară, densitatea și originea etnică a populației identice. Între 1951-1961 în insulele Faeroer a fost o creștere epidemică a prevalenței bolii, deci susceptibilitatea există. Cook a explicat acest paradox epidemiologic sugerând o posibilă relație etiologică a SM cu virusul jigodiei. În insulele Orkney și Shetland creșterea câinilor este un obicei foarte frecvent, iar jigodia este o boală endemico-epidemică, pe când în insulele Faeroer nu a fost raportat nici un caz de jigodie după
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
fac precoce. Această teorie este în concordanță cu modelul lui DETELS sau modelul poliomielitei, care au fost propuse pentru a explica repartiția 16 geografică a bolii. Ele permit să se explice de asemenea importanța mediului în timpul copilăriei, care a fost sugerat prin studiile migranților. Dar în absența dovezii directe a rolului virușilor, nu putem nega că factorii genetici ar putea avea efecte independente, unul legat modulând imunitatea antivirală, celălalt legat de mecanismele aflate la originea SM. Relația între bolile virale și
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
neconcordante ca și concluzii. Rezonanța magnetică nucleară, investigațiile imuno-neurologice ar putea pune în evidență (depista) cazurile familiale, gemelare etc. de SM clinice sau benigne. Aceasta ar putea modifica multe din datele pe care le avem la această oră. Datele prezente sugerează intervenția unui factor genetic variabil ca valoare și pondere, dar care nu poate fi negat în nici unul din cazuri. Se crede că SM este produsă de o pereche de gene recesiv autosomale cu prevalență de 63% (STOVER 1954). Se sugerează
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
sugerează intervenția unui factor genetic variabil ca valoare și pondere, dar care nu poate fi negat în nici unul din cazuri. Se crede că SM este produsă de o pereche de gene recesiv autosomale cu prevalență de 63% (STOVER 1954). Se sugerează de către STAMATOIU și 18 colaboratorii în 1989 existența unei relații între prevalența genei și distribuirea geografică a SM. Intrevenția factorului genetic ar fi în raport cu existența unei predispoziții imunopatice ce definește susceptibilitatea la SM. Spre deosebire de alte boli ereditare în care numai
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
mai ales anumiți antigeni ai clasei II sunt asociați SM. La alte populații sunt puși în cauză antigeni diferiți: DR4 la populația mediteraneană, DRW53 19 în Arabia Saudită și DQW6 la japonezi. Asocierea SM cu anumiți antigeni H.L.A. a fost sugerată de studii epidemiologice geografice, corelând prevalența bolii la diferite populații cu distribuția antigenelor H.L.A. la aceleași populații. Această asociere a fost apoi confirmată de studii bolnavmartor. Această confirmare capătă valoare atunci când bolnavul și martorul au aceeași origine geografică, pemițându-ne
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
sarcina propriu zisă evoluția bolii. Deasemenea am constatat că întreruperea sarcinii pe cale artificială influențează tot atât de negativ SM precum sarcina și travaliul. 21 Cel mai discutat factor exogen ce ar influența SM este factorul nutrițional. Pe baza corelațiilor geografice s-a sugerat că o alimentație bogată în grăsimi animale ar fi asociată cu o prevalență ridicată a SM. În sprijinul acestei ipoteze născute din epidemiologia geografică, au fost evocate rezultatele cercetărilor asupra variațiilor calitative a acizilor grași ai țesutului cerebral și ai
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
în SM. Cercetarea epidemiologică s-ar putea dezvolta și în alte direcții. Progresele continui ale tehnicilor de genetică moleculară incită la studierea anumitor aspecte de epidemiologie genetică a SM, mai ales în formele familiale. Diferitele elemente epidemiologice clinice și genetice sugerează că, SM este o boală eterogenă, de unde interesul potențial de a studia separat formele cu pusee acute și formele cu evoluție progresivă, ale căror factori de risc ar putea fi diferiți (DELASNERIE-LAUPRETRE M. și ALPEROVITCH A. - 1991). Răspândirea tehnicilor de
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
1979-1993 a demonstrat un gradient persistent: incidența a fost 5,1 la 100.000 locuitori în partea nordică Uusimaa, 11,6 în partea vestică Seinojoki, și 5,2 în zona vecină Vaasa (SUMELAHTI M. L. și colab., 2000). Aceste rezultate sugerează că pe total, diferențele regionale în Finlanda sunt datorate incidenței ridicate a SM în vest (Seinajoki), unde a fost descoperit anterior un cluster familiar execepțional de ridicat (LAVER K., 1994). Mai mult decât atât, prezența SM este în creștere în
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
după al II-lea război mondial, precum și a schimbărilor în definirea, clasificarea, a metodelor de laborator și diagnosticare. Din nefericire, compararea unora dintre studiile efectuate este foarte dificilă, deoarece până la mijlocul anilor 1980, toate studiile au folosit metoda de clasificare sugerată de către ALLISON R.S. și MILLARD J.H.D. (1954), pe când în prezent sunt folosite criteriile lui POSER C.M. și 25 colaboratorii (1983) și mai recent criteriile McDONALD W. și colab. (2001). Alte studii arată o diferență a frecvenței SM la nivel național
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
cu literatura este o zonă cu prevalență scăzută. Aceste rapoarte au găsit că prevalența SM la rromi este de 19,1 la 100.000 locuitori în prima regiune și de 18,4 în cea de a doua regiune. Acest rezultat sugerează faptul că SM este mai puțin frecventă la rromi decât la albii care trăiesc în aceeași zonă (MILANOV I. și colab., 1999). În Italia, studiile epidemiologice anterioare au arătat o prevalență scăzută a SM, oscilând între 4 și 21 de
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
afectează în special albii (mai mult de 90%), în special populațiile din nordul Europei. La asiatici, africani și nativii americani, SM este neobișnuită, în timp ce la afroamericani datele actuale arată o frecvență situată între cea a albilor și cea a africanilor, sugerând astfel că amestecarea populațiilor crește riscul SM (DUPONT B., 1976). SM rămâne extrem de rară în anumite populații izolate, cum ar fi inuiții și huterites din Canada și laponii din Finlanda. Această observație susține însă și rolul moștenirii genetice. Studii privind
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
axonală și de ce nu, o eventuală regenerare neuronală. Se consideră că SM este rezultatul unei interacțiuni complexe între factorii declanșatori de mediu (cum ar fi infecțiile), predispoziția genetică și activarea aberantă a celulelor sistemului imun (ALOTAIBI S., 2004). Studiile epidemiologice sugerează că expunerea ambientală la un anumit agent infecțios trebuie să se producă într-o fereastră de vulnerabilitate imunologică specifică vârstei copilăriei (ASCHERIO A. și colab., 2000). Virusul Epstein-Barr (V.E.B.) prezintă un interes particular. Infecția acută simptomatică cu VEB (mononucleoză infecțioasă
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
proteina bazică mielinică. VEB nu este singurul agent infecțios implicat în patogenia SM și în mod sigur nu este un factor declanșator obligatoriu, dovadă cei 5 copii cu SM, VEB-negativi. Posibilul rol al virusului herpetic uman 6 (VHU-6) a fost sugerat de expresia acestui virus la nivelul celulelor sistemului nervos central, ca și de titrurile crescute de anticorpi anti VHU-6 în serul pacienților cu SM (KNOX K.K. și colab., 2000). Infecția cu virusul herpetic uman 6, varianta A duce la activarea
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
DR beta 1501. Analiza structurală relevă și faptul că doar 2 reziduuri de contact primar cu TCR ale MBP p85-99 au fost conservate, pentru a stimula în mod adecvat clonele de celule Ag - specifice (HAUSMAN S. și colab., 1999). Aceasta sugerează că peptidele microbiene, care prezintă doar o secvență limitată identică cu cea a unei peptide proprii, pot activa celulele T autoreactive. Ca un corolar al celor prezentate mai sus, s-a demonstrat că locusul MHC prezintă și asociere și linkaj
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
distincte și pe severitatea bolii. Există și eterogenitate genetică, bazată pe rasă, pe capacitatea de a produce mielină. Doar 70% din pacienți suferă remielinizarea plăcilor de SM. Factorii care împiedică remielinizarea la 30% din pacienți nu sunt cunoscuți, deși studiile sugerează că prezența precursorilor oligodendrocitelor, integritatea axonilor, exprimarea 60 moleculelor de pe suprafața axonilor sunt contributorii importanți (CHANG A. și colab., 2002; JOHN G. R. și colab., 2002; WOLSWIJK G. și colab., 2002; KORNEK B. și colab., 2001; LUCCINETTI C.F. și colab
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
60 moleculelor de pe suprafața axonilor sunt contributorii importanți (CHANG A. și colab., 2002; JOHN G. R. și colab., 2002; WOLSWIJK G. și colab., 2002; KORNEK B. și colab., 2001; LUCCINETTI C.F. și colab., 1999). Studiile lui LUCCINETTI C. F. (2000) sugerează eterogenitatea imunopatologică. Rezultatele tuturor studiilor arată patru imunopatologii distincte: tipul 1 cu frecvența de 19% are mecanism mediat macrofagic și în care este prezentă remielinizarea; tipul 2 cu frecvența de 53% mediat de anticorpi și complement cu prezența remielinizării; tipul
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
cobailor cu SM și celulele imunitare de la oameni reacționează la această proteină. Cu toate acestea, dacă rezultatele interesante ale acestui studiu pot fi confirmate și aprofundate, se pot deschide noi căi de investigare în patologia fundamentală a SM și pot sugera piste pentru noi abordări ale tratamentului. D. Encefalomielita alergică experimentală (EAE) a câinelui, model morfopatologic, clinic și imunochimic pentru SM Pentru a găsi un model experimental cât mai apropiat de bolile demielinizante umane, cercetătorii au studiat posibilitatea producerii encefalitei alergice
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
conducere în fibrele demielinizate. În ultimul timp se discută tot mai mult de includerea fenomenelor de bloc de conducere în fibrele fără demielinizare anatomică. Prin urmare, sunt pacienți la care sunt blocuri de conducere acute în absența demielinizării anatomice, lucru sugerat de observații experimentale dar și de cazuri cu simptomatologie tranzitorie și unde RMN n-a pus în evidență în sistemul nervos central nici un semn de leziune. Se cunoaște de existența unor factori blocanți circulanți, universali, care sunt posibil imunoglobuline, necesitând
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
substanța albă din jurul plăcilor de SM, înfiltrare lezională cu macrofage și celule T1 cu pierdere totală a oligodendrocitelor în leziune. Compararea caracteristicilor histomorfologice și imunopatologice cu cele observate în modelele experimentale ale bolii (EAE) și cu demielinizările virale și toxice, sugerează cu tărie că tipurile 1 și 2 rezultă dintr-un atac direct autoimun, mediate de celule T împotriva mielinei. Tipurile 3 și 4 rezultă drintr-o oligodendronopatie cu demielinizare consecutivă. Un aspect important descoperit în studiul LUCCHINETTI este cel prin care
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
intensitatea deficitelor pshice și volumul ventriculilor 102 cerebrali vizualizați prin scanner, atrofia corpului calos, aria extensiei leziunilor demielinizate, obiectivate prin rezonanță magnetică nucleară și deasemenea, cu scăderea metabolismului cerebral măsurat prin tomograf computerizat cu emisie de pozitroni. Anumiți autori au sugerat că deficitele intelectuale ar putea fi în raport, fie cu prezența unor plăci latente neurologic, fie cu o perturbare a activităților regiunilor frontale, legată de localizarea preferențială a plăcilor în regiunile periventriculare, apropiindu-se astfel de conceptul de „demență subcorticală
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
unui proces de apărare psihologică de ordinul refuzului. Acest simptom a fost înregistrat în 7-18% din cazurile de SM. Este corelat cu prezența unor tulburări cognitive, durata bolii, o evoluție progresivă și existența unei dilatații a ventriculilor cerebrali, element care sugerează originea lui neurologică, dovedită și de gravitatea lui în formele spinale pure ale SM. În studiul lui RABINS și colaboratorii, pacienți euforici prezentau totuși același grad de suferință emoțională ca și subiecții noneuforici. Acest lucru poate fi interpretat ca o
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
A.M.D.P. (Asociația de Metodologie și Documentație în Psihiatrie) a găsit la 57% din pacienți, existența unei stări disforice caracterizate prin tensiune, iritabilitate, incapacitate de a controla dispoziția. În aceste două studii, tulburările emoționale erau colaborate cu atingerea cognitivă, ceea ce sugera originea lor organică. Studiul lui RABINS și colaboratorii (1986) nu scoate în evidență același lucru, ci pledează în favoarea unei predispoziții psihologice. Este cu atât mai dificil să separi ceea ce este consecință a bolii de tulburările personalității anterioare, cu cât un
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
că între debutul primului atac și debutul celui de-al doilea trebuie să treacă cel puțin 30 de zile. Această interpretare are avantajul că este mai puțin ambiguă, decât luarea în considerare a începutului celui de-al doilea, cum era sugerat în definiția lui POSER C.M. și colab. (1983). Grupul a stabilit cum se determină anormalitatea în testele paraclinice. S-a convenit că pentru diagnosticarea SM trebuie stabilite criterii RMN stricte. Leziunile din creier detectate la RMN pot furniza dovada diseminării
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
SM în afara unor criterii stricte cum sunt criteriile lui POSER. Pe plan morfologic PATY a propus criteriile următoare: 127 1. prezența a cel puțin patru plăci (diagnostic foarte aproape de sigur); 2. prezența a trei plăci, din care două periventriculare (diagnostic sugerat); 3. prezența a două plăci, din care una periventriculară (diagnostic posibil). În plus pentru HUBER, absența unei leziuni periventriculare ar pune sub semnul întrebării diagnosticul de SM. Prezența de hipersemnale răspândite în interiorul substanței albe nu este deci specifică SM. Volumul
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
aspartatului cerebral înseamnă o afecțiune neurologică mai severă. În leziunile din SM, în primele 6 săptămâni se găsesc cantități crescute de lactat, ceea ce indică inflamație, ischemie locală și disfuncție mitocondrială neuronală. Alte leziuni au o cantitate crescută de colină care sugerează creșterea turnover-ului membranar în timpul demielinizării. De asemenea pot apare creșteri anormale ale lipidelor, ceea ce indică prezența demielinizării. După HORSFIELD M. A. și colab., (1998); VAN WAESBERGHE J. H. și colab., (1996), rezonanța magnetică nucleară prin transfer de magnetizație (TM) se
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]