8,389 matches
-
pot fi cauza de obstrucție vasculara - sarcomul de arteră pulmonară, vasculita sau cancer. Un pattern mozaicat al parenchimului pulmonar pe CT este semn de perfuzie regională variabilă și poate sugera boală tromboembolică pulmonară cronică. După ce s-a stabilit diagnosticul de hipertensiune pulmonară se va efectua o scintigrafie pulmonară de ventilație/perfuzie (V/ Q). Diagnosticul diferențial, în principal, se va face cu hipertensiunea pulmonară primitivă, unde scintigrafia V/Q este de obicei normală sau are un aspect marmorat, în contrast cu zonele multiple segmentare
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by SHAHROKN TAGHAVI, WALTER KLEPETKO () [Corola-publishinghouse/Science/92111_a_92606]
-
este semn de perfuzie regională variabilă și poate sugera boală tromboembolică pulmonară cronică. După ce s-a stabilit diagnosticul de hipertensiune pulmonară se va efectua o scintigrafie pulmonară de ventilație/perfuzie (V/ Q). Diagnosticul diferențial, în principal, se va face cu hipertensiunea pulmonară primitivă, unde scintigrafia V/Q este de obicei normală sau are un aspect marmorat, în contrast cu zonele multiple segmentare sau lobare „mute” scintigrafic din boală tromboembolică pulmonară cronică (fig. 6.112). Oricum, trebuie avut în vedere că scintigrafia pulmonară de
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by SHAHROKN TAGHAVI, WALTER KLEPETKO () [Corola-publishinghouse/Science/92111_a_92606]
-
într-un număr limitat de centre chirurgicale din toată lumea. Odată cu creșterea experienței, rata mortalității a scăzut progresiv, în acest procedeu extrem de complex și dificil, până la 4,4% [3]. ȚEP se va realiza pe ambele artere pulmonare, având în vedere că hipertensiunea pulmonară este o boală bilaterală. Abordul se face prin sternotomie mediana, se instalează by-pass-ul cord-pulmon prin canularea aortei asendente și a ambelor vene cave; pacientul este răcit până la 18-22°C pentru a se putea realiza oprirea circulației. Extremitatea cefalica va
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by SHAHROKN TAGHAVI, WALTER KLEPETKO () [Corola-publishinghouse/Science/92111_a_92606]
-
Tipul IV - nu este o boală tromboembolică primară și este inoperabila. Leziunile sunt intrinseci la nivelul vaselor mici sau tromboza este secundară că un rezultat al stazei. Boală vaselor mici apare datorită unui flux crescut, similar sindromului Eisenmenger, sau datorită hipertensiunii pulmonare primare. Prima ȚEP la Universitatea de Medicină din Viena a fost efectuată în 1992, iar de atunci 115 pacienți (53% bărbați și 47% femei) au fost operați pentru HPCTE. Vârsta medie a fost de 51,6±14,8 ani
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by SHAHROKN TAGHAVI, WALTER KLEPETKO () [Corola-publishinghouse/Science/92111_a_92606]
-
fost descrisă clinic la începutul secolului XIX. Von Wirchow remarcă relația între EP și tromboza venoasă profundă. Wharton și Pierson realizează descrierea radiologică [4]. CARACTERISTICI - EP și tromboza venoasă sunt spectrul aceleiași boli care include tromboza venoasă profundă, sindromul post-trombotic, hipertensiunea pulmonară tromboembolică. - Dubla circulație pulmonară, cea funcțională din arterele pulmonare și și cea nutritivă din arterele bronșice, poate explica absența infarctului pulmonar, care nu este în mod obișnuit prezent. - Obstrucția anatomică a arterelor pulmonare este cauza cea mai improtantă a
Tratat de chirurgie vol. VII by MIHAIL LIEBHART () [Corola-publishinghouse/Science/92087_a_92582]
-
și obstrucția parțială sau totală a arterei pulmonare și a ramurilor sale. Această obstrucție va determina alterări hemodinamice profunde și tulburări în schimbul gazos pulmonar, modificări depinzând de gradul obstrucției arterei pulmonare și stării cardiopulmonare anterioare evenimentului. Obstrucția arterială pulmonară determină hipertensiune pulmonară acută (mecanic) și creșterea rezistenței vasculare pulmonare. Cea din urmă este augmentată de mediatori vasoconstrictori (serotonină și tromboxan A2). Hipertensiunea pulmonară și creșterea rezistențelor vasculare pulmonare vor supraîncărca ventricolul drept, determinând dilatația ventriculară dreaptă, și creșterea consumului parietal de
Tratat de chirurgie vol. VII by MIHAIL LIEBHART () [Corola-publishinghouse/Science/92087_a_92582]
-
în schimbul gazos pulmonar, modificări depinzând de gradul obstrucției arterei pulmonare și stării cardiopulmonare anterioare evenimentului. Obstrucția arterială pulmonară determină hipertensiune pulmonară acută (mecanic) și creșterea rezistenței vasculare pulmonare. Cea din urmă este augmentată de mediatori vasoconstrictori (serotonină și tromboxan A2). Hipertensiunea pulmonară și creșterea rezistențelor vasculare pulmonare vor supraîncărca ventricolul drept, determinând dilatația ventriculară dreaptă, și creșterea consumului parietal de oxigen, disfuncția și ischemia VD. Decesul survine prin insuficiență ventriculară dreaptă [5]. Așa cum s-a menționat mai sus, obstrucția anatomică a
Tratat de chirurgie vol. VII by MIHAIL LIEBHART () [Corola-publishinghouse/Science/92087_a_92582]
-
poate conduce la discordanțe de ventilație/perfuzie periculoase ([6] cit. de [5]). Dilatația acută ventriculară dreaptă va influența umplerea ventriculară stângă și astfel debitul cardiac. Obstrucția peste 75% a arterei pulmonare reprezintă limita la care rezistă ventricolul drept, realizând o hipertensiune pulmonară acută de 40-45 mmHg. Această hipertensiune pulmonară crește totodată presiunea în atriul drept și va scădea indexul cardiac, putând evolua spre insuficiență ventriculară dreaptă și deces [5]. Modificările schimbului gazos pulmonar sunt reprezentate de hipoxemie și hipercapnee. În prima
Tratat de chirurgie vol. VII by MIHAIL LIEBHART () [Corola-publishinghouse/Science/92087_a_92582]
-
periculoase ([6] cit. de [5]). Dilatația acută ventriculară dreaptă va influența umplerea ventriculară stângă și astfel debitul cardiac. Obstrucția peste 75% a arterei pulmonare reprezintă limita la care rezistă ventricolul drept, realizând o hipertensiune pulmonară acută de 40-45 mmHg. Această hipertensiune pulmonară crește totodată presiunea în atriul drept și va scădea indexul cardiac, putând evolua spre insuficiență ventriculară dreaptă și deces [5]. Modificările schimbului gazos pulmonar sunt reprezentate de hipoxemie și hipercapnee. În prima fază evolutivă a emboliei pulmonare hipoxemia este
Tratat de chirurgie vol. VII by MIHAIL LIEBHART () [Corola-publishinghouse/Science/92087_a_92582]
-
după ore de la debut [1, 2,5,8,13). Ecocardiografia transtoracică (TTE) și transesofagiană (TEE) are sensibilitate de 80-90% și specificitate de aproape 100% la embolia pulmonară masivă. Aspectele ecocardiografice tipice sunt reprezentate de: dilatația ventricolului drept, asociată de hipochinezie, hipertensiune pulmonară, mișcări paradoxale ale septului interventricular („mișcare de bombare” a septului spre ventricolul stâng). Transesofagian poate fi vizualizat chiar și trombul din trunchiul arterei pulmonare [1,3,5,8,14,11]. Exploatarea hemodinamică, evidențiază creșterea presiunii în atriul drept, ventricolul
Tratat de chirurgie vol. VII by MIHAIL LIEBHART () [Corola-publishinghouse/Science/92087_a_92582]
-
și eficiența tratamentului instituit - de „terenul” pe care evoluează. Prognosticul oricărei embolii pulmonare este sever, mai ales la cele masive, dar și la cele „mici”, cu simptomatologie clinică frustă, nefiind exclusă repetarea emboliei sau evoluția spre un trombembolism cronic și hipertensiune pulmonară (cord pulmonar cronic). Profilaxia emboliei pulmonare se realizează prin prevenirea trombozelor venoase la pacienții cu risc tromboembolic (vârstnici, cei cu tulburări ale echilibrului fluido-coagulant, poliglobulici, bolnavi imobilizați etc.) cu antiplachetare sau chiar anticoagulante. Depistarea și tratarea eficientă a trombozelor
Tratat de chirurgie vol. VII by MIHAIL LIEBHART () [Corola-publishinghouse/Science/92087_a_92582]
-
și îndelungat sunt valabile atât pentru pacienții asimptomatici cu EP cât și pentru cei simptomatici (grad 1 C). Embolia pulmonară rămâne în continuare o complicație de temut a bolii tromboembolice, necesitând o terapie complexă cu mortalitate ridicată. TROMBEMBOLISMUL PULMONAR CRONIC Hipertensiunea pulmonară secundară trombembolismului pulmonar cronic este o complicație tardivă a emboliei pulmonare acute sau a emboliilor repetitive. În cazul emboliilor pulmonare acute, chiar dacă mortalitatea este mare, există totuși mulți supraviețuitori. În majoritatea cazurilor, cu sau fără tratament specific, sistemul fibrinolitic
Tratat de chirurgie vol. VII by MIHAIL LIEBHART () [Corola-publishinghouse/Science/92087_a_92582]
-
acute, chiar dacă mortalitatea este mare, există totuși mulți supraviețuitori. În majoritatea cazurilor, cu sau fără tratament specific, sistemul fibrinolitic al pacientului lizează materialul trombo-embolic până la „restitutio ad integrum”. La unii din supraviețuitorii emboliei acute, sau ai emboliilor repetate, evoluează spre hipertensiune pulmonară [1,2]. DEFINIȚIE Tromboembolismul pulmonar cronic reprezintă o afecțiune cauzată de obstrucția cronică, progresivă a arterei pulmonare și a ramurilor ei prin embolii, de obicei repetitive, determinând hipertensiunea pulmonară, cu toate consecințele acesteia [1]. INCIDENȚA Incidența hipertensiunii pulmonare prin
Tratat de chirurgie vol. VII by MIHAIL LIEBHART () [Corola-publishinghouse/Science/92087_a_92582]
-
unii din supraviețuitorii emboliei acute, sau ai emboliilor repetate, evoluează spre hipertensiune pulmonară [1,2]. DEFINIȚIE Tromboembolismul pulmonar cronic reprezintă o afecțiune cauzată de obstrucția cronică, progresivă a arterei pulmonare și a ramurilor ei prin embolii, de obicei repetitive, determinând hipertensiunea pulmonară, cu toate consecințele acesteia [1]. INCIDENȚA Incidența hipertensiunii pulmonare prin tromboembolism cronic diferă în diferite publicații, de la 0,1 la 0,5% (SUA) la 1-2% (Germania) dintre supraviețuitorii emboliilor pulmonare acute. ETIOPATOGENIE Mulți pacienți cu hipertensiune pulmonară prin tromboembolism
Tratat de chirurgie vol. VII by MIHAIL LIEBHART () [Corola-publishinghouse/Science/92087_a_92582]
-
evoluează spre hipertensiune pulmonară [1,2]. DEFINIȚIE Tromboembolismul pulmonar cronic reprezintă o afecțiune cauzată de obstrucția cronică, progresivă a arterei pulmonare și a ramurilor ei prin embolii, de obicei repetitive, determinând hipertensiunea pulmonară, cu toate consecințele acesteia [1]. INCIDENȚA Incidența hipertensiunii pulmonare prin tromboembolism cronic diferă în diferite publicații, de la 0,1 la 0,5% (SUA) la 1-2% (Germania) dintre supraviețuitorii emboliilor pulmonare acute. ETIOPATOGENIE Mulți pacienți cu hipertensiune pulmonară prin tromboembolism pulmonar cronic se prezintă la consultația medicală într-o
Tratat de chirurgie vol. VII by MIHAIL LIEBHART () [Corola-publishinghouse/Science/92087_a_92582]
-
obicei repetitive, determinând hipertensiunea pulmonară, cu toate consecințele acesteia [1]. INCIDENȚA Incidența hipertensiunii pulmonare prin tromboembolism cronic diferă în diferite publicații, de la 0,1 la 0,5% (SUA) la 1-2% (Germania) dintre supraviețuitorii emboliilor pulmonare acute. ETIOPATOGENIE Mulți pacienți cu hipertensiune pulmonară prin tromboembolism pulmonar cronic se prezintă la consultația medicală într-o fază tardivă de evoluție a bolii. Aceasta înseamnă că debutul și evoluția naturală a afecțiunii este neclară. Nu totdeauna poate fi documentat un episod de tromboflebită și embolie
Tratat de chirurgie vol. VII by MIHAIL LIEBHART () [Corola-publishinghouse/Science/92087_a_92582]
-
fibrinoliză sau de endoteliul pulmonar, ci mai ales de anticorpii anticardiolipidici, detectați la 10% din pacienți. Pacienții cu tromboembolism pulmonar cronic pot fi asimptomatici ani de zile. Extinderea obstrucției vasculare pulmonare, prin embolii repetitive sau tromboze in situ, determină instalarea hipertensiunii pulmonare, atunci când 40% din patul vascular pulmonar este obstruat. Progresia modificărilor hemodinamice determină remodelarea circulației pulmonare cu apariția arteriopatiei pulmonare hipertensive, similară modificărilor la hipertensiuni pulmonare de alte cauze (hiperplazia mediei, hiperplazia intimei, cu creșterea rezistenței pulmonare). Toate aceste modificări
Tratat de chirurgie vol. VII by MIHAIL LIEBHART () [Corola-publishinghouse/Science/92087_a_92582]
-
de zile. Extinderea obstrucției vasculare pulmonare, prin embolii repetitive sau tromboze in situ, determină instalarea hipertensiunii pulmonare, atunci când 40% din patul vascular pulmonar este obstruat. Progresia modificărilor hemodinamice determină remodelarea circulației pulmonare cu apariția arteriopatiei pulmonare hipertensive, similară modificărilor la hipertensiuni pulmonare de alte cauze (hiperplazia mediei, hiperplazia intimei, cu creșterea rezistenței pulmonare). Toate aceste modificări au repercusiuni asupra compartimentelor drepte ale cordului și procesului de oxigenare. TABLOU CLINIC Este dominat de semnele clinice ale hipertensiunii pulmonare, semne comune cu cele
Tratat de chirurgie vol. VII by MIHAIL LIEBHART () [Corola-publishinghouse/Science/92087_a_92582]
-
pulmonare hipertensive, similară modificărilor la hipertensiuni pulmonare de alte cauze (hiperplazia mediei, hiperplazia intimei, cu creșterea rezistenței pulmonare). Toate aceste modificări au repercusiuni asupra compartimentelor drepte ale cordului și procesului de oxigenare. TABLOU CLINIC Este dominat de semnele clinice ale hipertensiunii pulmonare, semne comune cu cele ale oricărei hipertensiuni pulmonare de altă natură decât trombomboembolică. Un eveniment tromboembolic documentat (la 35-45% din pacienți) în antecedentele bolnavului pledează pentru o hipertensiune pulmonară prin trombembolism cronic. Subiectiv se remarcă dispneea progresivă de efort
Tratat de chirurgie vol. VII by MIHAIL LIEBHART () [Corola-publishinghouse/Science/92087_a_92582]
-
alte cauze (hiperplazia mediei, hiperplazia intimei, cu creșterea rezistenței pulmonare). Toate aceste modificări au repercusiuni asupra compartimentelor drepte ale cordului și procesului de oxigenare. TABLOU CLINIC Este dominat de semnele clinice ale hipertensiunii pulmonare, semne comune cu cele ale oricărei hipertensiuni pulmonare de altă natură decât trombomboembolică. Un eveniment tromboembolic documentat (la 35-45% din pacienți) în antecedentele bolnavului pledează pentru o hipertensiune pulmonară prin trombembolism cronic. Subiectiv se remarcă dispneea progresivă de efort și scăderea toleranței de efort. Accentuarea componentei pulmonare
Tratat de chirurgie vol. VII by MIHAIL LIEBHART () [Corola-publishinghouse/Science/92087_a_92582]
-
procesului de oxigenare. TABLOU CLINIC Este dominat de semnele clinice ale hipertensiunii pulmonare, semne comune cu cele ale oricărei hipertensiuni pulmonare de altă natură decât trombomboembolică. Un eveniment tromboembolic documentat (la 35-45% din pacienți) în antecedentele bolnavului pledează pentru o hipertensiune pulmonară prin trombembolism cronic. Subiectiv se remarcă dispneea progresivă de efort și scăderea toleranței de efort. Accentuarea componentei pulmonare a zgomotului II poate fi singurul semn clinic. Simptomatologia clinică este frecvent atribuită altor afecțiuni cardio-pulmonare sau afecțiunlor psihogene. Durerile toracice
Tratat de chirurgie vol. VII by MIHAIL LIEBHART () [Corola-publishinghouse/Science/92087_a_92582]
-
dispneea progresivă de efort și scăderea toleranței de efort. Accentuarea componentei pulmonare a zgomotului II poate fi singurul semn clinic. Simptomatologia clinică este frecvent atribuită altor afecțiuni cardio-pulmonare sau afecțiunlor psihogene. Durerile toracice la efort sau sincopele pot denota o hipertensiune pulmonară semnificativă. În această fază, performanța ventriculară este afectată și pot apare semnele de insuficiență ventriculară dreaptă. Trebuie suspectată o tulburare vasculară pulmonară atunci când nu poate fi identificată altă cauză a dispneei [4,6]. EXPLORĂRI PARACLINICE Testele standard de laborator
Tratat de chirurgie vol. VII by MIHAIL LIEBHART () [Corola-publishinghouse/Science/92087_a_92582]
-
este afectată și pot apare semnele de insuficiență ventriculară dreaptă. Trebuie suspectată o tulburare vasculară pulmonară atunci când nu poate fi identificată altă cauză a dispneei [4,6]. EXPLORĂRI PARACLINICE Testele standard de laborator sunt nespecifice și similare celor din cazurile hipertensiunilor pulmonare de altă natură decât trombembolismul pulmonar cronic. - Electrocardiograma prezintă deviație axială dreaptă, semne de hipertrofie dreaptă și nu rareori bloc incomplet sau complet de ramură dreaptă. - Eco-Doppler venos periferic poate evidenția sechele de tromboză venoasă periferică la 35-45% din
Tratat de chirurgie vol. VII by MIHAIL LIEBHART () [Corola-publishinghouse/Science/92087_a_92582]
-
diferite de supraîncărcare ventriculară și dilatare a atriului și ventricolului drept. Funcția sistolică ventriculară este deprimată, insuficiența tricuspidă este constantă, septul interventricular este deplasat la stânga, fiind afectate funcția diastolică și sistolică a ventricolului stâng [5]. - Eco-Doppler cardiac poate aprecia gradul hipertensiunii pulmonare (cu formula Bernoulli modificată) și gradul insuficienței tricuspide, prezentă la 90% din pacienți, sau un eventual Foramen Ovale Persistent [2,5,6]. - Teleradiografia toracică nu evidențiază de obicei modificări specifice. Poate fi lărgită umbra cardiacă și a vaselor mari
Tratat de chirurgie vol. VII by MIHAIL LIEBHART () [Corola-publishinghouse/Science/92087_a_92582]
-
obicei modificări specifice. Poate fi lărgită umbra cardiacă și a vaselor mari [5]. - Testele funcționale pulmonare pot evidenția modificări restrictive moderate, nespecifice, prezente și la alte forme de insuficiență cardiacă [2,5,7]. - Explorarea hemodinamică a cavităților drepte apreciază gradul hipertensiunii pulmonare și măsoară debitul cardiac. De regulă se indică și cateterism cardiac stâng la pacienții după vârsta de 40 de ani, pentru excluderea unei afecțiuni coronariene. Totodată se precizează rezistențele pulmonare și răspunsul acestora la tratamentul vasodilatator pulmonar (prostaciclină, inhalare
Tratat de chirurgie vol. VII by MIHAIL LIEBHART () [Corola-publishinghouse/Science/92087_a_92582]