KorAP: Find »[drukola/base=inflamatoriu & drukola/pos=adjective]« with Poliqarp

<1 ...105 106 107 ...156 >

3,883 matches

Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664

imunofluorescență sau microscopie electronică: • Endoteliale: activare, proliferare, incluziuni celulare, endotelioză, necroză; • Mezangiale: hipertrofie, proliferare, modificări morfologice, creșterea sintezei de matrice mezangială, mezangioliză; • Epiteliale: tumefierea și fuziunea proceselor podocitare, detașarea celulelor epiteliale viscerale, proliferarea celulelor epiteliale parietale (crescents); • Infiltrate cu celule inflamatorii (PMN, monocite etc.); • Alterarea MBG: pierderea sarcinilor negative, rupturi, îngroșare și scleroză, distorsiuni (aspect de „roată dințată”); • Depozite imune (Ig, C3 etc): - Mezangiale; - Endomembranoase (sub-endoteliale); - Extramembranoase (sub-epiteliale). • Leziuni cicatriceale: - Glomeruloscleroza - Fibroza interstițială • Difuze (afectează > 50 % dintre glomeruli) sau focale (afectează

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
Nefropatii vasculare: preeclampsie, sindrom hemolitic și uremic, nefroangioscleroză, ateroembolism, necroză corticală Nefrită de iradiere, siclemieHiperperfuzie și hiperfiltrare glomerulară, fără reducție nefronică inițialăDiabet Obezitate morbidă Cardiopatii congenitale cianogeneGSFS „cicatricială”, fără hialinozăScleroza segmentară rezultă prin vindecarea unei leziuni inflamatorii prealabile (este o veritabilă cicatrice, cu depozite de colagen de tip I și III) 1. HSF prin lezarea primară a podocitelor 1.1. HSF idiopatică reprezintă majoritatea GSFS și se află la originea a aproximativ 35 % dintre SN idiopatice ale

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
factori, precum nefroangioscleroza hipertensivă sau toxicitatea glomerulară a lipiduriei, a hiperinsulinemiei sau a excesului de acizi grași liberi intracelulari. 3. GSFS cicatriciale Aceste GSFS nu se însoțesc cu leziuni de hialinoză; ele corespund unei faze de reparare conjunctivă a leziunilor inflamatorii asociate unor glomerulonefrite difuze (nefropatie lupică, nefropatie cu IgA, vasculite etc.). Leziunile segmentare sunt reprezentate de țesut cicatricial, compus din colagen de tip I și III. Examenul histologic în MO arată prezența în unele anse capilare (leziuni segmentare) ai unor

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
altor cauze, independente de boala lupică per se (precum HTA, uremia, corticoterapia, infecțiile etc.), necesitând un diagnostic diferențial adesea dificil. în patogeneza tulburărilor neuro-psihice din LES sunt implicate mai multe mecanisme: vasculopatia vaselor mici intracerebrale (simplă, non-inflamatorie sau, mai rar, inflamatorie), autoanticorpii (antifosfolipidici, antiP ribosomali și antineuronali) și mediatorii inflamației (IL-6, IFN-α, IL-10, IL-2, metaloproteinaze etc.). Sindromul APL se asociază în special cu manifestări focale: accidente cerebrovasculare, convulsii, mișcări involuntare, mielopatie transversă, tulburări cognitive, afectarea vederii și cefalee. Diagnosticul acestor complicații

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
T. Activarea complementului pe calea clasică de către complexele imune reprezintă unul dintre mecanismele majore ale leziunilor tisulare. Ea generează anafilatoxinele C3a și C5a, factorul C3b și complexul de atac membranar C5b-9. Factorii C3a, C5a și C3b se leagă de celulele inflamatorii, determinând activarea acestora, precum și de celulele glomerulare, stimulând proliferarea lor. Pe de altă parte, unele componente ale complementului par să aibă un rol protector, având în vedere că deficitele genetice de C1q, C2 sau C4 se asociază cu un risc

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
cu funcție renală normală; 3. Forma severă: proteinurie ≥ 3 g/zi, cu insuficiență renală (creșterea cu cel puțin 30 % a creatininemiei). B. Leziunile tubulo-interstițiale Patogeneza acestor leziuni este neclară, dar severitatea lor se corelează cu prognosticul bolii. Se constată leziuni inflamatorii, fibroză, alterări ale epiteliului tubular. Uneori, în IF apar depozite granulare sau liniare de Ig de-a lungul MBT. C. Leziunile vasculare Tromboza arterei sau a venei renale este legată de prezența Ac antifosfolipidici (APL). Afectează sever funcția renală. Vasculita

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
Lupus 2006; 15:757-761 • Waldman M, Appel GB. Update on the treatment of lupus nephritis. Kidney Int 2006;70:1403-1412 Capitolul 7 AFECTAREA RENALĂ îN VASCULITELE SISTEMICE 7.1. Introducere Vasculitele reprezintă un grup de boli caracterizate printr-o afectare inflamatorie a peretelui vascular. Calibrul vaselor afectate și mecanismele patogenice implicate sunt variabile. Unele vasculite sunt denumite necrozante, ceea ce semnifică prezența unei necroze fibrinoide la nivelul mediei arterelor, asociată cu inflamație (infiltrate cu celule inflamatorii) intimală și adventicială. Alte vasculite se

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
de boli caracterizate printr-o afectare inflamatorie a peretelui vascular. Calibrul vaselor afectate și mecanismele patogenice implicate sunt variabile. Unele vasculite sunt denumite necrozante, ceea ce semnifică prezența unei necroze fibrinoide la nivelul mediei arterelor, asociată cu inflamație (infiltrate cu celule inflamatorii) intimală și adventicială. Alte vasculite se caracterizează prin infiltrate cu celule gigante și distrucția limitantei elastice interne, fără necroză fibrinoidă. în sfârșit, alte vasculite sunt denumite leucocitoclazice, caracterizate printr-un infiltrat perivascular cu neutrofile, fără necroză fibrinoidă și fără celule

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
Takayasu. Inflamație granulomatoasă a aortei și a ramurilor ei principale. Survine, de obicei, înainte de vârsta de 50 de ani. 2. Vasculite ale vaselor medii • Poliarterita nodoasă. Inflamație necrozantă a arterelor de calibru mediu și mic, fără afectare glomerulară, fără afectarea inflamatorie a arteriolelor, a capilarelor și a venulelor. • Boala Kawasaki. Arterită a arterelor de calibru mare, mediu și mic, asociată unui sindrom limfo-cutaneo-mucos. Atingerea coronarelor este frecventă. Apare, de obicei, la copii. 3. Vasculite ale vaselor mici • Granulomatoza Wegener. Inflamație granulomatoasă

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
în peretele arterial (în special polinucleare neutrofile, dar și limfocite T CD8+, macrofage și eozinofile), asociat cu necroza fibrinoidă a mediei. Fibrinoidul (un material proteic omogen, eozinofil, cu aspect asemănător fibrinei) invadează structurile elastice, mai ales limitanta elastică internă. Leziunile inflamatorii se pot complica cu anevrisme și tromboze. în imunofluorescență (IF) se observă, uneori, depozite de Ig și complexe imune. • Stadiul fibros (cronic), în care are loc reparația cicatricială a leziunilor, se caracterizează printr-o endarterită fibroasă, care poate determina ocluzii

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
întâlnește niciodată în PAN; • Altele (rare): orhită, afectare oculară, SNC. Spre deosebire de alte vasculite sistemice, afectarea pulmonară este excepțională în PAN. 7.2.1.7. Explorări paraclinice • Sindromul inflamator nespecific: VSH, proteina C reactivă (CRP), leucocitoză cu neutrofilie, uneori eozinofilie, anemie inflamatorie. • Ag HBs trebuie căutat sistematic. • ANCA se întâlnesc rar; după unii autori, nu sunt caracteristici PAN și reprezintă un criteriu de diagnostic diferențial PAN vs PAM. • EMG evidențiază o afectare de tip axonal, predominant la membrele inferioare, cu diminuarea potențialelor

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
mici și mari; • Afectarea cardiacă: pericardită acută sau cronică, necroză miocardică, tulburări de ritm sau de conducere; • Altele: stenoze ureterale, orhită, prostatită, epididimită, ulcerații rectale, colice sau intestinale, hemoragii și perforații digestive, miozită. 5. Explorări paraclinice • Sindromul inflamator, leucocitoză, anemie inflamatorie; • Sindromul nefritic: proteinurie, hematurie; • ANCA, de obicei, de tip c-ANCA, cu specificitate anti-PR3, sunt prezenți în > 80 % din formele sistemice și în 50 % din formele localizate (ORL). Reprezintă un element-cheie pentru diagnostic și supravegherea evoluției. Ca și în PAM

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
afectate cele mai accesibile: de la caz la caz, pulmonară (nodul, parenchim), nazo-sinusală, renală sau neuro-musculară. Biopsia renală evidențiază o GN crescentică (extracapilară) și este importantă nu numai pentru diagnostic, dar și pentru precizarea extinderii leziunilor și a caracterului acestora (acute, inflamatorii sau cronice, fibroase). 6. Criterii de diagnostic (American College of Rheumatology, 1990) • Inflamație orală sau nazală: ulcerații bucale sau secreție nazală sanguinolentă sau purulentă; • Anomalii radiologice pulmonare: noduli, infiltrate, caverne; • Anomalii urinare: hematurie microscopică, cilindri hematici; • Inflamație granulomatoasă la biopsie

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
colorant. Au fost identificate până în prezent 15 proteine plasmatice diferite (precursori) care pot genera amiloid, dintre care cele importante sunt: • lanțurile ușoare de Ig monoclonale (amiloidoza AL); • amiloidul seric A (SAA), al cărui nivel seric crește în bolile infecțioase și inflamatorii (amiloidoza AA); • anumite proteine mutante, care generează amiloidoze ereditare, dintre care febra mediteraneană familială este cea mai frecventă. Un component constant, ce reprezintă aproximativ 10 % din materialul amiloid, este „substanța P” sau „SAP” (serum amyloid pentagonal), o alfa-globulină serică, al

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
mediteraneană (maladia periodică) este cea mai frecventă formă de amiloidoză ereditară, întâlnită în țările din estul bazinului mediteranean. Se datorează unei mutații, cu transmitere autosomal recesivă, a genei unei proteine („marenostrina”) care joacă rolul unui reglator intranuclear al transcripției peptidelor inflamatorii. Clinic, boala debutează în copilărie sau adolescență și se manifestă prin accese, ce survin la intervale neregulate, cu febră (până la 40 șC) și crize dureroase intense, care durează 1-4 zile și dispar apoi spontan, pacienții fiind asimptomatici între crize. Durerile

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
explicată de proliferare celulară excesivă stimulată de acidoza intracelulară indusă de reducerea potasiului extracelular. Corecția hipopotasemiei reduce talia chisturilor, fără a influența însă evoluția către insuficiență renală cronică. 11.11. Afectarea renală în sindromul Sjögren Sindromul Sjögren este o boală inflamatorie cronică care se exprimă prin sindromul sica ce se instalează în urma reducerii secreției glandulare (lacrimale, salivare), evoluând cu sau fără atingere viscerală. Implicarea renală constă într-un infiltrat inflamator interstițial, urmat de fibroză interstițială și atrofie tubulară. Clinic, aceste modificări

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
cistitic - cu alte boli febrile extrarenale: • septicemii; • amigdalită acută; • pneumonie bazală; • meningită. în prezența sindromului dureros abdominal și a sindromului febril ce domină simptomatologia - cu afecțiuni ce evoluează cu simptome dureroase abdominale: • apendicita; • sarcina ectopică; • ruptura de chist ovarian; • boala inflamatorie pelvină; • diverticulita. în prezența sindromului cistitic ce domină simptomatologia clinică - cu: • infecțiile urinare joase. i) Tratament Se poate face în ambulator sau în spital. Internarea pacientei/pacientului cu pielonefrită acută se face în următoarele situații: necesitatea tratamentului parenteral (intoleranță digestivă

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
a NTA. în mod particular, hipoperfuzia medulară severă joacă un rol în patogeneza NTA; fiziologic există o hipoperfuzie medulară, acest segment fiind deosebit de vulnerabil la insulte ischemice. în fazele de extensie și de menținere există o contribuție majoră a fenomenelor inflamatorii locale la patogeneza NTA. Lezarea și activarea celulelor endoteliale dezechilibrează balanța dintre substanțele vasodilatatoare (NO, prostacicline) și cele vasoconstrictoare (endotelină, tromboxani) în favoarea celor din urmă. Se activează de asemenea aderența și coagularea leucocitară. Aceste modificări sunt evidente în capilarele peritubulare

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
care au receptori LDL), determinând proliferarea lor și producerea de fibronectină, componentă a matricei extracelulare; Retenția de fosfați: alături de rolul lor în patogenia osteodistrofiei renale, fosfații în exces pot să precipite calciul în țesutul interstițial, fiind la originea unei reacții inflamatorii, cu fibroză și atrofie tubulară; Retenția de fier: creșterea permeabilității glomerulilor favorizează filtrarea complexului Fe - transferină, care va disocia în lumenul tubular și va elibera Fe toxic pentru tubi (prin formarea de radicali hidroxili); Acidoza metabolică și producția crescută de

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
complexului de atac C5b-9 la polul luminal, precum și la acumularea de C3 în celulele tubului proximal. Ca urmare, inhibitorii complementului în nefropatiile proteinurice reprezintă o perspectivă terapeutică foarte atractivă. In fine, proteinuria exercită efecte nefrotoxice prin: hiperexpresia citokinelor și chemokinelor inflamatorii, a factorilor de creștere, a TGF-β și a endotelinei prin injuria celulelor tubulare și a interstițiului, cu infiltrat inflamator interstițial consecutiv și finalmente, fibroza tubulointerstițială; toxicitatea tubulară directă a unor proteine (ex: complement, LDL oxidat, IGF-1, specii de fier). Rolul

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
BCR, fiind necesare multiple antihipertensive în doze mari. Interferarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron (SRAA) Numeroase studii experimentale au evidențiat rolul nefrotoxic al angiotensinei II și al aldosteronului. în BCR, în special nivelurile locale, tisulare, ale acestor doi hormoni sunt ridicate, stimulând procesele inflamatorii cronice, precum și fibrogeneza renală (vezi mai sus). Ca urmare, s-a presupus că medicamentele care interferă cu SRAA ar avea un efect nefroprotectiv suplimentar (în principal antiproteinuric), dincolo de cel strict antihipertensiv. într-adevăr, rolul nefroprotectiv al inhibitorilor enzimei de conversie

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
acestora 1. Anemia renală Anemia renală este în primul rând consecința deficitului relativ (la gradul anemiei renale) de eritropoietină. Alți factori contributori la anemia pacientului cu sindrom uremic sunt reprezentați de deficitul absolut sau relativ (funcțional) de fier, starea (micro)inflamatorie, pierderile gastro-intestinale (sau pe alte căi) de sânge, hiperparatiroidismul secundar (inducând fibroza medulară), deficitul de vitamină B12 și acid folic, hemoliză, scurtarea duratei de viață a hematiilor etc. Anemia este prezentă la peste 90 % dintre pacienții cu BCR stadiul 5

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
fi însă realizată de către o altă persoană din anturaj (membru al familiei, asistentă). Unii pacienți, precum cei cu boli respiratorii cronice, rinichi polichistici giganți sau discopatie lombară, pot tolera cu dificultate volumul de dializat prescris. Pacienții cu boli intestinale cronice inflamatorii sau ischemice au un risc crescut de peritonită, agravarea ischemiei sau perforații intestinale în cursul DP. Infecțiile peretelui abdominal și ale pielii riscă să determine contaminarea orificiului de ieșire al cateterului peritoneal, infecții ale tunelului subcutanat și peritonite. Un risc

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
tegument, de exemplu în cazul infecțiilor orificiului de ieșire sau ale tunelului subcutanat. Calea transmurală intestinală este incriminată în 25-30 % din cazuri. Contaminarea peritoneală se poate face fie prin traversarea peretelui intestinal, în caz de constipație, diverticuloză colică sau boli inflamatorii intestinale, fie printr-o leziune intestinală produsă de cateter, apărută precoce sau la distanță de implantarea acestuia. Manifestările clinice sunt: dureri abdominale, tulburări digestive, febră, frisoane. La examenul obiectiv abdomenul este sensibil la palpare, difuz, rar cu apărare musculară. Dializatul

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
ingestiei de proteine. Doza de dializă și FRR influențează aporturile nutritive. Pierderea FRR se asociază cu anorexie și instalarea unei malnutriții severe, dacă această pierdere nu este compensată prin creșterea dozei de dializă. Bioincompatibilitatea soluției de DP determină o reacție inflamatorie cronică, ocultă, din partea organismului, care stimulează, la rândul său, catabolismului proteic. Fenomenul se accentuează în cursul peritonitelor. Pierderile de nutrimente în dializat constituie un inconvenient major al DP. în medie, se pierd 5-15 g proteine/zi, dar până la 30 g

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]