6,822 matches
-
întâlnit în special la pacienți cu vârsta între 50-60 ani. Ulcerul este situat distal de duoden și se poate complica cu obstrucție, perforație și/sau hemoragie. Patogenia este obscură, fiind incriminată terapia cu antiinflamatorii nesteroide sau preparate de potasiu. Mucoasa intestinală a acestor pacienți este modificată și este asociată cu un sindrom de malabsorbție (131, 261). Ulcerul jejunal nespecific este de etiologie nespecifică, ischemia fiind o cauză a acestuia. Theodore (1993) îl citează pe Bayless care a făcut studii clinice pe
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
modificată și este asociată cu un sindrom de malabsorbție (131, 261). Ulcerul jejunal nespecific este de etiologie nespecifică, ischemia fiind o cauză a acestuia. Theodore (1993) îl citează pe Bayless care a făcut studii clinice pe 170 pacienți cu ulcere intestinale, confirmând implicarea antiinflamatorilor nesteroidieni. Mai sunt invocate și alte cauze: hipertensiune arterială malignă, feocromocitomul, boala Buerger, sindromul Zollinger-Ellison (261). Ulcerele difuze ale jejun-ileonului sunt frecvent fatale, și complică boala iliacă (126, 263). Sunt predominant situate în jejun și mai puțin
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
factor important al apariției ulcerului. Perforația poate să se deschidă în peritoneul liber sau să fie localizată, acoperită, cu formare de abces și tendință la fistulizare (peritonită în doi timpi). Perforația intestinului mai poate fi determinată de: - procese neoplazice; - infarcte intestinale;strangularea anselor; - corpi străini ingerați accidental (oase, fragmente de scobitori, ace). Perforația intestinală tifică - răspândită în trecut, sporadică astăzi prin diagnostic și tratament precoce, este mai frecventă la bărbați decât la femei (5:1), și extrem de rară la copii. Mecanismul
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
sau să fie localizată, acoperită, cu formare de abces și tendință la fistulizare (peritonită în doi timpi). Perforația intestinului mai poate fi determinată de: - procese neoplazice; - infarcte intestinale;strangularea anselor; - corpi străini ingerați accidental (oase, fragmente de scobitori, ace). Perforația intestinală tifică - răspândită în trecut, sporadică astăzi prin diagnostic și tratament precoce, este mai frecventă la bărbați decât la femei (5:1), și extrem de rară la copii. Mecanismul de producere este nerespectarea regimului alimentar și de efort fizic, în săptămâna a
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
și infecții. Urina sterilă este iritantă și determină arsură chimică urmată de suprainfecție bacteriană. Hemoperitoneul spontan apare cel mai frecvent prin ruptura anevrismelor arterelor viscerale (artera splenică sau gastro-epiploicele). Mai rar se produce după ruptura splinei, ficatului, tumorilor hepatice și intestinale. Sângele nu este iritant, este bine tolerat, însă hemoglobina și fierul constituie un adjuvant pentru proliferarea bacteriană. Meconiul revărsat în peritoneul liber, inițial produce o peritonită chimică aseptică, ulterior prin suprainfectare se poate complica cu sepsis (275). Din punct de
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
sau ocult (275, 282); - prin însămânțare retrogradă cu bacili prin trompe de la un focar genital la femei (213); - prin ingestia germenilor odată cu deglutiția sputei sau a laptelui infectat cu BK de unde ajung în peritoneu prin intermediul unei limfangite mezenterice satelite focarului intestinal. - alte peritonite glomerulare sunt rezultatul pătrunderii în cavitatea abdominală a unor materiale sterile: talc, uleiuri minerale, amidon, celuloză, tampoane de vată și care după 2-6 săptămâni de la pătrunderea în peritoneu formează aderențe intestinale prin procese inflamatorii, exsudative și formarea de
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
peritoneu prin intermediul unei limfangite mezenterice satelite focarului intestinal. - alte peritonite glomerulare sunt rezultatul pătrunderii în cavitatea abdominală a unor materiale sterile: talc, uleiuri minerale, amidon, celuloză, tampoane de vată și care după 2-6 săptămâni de la pătrunderea în peritoneu formează aderențe intestinale prin procese inflamatorii, exsudative și formarea de granuloame. Mai pot determina astfel de peritonite fungii (Candida, Histoplasma), amoeba sau paraziții. Cea mai frecventă este peritonita determinată de Candida care apare la persoane debilitate cu terapie îndelungată cu antibiotice, cu proteze
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
Gramnegativi), Anaerobi (Bacteroides, Clostridium) 25-30 Hematogenă Streptococcus, Mycobacterium tuberculosis 5-10 ascendentă Fungi, Lactobacillus 2-5 Calea intraluminală este cel mai frecvent implicată în producerea IIA (30-40%). Contaminarea se realizează bacterii Gram pozitiv de pe mâini (pacient/personal sau din atmosferă). Calea transmurală intestinală - incriminată în 25-30% din cazuri. Contaminarea peritoneală se face prin transvazarea peretelui intestinal în caz de constipație, diverticuloză colică, boli inflamatorii intestinale, leziune intestinală produsă de cateter. Calea hematogenă - în 5-10% din cazuri, din focare infecțioase aflate la distanță: pulmonare
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
2-5 Calea intraluminală este cel mai frecvent implicată în producerea IIA (30-40%). Contaminarea se realizează bacterii Gram pozitiv de pe mâini (pacient/personal sau din atmosferă). Calea transmurală intestinală - incriminată în 25-30% din cazuri. Contaminarea peritoneală se face prin transvazarea peretelui intestinal în caz de constipație, diverticuloză colică, boli inflamatorii intestinale, leziune intestinală produsă de cateter. Calea hematogenă - în 5-10% din cazuri, din focare infecțioase aflate la distanță: pulmonare, dentare. Calea ascendentă este rară - 2-5% din cazuri; agentul determinant provine din flora
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
producerea IIA (30-40%). Contaminarea se realizează bacterii Gram pozitiv de pe mâini (pacient/personal sau din atmosferă). Calea transmurală intestinală - incriminată în 25-30% din cazuri. Contaminarea peritoneală se face prin transvazarea peretelui intestinal în caz de constipație, diverticuloză colică, boli inflamatorii intestinale, leziune intestinală produsă de cateter. Calea hematogenă - în 5-10% din cazuri, din focare infecțioase aflate la distanță: pulmonare, dentare. Calea ascendentă este rară - 2-5% din cazuri; agentul determinant provine din flora vaginală (Lactobacillus Doderlein, Candida). O altă sursă o reprezintă
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
30-40%). Contaminarea se realizează bacterii Gram pozitiv de pe mâini (pacient/personal sau din atmosferă). Calea transmurală intestinală - incriminată în 25-30% din cazuri. Contaminarea peritoneală se face prin transvazarea peretelui intestinal în caz de constipație, diverticuloză colică, boli inflamatorii intestinale, leziune intestinală produsă de cateter. Calea hematogenă - în 5-10% din cazuri, din focare infecțioase aflate la distanță: pulmonare, dentare. Calea ascendentă este rară - 2-5% din cazuri; agentul determinant provine din flora vaginală (Lactobacillus Doderlein, Candida). O altă sursă o reprezintă dispozitivele contraceptive
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
provine din flora vaginală (Lactobacillus Doderlein, Candida). O altă sursă o reprezintă dispozitivele contraceptive intrauterine. Deși în lumenul digestiv se dezvoltă peste 100 de specii, doar o mică parte dintre acestea colonizează, în mod patologic, seroasa peritoneală inflamată. Segmentele proximale intestinale constituie habitatul florei orale (coci Gram-pozitiv, enterobacterii aerobe, unele tulpini de Bacteroides) și care din punct de vedere cantitativ este redusă (10 germeni/ml de conținut gastric). Cu cât înaintăm către segmentele distale ale intestinului, apar specii fecale mult mai
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
cantități mult mai crescute (108 - 1011 germeni/ml de conținut). Aceste afirmații se regăsesc în tabelul 7. Populația microbiană poate prolifera și mai mult în anumite condiții: - neoplasme digestive (aclorhidrie, stază, depresie imunitară);inflamații închise (colecistită acută, apendicită flegmonoasă); - ocluzii intestinale mecanice;deschiderea și expunerea la aer a abdomenului pentru minim trei ore anihilează metabolismul germenilor anaerobi. La toate acestea se pot menționa și elementele adjuvante: traumatismele, corpi străini abdominali, țesuturi devitalizate, fierul feros, resturi eritrocitare, mucina. Clearance-ul germenilor din peritoneu
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
unui aparat și unor substraturi de reacție deosebită la contemporanii noștri, față de parentalii de acum 50 de ani. Pentru o mai bună înțelegere asupra modului de reacție imunitară este necesară discutarea unor descoperiri ale ultimelor trei decade: Fenomenul translocației bacteriene intestinale Acest fenomen a fost amplu dezbătut în anii '60, după care a căzut în desuetudine, pentru ca să fie „redescoperit” cu energie în anii '80 ai secolului trecut. Lucrările lui Alverdy 1988, Inoue 1988, Alexander 1990 și Peck și Wells 1990 au
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
stimularea metabolismelor, toate determinând ca efect advers, deprimarea funcției imunitare (3, 5, 117, 286). Alți autori (Friedl 1990, Gottschlich 1990, Madden 1988, Morre 1989, Saito 1987) au demonstrat că translocația microbiană și endotoxinică apare numai sau majoritar în post alimentar intestinal, unde la nivelul intestinului gol de conținut, prima mare leziune este spolierea de mucus (81, 100, 158, 172, 228). Alexander și Wells au utilizat Candida Albicans și Enterococcus faecalis pentru a demonstra microcinematografic drumul acestora prin peretele intestinal și apoi
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
post alimentar intestinal, unde la nivelul intestinului gol de conținut, prima mare leziune este spolierea de mucus (81, 100, 158, 172, 228). Alexander și Wells au utilizat Candida Albicans și Enterococcus faecalis pentru a demonstra microcinematografic drumul acestora prin peretele intestinal și apoi în circulația de întoarcere la ficat și ganglionii mezenterici (3, 286). La microscopia electronică s-a demonstrat următorul traseu microbian: - invadarea masivă fără fagocitare a citoplasmei mucoasei intestinale unde agenții patogeni nu formează fagozoni și nu sunt atacați
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
Enterococcus faecalis pentru a demonstra microcinematografic drumul acestora prin peretele intestinal și apoi în circulația de întoarcere la ficat și ganglionii mezenterici (3, 286). La microscopia electronică s-a demonstrat următorul traseu microbian: - invadarea masivă fără fagocitare a citoplasmei mucoasei intestinale unde agenții patogeni nu formează fagozoni și nu sunt atacați și lezați de aparatul lizozomal al celulelor invadate; - agenții patogeni părăsesc celulele și traversează liber membrana bazală a epiteliului mucoasei, vasele vilozității, venele și chiliferele în sânul cărora staționează și
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
enterocit ca elementele de Candida albicans, apărând ca agregate mici în lamina propria și în macrofage. Bacteriile vii și endotoxina au fost găsite în lichidul peritoneal la o oră de la traumatismele abdominale și peritonite demonstrând că translocația apare prin peretele intestinal (172). Din germenii translocați, vii au rămas puțini la număr, 1% în stomac, intestin, colon și lichidul peritoneal, pe când în splină și ganglionii limfatici numai 0,01%; comparativ cu bacteriile, endotoxina traversează organele de translocație în cantitate mult mai mare
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
organele de translocație în cantitate mult mai mare. Mărimea translocației este proporțională cu gravitatea injuriei (117). Morre și colaboratorii au demonstrat că alimentația enterală scade semnificativ translocația la bolnavii traumatici și peritonitici, pe când hrănirea parenterală o crește (5, 172). Translocația intestinală este factorul de deces în șocul ireversibil. Translocația de germeni și endotoxină activează complementul și căile arahidonicului, urmarea fiind eliberarea de citoxine de fază acută (IL-1, IL-6, IF). Endotoxina Endotoxina, polizaharidul specific constituției interne a germenilor Gram negativ, nu este
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
celula, în măsura în care aceasta poate exercita funcția de exocitoză. Este eliberată în mediul tisular sau sanguin la naștere sau prin disrupția membranară a celulelor care o conțin. Endotoxina apare la locul de pătrundere locală a infecției și evident, la transmigrația bacteriană intestinală și este rezultatul bacteriolizei de apărare, dat fiind că, oriunde germenii pătrund în țesuturi, celulele competente ale imunității încep să-i „execute”. Administrarea de endotoxină la șapte voluntari a fost urmată pe lângă manifestările clinice (febră, tahicardie, fenomene gripale) și de
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
cavității peritoneale, este atras de chimiotactism spre locul iritației și aderă de perforație; - peritonita declarată se caracterizează prin peritonită purulentă cu false membrane, instalarea șocului hipovolemic și toxicoseptic. Paralizia musculaturii digestive apărute în faza precedentă determină dilatația paralitică a anselor intestinale în care se acumulează o cantitate mare de lichid și gaze. Sechestrarea de apă și electroliți în lumenul și pereții tubului digestiv și în anse produce retenție lichidiană masivă în cavitatea peritoneală (spațiul III Randall), la care se sumează pierderile
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
ca o dereglare. Citokinele proinflamatorii TNFα și IL-1 activează celulele țintă și induc producerea de mediatori ai inflamației (alte citokine, chemokine, radicali liberi de azot sau oxigen, eicosanoizi, enzime proteolitice). Celulele țintă sunt reprezentate de leucocite, celule endoteliale, celule epiteliale intestinale și pulmonare, precum și de hepatocite, care produc ulterior proteinele de fază acută. TNF-α, IL-1, interferonul γ, superfamilia IL-6, IL-8, IL-12, IL-17 și factorul inhibitor al migrației macrofagelor sunt principalele citokine proinflamatorii. În cursul inflamației, apare răspunsul antiinflamator care se asociază
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
stare de imunodepresie celulară denumită și anergie reduce apoptoza în unele celule, cum ar fi neutrofilele circulante și macrofagele alveolare, iar în altele determină o creștere a fenomenului, cum ar fi în limfocitele circulante, celulele timice, splenice, epiteliale pulmonare sau intestinale. TNF-α, NO, glucocorticoizii și ligandul Fas sunt câteva dintre moleculele implicate în reprogramarea celulară. IV.4. DISFUNCȚIA MULTIPLĂ DE ORGANE Hipoxemia și hipoxia tisulară au fost considerate multă vreme mecanismul răspunzător pentru disfuncția multiplă de organe (MODS) din bolile critice
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
bilioase, ulterior fecaloide. Trădează etapa consecutivă ileusului paralitic. Sunt inconstante și nu sunt caracteristice debutului peritonitei. Lipsesc în perforațiile gastrointestinale prin deversarea conținutului în cavitatea peritoneală. Când apar, prin prezența și abundența lor agravează tulburările hidroelectrolitice și acidobazice. - oprirea tranzitului intestinal pentru fecale și gaze este inconstantă la început și apare în mod reflex; se conturează în evoluție, fiind netă în faza de ocluzie paralitică. - sughițul este consecința iritării peritoneului diafragmatic și a nervului frenic de către revărsatul lichidian sau distensia stomacului
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
de șoc peritoneal) instalată după 6 ore de la debut. În această fază durerea scade în intensitate și apare meteorismul abdominal, vărsături verzui prin ileus paralitic. Contractura musculară se atenuează treptat fiind înlocuită de distensia abdominală progresivă a ileusului paralitic. Tranzitul intestinal este suprimat complet și se instalează dereglări hidroelectrolitice importante cu scăderea serică a Na+, K+,Mg2+ și Cl-. Apare hemoconcentrația cu creșterea hematocritului, acidoză metabolică și azotemie extrarenală. Bolnavul are febră și leucocitoză. - faza de peritonită neglijată, pacientul prezintă facies
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]