2,894 matches
-
condiții patologice , aflați în tratament concomitent cu inhibitori ai glicoproteinei IIb/ IIIa ( vezi pct . 4. 4 ) . Acid acetilsalicilic ( AAS ) : AAS nu a modificat efectul clopidogrelului de inhibare a agregării plachetare induse de ADP , în timp ce clopidogrelul a potențat efectul AAS asupra agregării plachetare induse de colagen . Cu toate acestea , administrarea concomitentă a 500 mg de AAS , de 2 ori pe zi , timp de o zi , nu a modificat semnificativ prelungirea timpului de sângerare determinată de administrarea de clopidogrel . Este posibilă o interacțiune
Ro_794 () [Corola-website/Science/291553_a_292882]
-
un an ( vezi pct . 5. 1 ) . Heparină : într- un studiu clinic efectuat la voluntari sănătoși , administrarea clopidogrelului nu a necesitat modificarea dozei de heparină și nu a influențat efectul heparinei asupra coagulării . Administrarea concomitentă cu heparina nu a modificat inhibarea agregării plachetare produsă de clopidogrel . Este posibilă o interacțiune farmacodinamică între clopidogrel și heparină , ceea ce poate duce la o creștere a riscului de sângerare . Prin urmare , administrarea concomitentă a acestor două medicamente trebuie efectuată cu prudență ( vezi pct . 4. 4 ) . Trombolitice
Ro_794 () [Corola-website/Science/291553_a_292882]
-
trombocitară poate corecta efectele clopidogrelului . 5 . 5. 1 Proprietăți farmacodinamice Grupa farmacoterapeutică : antiagregante plachetare , exclusiv heparina , codul ATC : Clopidogrelul inhibă selectiv legarea adenozin- difosfatului ( ADP ) de receptorul plachetar și , prin aceasta , activarea complexului GP IIb/ IIIa mediată de ADP ; consecutiv , agregarea plachetară este inhibată . Pentru a- și exercita acțiunea antiagregantă , clopidogrelul necesită biotransformare . Clopidogrelul inhibă și agregarea plachetară produsă de alți agoniști , blocând amplificarea activării plachetare prin ADP- ul eliberat . Clopidogrelul acționează prin modificarea ireversibilă a receptorului plachetar pentru ADP . În
Ro_794 () [Corola-website/Science/291553_a_292882]
-
codul ATC : Clopidogrelul inhibă selectiv legarea adenozin- difosfatului ( ADP ) de receptorul plachetar și , prin aceasta , activarea complexului GP IIb/ IIIa mediată de ADP ; consecutiv , agregarea plachetară este inhibată . Pentru a- și exercita acțiunea antiagregantă , clopidogrelul necesită biotransformare . Clopidogrelul inhibă și agregarea plachetară produsă de alți agoniști , blocând amplificarea activării plachetare prin ADP- ul eliberat . Clopidogrelul acționează prin modificarea ireversibilă a receptorului plachetar pentru ADP . În consecință , funcționalitatea trombocitelor expuse la clopidogrel este afectată pentru tot restul duratei lor de viață , iar
Ro_794 () [Corola-website/Science/291553_a_292882]
-
trombocitelor expuse la clopidogrel este afectată pentru tot restul duratei lor de viață , iar refacerea unei funcții trombocitare normale corespunde duratei turnover- ului trombocitar . Administrarea repetată a unei doze de 75 mg pe zi a determinat o importantă inhibare a agregării plachetare induse de ADP , începând din prima zi de tratament ; această inhibare crește apoi progresiv și atinge starea de echilibru între a 3- a și a 7- a zi . La starea de echilibru , doza zilnică de 75 mg a permis
Ro_794 () [Corola-website/Science/291553_a_292882]
-
inhibare crește apoi progresiv și atinge starea de echilibru între a 3- a și a 7- a zi . La starea de echilibru , doza zilnică de 75 mg a permis obținerea unui nivel mediu de inhibare cuprins între 40 % și 60 % . Agregarea plachetară și timpul de sângerare au revenit treptat la valorile inițiale , în general într- un interval de 5 zile după întreruperea tratamentului . Siguranța și eficacitatea clopidogrelului au fost evaluate în 4 studii dublu- orb , care au inclus peste 80000 de
Ro_794 () [Corola-website/Science/291553_a_292882]
-
primul rând , de izoenzimele 2B6 și 3A4 ale citocromului P450 și , în mai mică măsură , de izoenzimele 1A1 , 1A2 și 2C19 . Metabolitul tiolic activ , care a fost izolat in vitro , se leagă rapid și ireversibil de receptorii trombocitari , inhibând astfel agregarea plachetară . În intervalul de doze cuprins între 50 mg și 150 mg de clopidogrel , principalul metabolit circulant prezintă o cinetică lineară ( concentrațiile plasmatice cresc proporțional cu doza ) . In vitro , clopidogrelul și principalul său metabolit circulant se leagă reversibil de proteinele
Ro_794 () [Corola-website/Science/291553_a_292882]
-
clearance al creatininei între 5 și 15 ml/ min ) , comparativ cu subiecții care prezintă insuficiență renală moderată ( clearance al creatininei între 30 și 60 ml/ min ) și în comparație cu concentrația plasmatică înregistrată în alte studii efectuate la voluntari sănătoși . Cu toate că inhibarea agregării plachetare ADP- induse a fost mai mică ( 25 % ) decât cea observată la subiecții sănătoși , prelungirea timpului de sângerare a fost asemănătoare celei înregistrate la subiecții sănătoși care au primit 75 mg de clopidogrel pe zi . În plus , toleranța clinică a
Ro_794 () [Corola-website/Science/291553_a_292882]
-
Cmax a clopidogrelului , atât după administrarea unică , cât și la starea de echilibru , a fost de câteva ori mai mare la pacienții cirotici comparativ cu subiecții sănătoși . Cu toate acestea , concentrațiile plasmatice ale principalului metabolit circulant , precum și efectul clopidogrelului asupra agregării plachetare ADP−induse și asupra timpului de sângerare au fost comparabile între aceste 2 grupuri . 5. 3 Date preclinice de siguranță În timpul studiilor non- clinice efectuate la șobolan și babuin , efectele cel mai frecvent observate au fost modificările hepatice . Acestea
Ro_794 () [Corola-website/Science/291553_a_292882]
-
tiazide , griseofulvină și fluorochinolone ) pot crește reacția de fotosensibilitate . TFD cu PhotoBarr determină leziuni intracelulare directe inițiind reacții radicale în lanț care lezează membranele intracelulare și mitocondria . Lezarea țesutului este determinată și de ischemia asociată cu vasoconstricție , activarea trombocitelor și agregare și coagulare . Studiile la animale și pe culturi celulare au sugerat că multe substanțe active pot influența efectele TFD , eventualele exemple fiind descrise mai jos . La om , nu sunt disponibile date pentru a sprijini sau respinge aceste posibilități . Compușii care
Ro_791 () [Corola-website/Science/291550_a_292879]
-
format și manitol se presupune că reduc activitatea TFD . De asemenea , datele preclinice sugerează că ischemia țesutului , alopurinolul , blocantele canalelor de calciu și unii inhibitori de sinteză ai prostaglandinelor pot interfera cu PhotoBarr TFD . Medicamentele care reduc coagularea , vasoconstricția sau agregarea trombocitelor , de exemplu inhibitori A2 de tromboxan , pot reduce eficacitatea TFD . 4. 6 Sarcina și alăptarea 7 timpul sarcinii , decât dacă este absolut necesar . Femeile cu potențial fertil trebuie să utilizeze metode contraceptive eficace înainte , în timpul și cel puțin 90
Ro_791 () [Corola-website/Science/291550_a_292879]
-
tiazide , griseofulvină și fluorochinolone ) pot crește reacția de fotosensibilitate . TFD cu PhotoBarr determină leziuni intracelulare directe inițiind reacții radicale în lanț care lezează membranele intracelulare și mitocondria . Lezarea țesutului este determinată și de ischemia asociată cu vasoconstricție , activarea trombocitelor și agregare și coagulare . Studiile la animale și pe culturi celulare au sugerat că multe substanțe active pot influența efectele TFD , eventualele exemple fiind descrise mai jos . Compușii care distrug specii de oxigen activ sau radicali saprofiți cum sunt dimetil sulfoxid , b-
Ro_791 () [Corola-website/Science/291550_a_292879]
-
și manitol se presupune că reduc activitatea TFD . De asemenea , datele preclinice 20 sugerează că ischemia țesutului , alopurinolul , blocantele canalelor de calciu și unii inhibitori de sinteză ai prostaglandinelor pot interfera cu PhotoBarr TFD . Medicamentele care reduc coagularea , vasoconstricția sau agregarea trombocitelor , de exemplu inhibitori A2 de tromboxan , pot reduce eficacitatea TFD . 4. 6 Sarcina și alăptarea Riscul potențial la om nu este cunoscut . Porfimerul sodic nu trebuie utilizat în timpul sarcinii decât dacă este absolut necesar . Femeile cu potențial fertil trebuie
Ro_791 () [Corola-website/Science/291550_a_292879]
-
monomeri de fibrină și activează transformarea factorului XIII în Factor XIIIa , permițând fibrinei să dezvolte legături covalente în rețea , care stabilizează trombusul . De asemenea , trombina activează factorul V și factorul VIII , care stimulează suplimentar formarea trombinei și activarea plachetară , stimulând agregarea și eliberarea plachetară . Legarea bivalirudinei de trombină , și în acest mod activitatea acesteia , este reversibilă pe măsură ce trombina scindează încet bivalirudina , legătura Arg - Pro , având ca rezultat refacerea funcției situs - ului trombinic activ . În acest mod , bivalirudina actionează inițial ca un
Ro_68 () [Corola-website/Science/290828_a_292157]
-
de substanțele rezultate din eliberarea plachetară . De asemenea , studiile in vitro au arătat că bivalirudina prelungește timpul parțial de activare al tromboplastinei ( aPTT ) , timpul trombinic ( TT ) și timpul protrombinic ( PT ) ale plasmei umane normale , în funcție de concentrație și bivalirudina nu induce agregarea plachetară împotriva serului pacienților cu istoric de sindrom trombocitopenic indus de heparină/ sindrom trombotic ( STIH/ ST ) . La voluntarii sănătoși și la pacienți , bivalirudina are o activitate anticoagulantă dependentă de doză și concentație , după cum a fost evidențiată de creșterea TCA , aPTT
Ro_68 () [Corola-website/Science/290828_a_292157]
-
La pacienții infectați cu HIV în stadiu avansat/ SIDA , cum sunt cei tratați cu APTIVUS în studii clinice , s - a observat anterior un risc crescut de apariție a hemoragiei intracraniene . Experimentele in- vitro la om au arătat că tipranavir inhibă agregarea plachetară la concentrații concordante cu expunerea la pacienții tratați cu APTIVUS/ ritonavir . La șobolani , administrarea concomitentă a vitaminei E sporește efectul tipranavirului de sângerare ( vezi pct . 5. 3 Date preclinice de siguranță ) . 5 APTIVUS , administrat concomitent cu ritonavir , trebuie utilizat
Ro_76 () [Corola-website/Science/290836_a_292165]
-
Majoritatea efectelor în studiile de toxicitate cu doză repetată au apărut la nivele de expunere sistemică echivalente cu sau chiar sub nivelele de expunere la om , la dozele clinice recomandate . În studii in vitro , s- a arătat că tipranavirul inhibă agregarea plachetară atunci când s- au folosit trombocite umane ( vezi pct . 4. 4 ) și tromboxan A2 legate într- un model celular in vitro , la valori corespunzătoare expunerii observate la pacienți tratați cu APTIVUS/ ritonavir . Nu se cunosc implicațiile clinice ale acestor dovezi
Ro_76 () [Corola-website/Science/290836_a_292165]
-
Se spera ca acest tratament să fie mult mai la îndemâna pacienților . Acidul acetilsalicilic este un medicament bine- cunoscut sub numele de aspirină , care este utilizat de mult timp ca agent de subțiere a sângelui . Clopidogrel este un medicament care inhibă agregarea plachetară . Aceasta înseamnă că ajută la prevenirea formării cheagurilor de sânge . Cheagurile de sânge se formează datorită unor celule speciale din sânge , numite plachete , care se lipesc una de alta ( agregare ) . Clopidogrel oprește agregarea plachetară prin blocarea legării unei substanțe
Ro_263 () [Corola-website/Science/291022_a_292351]
-
subțiere a sângelui . Clopidogrel este un medicament care inhibă agregarea plachetară . Aceasta înseamnă că ajută la prevenirea formării cheagurilor de sânge . Cheagurile de sânge se formează datorită unor celule speciale din sânge , numite plachete , care se lipesc una de alta ( agregare ) . Clopidogrel oprește agregarea plachetară prin blocarea legării unei substanțe denumite ADP de un receptor special care se găsește la suprafața plachetelor . Acesta împiedică plachetele să devină „ lipicioase ” , reducând riscul de formare a cheagurilor de sânge , prevenind astfel un alt atac
Ro_263 () [Corola-website/Science/291022_a_292351]
-
Clopidogrel este un medicament care inhibă agregarea plachetară . Aceasta înseamnă că ajută la prevenirea formării cheagurilor de sânge . Cheagurile de sânge se formează datorită unor celule speciale din sânge , numite plachete , care se lipesc una de alta ( agregare ) . Clopidogrel oprește agregarea plachetară prin blocarea legării unei substanțe denumite ADP de un receptor special care se găsește la suprafața plachetelor . Acesta împiedică plachetele să devină „ lipicioase ” , reducând riscul de formare a cheagurilor de sânge , prevenind astfel un alt atac de cord sau
Ro_263 () [Corola-website/Science/291022_a_292351]
-
0, 52 , IÎ 95 % , 0, 44 ; 0, 61 , p < 0, 001 ) . Descoperirile și rezultatele în ceea ce privește eficacitatea asupra hemoragiilor majore au fost constante în toate subgrupele specificate anterior , cum sunt pacienții vârstnici , pacienții cu insuficiență renală , tipul de inhibitori ai agregării plachetare administrați concomitent ( acid acetilsalicilic , tienopiridine sau inhibitori de GP IIb/ IIIa ) . În subgrupul de pacienți tratați cu fondaparinux sau enoxaparină care au fost supuși unei ICP , 8, 8 % , respectiv 8, 2 % din pacienți , au suferit moarte/ IMA/ IR în
Ro_87 () [Corola-website/Science/290847_a_292176]
-
Se spera ca acest tratament să fie mult mai la îndemâna pacienților . Acidul acetilsalicilic este un medicament bine- cunoscut sub numele de aspirină , care este utilizat de mult timp ca agent de subțiere a sângelui . Clopidogrel este un medicament care inhibă agregarea plachetară . Aceasta înseamnă că ajută la prevenirea formării cheagurilor de sânge . Cheagurile de sânge se formează datorită unor celule speciale din sânge , numite plachete , care se lipesc una de alta ( agregare ) . Clopidogrel oprește agregarea plachetară prin blocarea legării unei substanțe
Ro_264 () [Corola-website/Science/291023_a_292352]
-
subțiere a sângelui . Clopidogrel este un medicament care inhibă agregarea plachetară . Aceasta înseamnă că ajută la prevenirea formării cheagurilor de sânge . Cheagurile de sânge se formează datorită unor celule speciale din sânge , numite plachete , care se lipesc una de alta ( agregare ) . Clopidogrel oprește agregarea plachetară prin blocarea legării unei substanțe denumite ADP de un receptor special care se găsește la suprafața plachetelor . Acesta împiedică plachetele să devină „ lipicioase ” , reducând riscul de formare a cheagurilor de sânge , prevenind astfel un alt atac
Ro_264 () [Corola-website/Science/291023_a_292352]
-
Clopidogrel este un medicament care inhibă agregarea plachetară . Aceasta înseamnă că ajută la prevenirea formării cheagurilor de sânge . Cheagurile de sânge se formează datorită unor celule speciale din sânge , numite plachete , care se lipesc una de alta ( agregare ) . Clopidogrel oprește agregarea plachetară prin blocarea legării unei substanțe denumite ADP de un receptor special care se găsește la suprafața plachetelor . Acesta împiedică plachetele să devină „ lipicioase ” , reducând riscul de formare a cheagurilor de sânge , prevenind astfel un alt atac de cord sau
Ro_264 () [Corola-website/Science/291023_a_292352]
-
crescut de sângerare în caz de traumatism , intervenții chirurgicale sau în cadrul altor condiții patologice , aflați în tratament concomitent cu inhibitori ai glicoproteinei IIb/ IIIa ( vezi pct . 4. 4 ) . Acid acetilsalicilic ( AAS ) : AAS nu a modificat efectul clopidogrelului de inhibare a agregării plachetare induse de ADP , în timp ce clopidogrelul a potențat efectul AAS asupra agregării plachetare induse de colagen . Cu toate acestea , administrarea concomitentă a 500 mg de AAS , de 2 ori pe zi , timp de o zi , nu a modificat semnificativ prelungirea
Ro_202 () [Corola-website/Science/290962_a_292291]