11,436 matches
-
aspergiloza, etc. Particularitățile structurale ale țesuturilor afectate vor imprimă aspecte variate ale zonelor necrozate, ceea ce permite deosebirea a trei mari categorii de necroza: necroza uscată, necroza umedă și gangrena. NECROZA USCATĂ Procesul se caracterizează printr-o ștergere treptată a structurilor celulare și tisulare, zonele afectate devenind în general cenușii-gălbui, relativ omogene și friabile. Histologic, în primele stadii mai pot fi identificate sistemele membranare și fibrilare ale celulelor parenchimatoase și stromale, care sunt mai rezistente la acțiunea enzimelor litice. În final se
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
produce inițial o infiltrație serohemoragică a IOAN PAUL24 maselor musculare, care în urmă hemolizei se vor îmbiba cu hemoglobina și produși de degradare ai acesteia, imprimând țesuturilor o culoare roșie-negricioasă. În același timp sub acțiunea proteolitica a toxinelor rezultă dezintegrări celulare cu punerea în libertate a lipidelor și a glucidelor. Lipidele prin fermentarea butirică dau naștere acizilor grași volatili responsabili de mirosul caracteristic iar degradarea glucidelor va duce la dezvoltarea gazelor, care conferă caracterul crepitant al focarelor. EVOLUȚIA NECROZELOR ȘI A
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
intensitatea de acțiune a acestuia, structura și importanța țesutului în care s-au format, reactivitatea individuală și tisulara. Necrozele marilor organe, produse de factori subletali pot fi, în timp, înconjurate de o reacție a mezenchimului activ local, la început predominant celulară - țesut de granulație - și apoi fibrilara, care va contribui la resorbția maselor necrozate și înlocuirea lor cu țesut fibros organizarea sau cicatrizarea. În alte situații țesutul de granulație este incapabil să resoarbă teritoriile necrozate și le înconjoară cu țesut conjunctiv
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
cât și a intervenției diferiților germeni, cu transformarea focarelor în procese inflamatorii. Destul de frecvent de la nivelul teritoriilor necrozate sau gangrenate se pun în libertate cantități mari de toxine, care vor induce moartea generală a animalului. TANATOLOGIA 25 MOARTEA GENERALĂ Moartea celulară extinsă la întregul organism conduce la încetarea vieții acestuia, la instalarea morții organice, a morții totale, decelabila macroscopic. În raport cu momentul ciclului vital în care se produce, moartea poate fi: tardivă și prematură sau patologica. Moartea tardivă, moartea naturală, moartea programată
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
apoplexionem - sau secundară morții prin cord sau prin pulmoni. Moartea prin cord, moartea prin sincopa - mors per syncopeneste efectul încetării bruște a contracțiilor cardiace și implicit a încetării circulației sanguine, transportorul oxigenului în special dar și a nutrienților tisulari și celulari. În absența circulației, transportul acestor factori esențiali ai vieții este imposibil și ca atare moartea creierului este inevitabilă. Oxigenul pătrunde în organism prin intermediul pulmonilor, respectiv prin actul respirator. Încetarea schimburilor gazoase la nivelul pereților alveolelor pulmonare va stopa pătrunderea oxigenului
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
dar și de 2-3 zile în care se duce lupta dintre viață și moarte, zbaterea vieții în ghearele morții (Emil Ciorană sau golul dintre viața care a încetat și moartea care nu a început (Scripcaru G., 1988Ă. Oxigenarea tisulara și celulară este din ce in ce mai redusă în favoarea proceselor de glicoliza anaeroba. Debitul cardiac scade sub 40% iar presiunea sistolica sub 40 mm Hg. Respirația este din ce in ce mai superficială. Se instalează adesea paralizia sfincterelor anal și urinar, cu defecarea și urinarea necontrolată, în unele
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
bacteriene existente la nivelul mucoaselor că și a celei existente în mediul ambiant al cadavrului - putrefacția. Includem în cadrul autolizei și hemoliza, imbibiția și petele cadaverice, care în esență sunt tot o consecință a autolizei. Autoliza este un fenomen de autodegradare celulară și tisulara sub influența enzimelor proteolitice și hidrolitice proprii. Este primul efect al pierderii integrității sistemelor membranare intracelulare, în urma căruia enzimele conținute în mitocondri și mai ales in lizozomi acționează asupra propriilor componenți celulari. Autoliza este influențată de temperatură, activitatea
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
Autoliza este un fenomen de autodegradare celulară și tisulara sub influența enzimelor proteolitice și hidrolitice proprii. Este primul efect al pierderii integrității sistemelor membranare intracelulare, în urma căruia enzimele conținute în mitocondri și mai ales in lizozomi acționează asupra propriilor componenți celulari. Autoliza este influențată de temperatură, activitatea ei optimă desfășurându-se la 37-400C cât și de pH-ul organelor, optimul fiind pH 4,0-6,7 (Mihăilescu M., 1942Ă. Ca urmare a autolizei, organele se decolorează, își reduc consistentă devenind mai friabile
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
7, 579-589, 1993; Ciurea V. - Anatomia patologica a animalelor domestice, Lito, Inst. Agro. București, 1962; Ciurea V. - Anatomie patologica și prosectura, E.D.P., București, 1971; Crespeau F. - Pathologie cellulaire et cancerologie generale, Alfort, Paris, 1992; Dănăilă N. și colab. - Apoptoza. Moartea celulară programată, Ed. Acad. Rom., București, 1999; Denis H., Mignotte B. - M/S Médicine/Sciences, 10, 687-695, 1994; Dragomirescu V. - Problematică și metodologie medico-legală, Ed. Medicală, București, 1980; Ferri K. F., Kroemer G. - Nature Cell Biology, 3, 11, E255-E261, 2001; Hardwick
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
1994; Murphy F.J. și colab. - Current Opinion în Pharmacology, 3, 412- 419, 2003; Paul I. - Tanatologie Medico-Legală Veterinară. În Medicină Legală Veterinară (Tr. Enache, coord.Ă vol. I, 133-266, Ed. All, București, 1995; Paul I., Coțofan O. - Apoptoza sau moartea celulară programată. Lucrările șes. St. anuale a F.M.V. Iași, 1993; Pellegrini N. - Tecnica delle autopsie. UTET, Torino, 1987; Savill J. și colab. - Nature Review Immunology, 2, 12, 965- 975, 2002; Scripcaru Gh. - Patologie Medico-Legală, Xeros, IMF Iași, 1988; Scripcaru Gh. - Medicină
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
heterofile sau pseudoeozinofile ............. 72 Granulocitele eozinofile ............................................... 73 Granulocitele bazofile și mastocitele ........................... 74 Chemotaxia și chemokinele ......................................... 77 Celulele sistemului monocitar-macrofagic .................. 81 Corpii lui Kurloff ................................................ 82 Macrofagele ........................................................ 83 Celulele epitelioide și gigante ............................. 86 Celulele prezentatoare de antigene ..................... 87 Celulele M .......................................................... 88 Sistemul celular limfoplasmocitar ............................... 89 Celulele sau limfocitele B ................................... 90 Celulele sau limfocitele Ț ................................... 91 Celulele NK ........................................................ 94 Alte celule participante la procesul inflamator ..... 95 Plachetele și trombocitele ............................................ 97 Moleculele biologic active ........................................... 98 Interleukinele ...................................................... 98 Moleculele de diferențiere celulară. Sistemul CD ..................................................... 105 B.
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
Celulele M .......................................................... 88 Sistemul celular limfoplasmocitar ............................... 89 Celulele sau limfocitele B ................................... 90 Celulele sau limfocitele Ț ................................... 91 Celulele NK ........................................................ 94 Alte celule participante la procesul inflamator ..... 95 Plachetele și trombocitele ............................................ 97 Moleculele biologic active ........................................... 98 Interleukinele ...................................................... 98 Moleculele de diferențiere celulară. Sistemul CD ..................................................... 105 B. Formele morfoclinice ale inflamațiilor .................................. 115 Inflamațiile predominant alterative ....................................... 115 Inflamațiile parenchimatoase ....................................... 117 Inflamațiile necrotice ................................................... 117 Inflamațiile apoptotice ................................................. 119 Inflamațiile predominant exsudative .................................... 119 Inflamațiile seroase ...................................................... 120 Inflamațiile fibrinoase .................................................. 122 Inflamațiile hemoragice ............................................... 124 Inflamațiile purulente ................................................... 126 Inflamațiile gangrenoase
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
și endogeni (terebentina, substanțele medicamentoase uleioase, insecticidele, erbicidele, radicalii liberi, radicalii toxici (Moise A. și Șuteanu St., 1988Ă. În raport de cantitatea agentului cauzal și reactivitatea gazdei, toți acești agenți determina inflamații dintre cele mai variate că expresivitate și constituție celulară. Nu trebuie să omitem faptul că fiecare epoca acorda o anumită interpretare patologica diferitelor procese, în raport cu posibilitățile ei de cunoaștere (Paul, 1989; Boulard C. și colab., 1992Ă. Astăzi cunoaștem mai în profunzime modificările celulare și tisulare care stau
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
că expresivitate și constituție celulară. Nu trebuie să omitem faptul că fiecare epoca acorda o anumită interpretare patologica diferitelor procese, în raport cu posibilitățile ei de cunoaștere (Paul, 1989; Boulard C. și colab., 1992Ă. Astăzi cunoaștem mai în profunzime modificările celulare și tisulare care stau la baza semnelor cardinale ale inflamației. Rubor, respectiv roșeața, este expresia hiperemiei accentuate a teritoriilor inflamate; Tumor - tumefacția - este consecința tulburărilor permeabilității microcirculației locale, însoțită de acumulare de lichide și celule în țesuturi; Calor - aprinderea sau
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
inflamatorie de intensități variabile care se stinge odată cu acceptarea noului venit, embrionul putând fi considerat o adevarată grefa; este inflamația fiziologica. MORFOPATOLOGIA PROCESELOR INFLAMATORII 49 Inocularea unui vaccin antrenează o reacție locală sau regională, manifestată prin congestie, edem și acumulări celulare mai mult sau mai putin intense, care dispar în câteva zile - inflamația imunologica sau cu substrat imun. Pătrunderea în organism a unui agent patogen care depășește pragul adaptabilității fiziologice locale determina apariția inflamației patologice, obiectul propriu-zis al morfopatologiei. Din punct
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
reacțiilor din faza acută. În cadrul lor se reduce intensitatea hiperemiei și a edemului și sporește treptat diapedeza leucocitara, inițial predominant granulocitar-neutrofilică și apoi macrofagică și în final limfoida. Pentru etapa actuala a cunoașterii preferam termenul “limfoid” în loc de “limfocit”, populațiile celulare limfocitare fiind foarte heterogene. Pot fi evidențiate și fenomene caracteristice fazei reparatorii a proceselor inflamatorii: angiogeneza și fibroplazia. IOAN PAUL50 Inflamațiile cronice durează luni și chiar ani și sunt caracterizate prin predominantă răspunsurilor reparatorii, fibroplazia și angiogeneza, eventual intricate cu
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
fi evidențiate și fenomene caracteristice fazei reparatorii a proceselor inflamatorii: angiogeneza și fibroplazia. IOAN PAUL50 Inflamațiile cronice durează luni și chiar ani și sunt caracterizate prin predominantă răspunsurilor reparatorii, fibroplazia și angiogeneza, eventual intricate cu celule imune sau chiar formațiuni celulare mai mult sau mai putin organizate, prin intervenția unor mecanisme imune: inflamațiile granulomatoase. Subliniem și evoluția ciclica a unor procese inflamatorii, cu apariția în masă unor țesuturi fibrozate sau la periferia acestora a unor zone de inflamație acută. Vezi: ciroza
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
proliferativ sau defensiv secundar; și - stadiul de organizare și reparare a țesuturilor alterate. Crespeau F. (1992Ă luând model de studiu plaga cutanata, a stabilit: - un prim stadiu silențios sau stadiul reacțiilor vasculare; - stadiul de detersie sau de curățire; - stadiul reacțiilor celulare: neoangiogeneză, diapedeza celulelor mononucleare, mobilizarea și multiplicarea fibroblastelor; și - stadiul de cicatrizare. În același an, 1992, Méot F. și Bonnet J.M. au deosebit: - Stadiul inițial, caracterizat prin agresarea unui organ sau a unui țesut de către agenții inflamatori, în care se
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
agenții inflamatori, în care se produc leziuni vasculare și tisulare (rupturi de capilare, distrugeri de celule și fibre de colagena care, MORFOPATOLOGIA PROCESELOR INFLAMATORII 51 durează de la câteva minute la câteva ore. Elementul esențial al acestui stadiu este alterarea membranelor celulare și declanșarea unei perioade de biosinteza activă de mediatori, molecule biologic - active, care induc și întrețin reacția inflamatorie. - Stadiul vascular este caracterizat prin fenomene active ale microcirculației, care permit modularea fluxului sanguin în zona afectată. Într-o primă fază, la
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
de continuitate a pereților permite exsudația plasmei, emigrarea extravasculară a leucocitelor și difuzarea în țesuturi a unor substanțe plasmatice că: factori ai coagulării, componenți ai complementului, anticorpi, interleukine, interferoni, etc. Rezultă tumefacția (edemulă și exsudatul inflamator bogat în fibrina. - Stadiul celular corespunde invaziei în focarul inflamator a diferitelor celule emigrate din microcirculația locală. Se prelungește până la stadiul proceselor de reparație. Fiziologic se produce încetinirea curentului sanguin, creșterea vâscozității sângelui și în cadrul acestuia marginația leucocitelor și diapedeza lor. IOAN PAUL52 - Stadiul de
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
favorabilă, exprimată prin rezoluție și cicatrizare sau defavorabilă manifestată prin supurație și cronicizare. Concepțiile lui Méot F. și Bonnet J.M. au fost însușite parțial și de către alți patologiști. Galanaud P. (1995Ă a sintetizat evoluția inflamațiilor acute în trei stadii: vascular, celular și reparator. Observăm că în toate aceste sistematizări, accentul modificărilor se pune pe sistemul vascular neglijându-se modificările alterative, miezul procesului inflamator. Cum sistematizarea lui Galanaud se apropie mai mult de stadiul actual al cunoașterii problemei, vom stărui puțin asupra
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
a transportului intravezicular (transcitozăă. Rezultă un edem al țesutului conjunctiv local, punctul de plecare al reacției inflamatorii. Creșterii permeabilității capilare i se adaugă sporirea aderentei leucocitare la endoteliul capilar prin intermediul unor cupluri de molecule de adeziune: leucocite-celule endoteliale. 2. Stadiul celular, în cronologia lui Galanaud și colab. (1995Ă, se caracterizează prin emigrarea leucocitelor din compartimentul vascular în platforma inflamatorie: granulocitele neutrofile în primele 6-8 ore, macrofagele după 8-12 ore și în final limfocitele după 24 ore. 3. Stadiul reparator necesită oprirea
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
Wathier H., Lebranchu Y., 1997Ă. Fig. 2.3. Moleculele de aderenta endoteliala din superfamilia imunoglobulinelor (CAMA. Săgeată indică situl de legare și numele integrinei leucocitare (După Watier H. și Lebranchu Y.Ă Cadherinele Cadherinele sunt glicoproteine transmembranare responsabile de recunoașterea celulară selectivă și adeziunea din timpul morfogenezei embrionului, pentru menținerea arhitecturii tisulare normale în timpul vieții organismelor adulte (Takeichi, 1991, citat de Patel și Gumbier, 1995Ă. Ele mediază adeziunea celulă-celulă, fundamentală în controlul MORFOPATOLOGIA PROCESELOR INFLAMATORII 57 dezvoltării și menținerii țesuturilor atât
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
C5 care va genera peptidele C5a și C5b. Ultima se poate lega de C6 și C7 și formează complexul multimolecular C5b67 și în continuare C5b678, o structură tubulara multipolimerizată, numită complexul de atac membranar MAC ce se inseră în membranele celulare. El poate fi văzut la microscopul electronic că o zonă electronodensă înconjurată de polimeri C9 (Tizzard I., 2004Ă. Poate fi considerat ca punct de plecare al inflamațiilor alterative (Fig. 2.5Ă. Fig. 2.5. Căile de activare a complementului (După
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
poziție. Exsudatul etichetat de obicei ca fiind hemoragic este un exsudat mixt invadat cu hematii/ eritrocite. Tabel 2.4 Diferențierea transsudatului de exsudat Prelucrare după Runnels (1964Ă și Coles (1967Ă Caractere Transsudat Exsudat Consistentă subțire și apos; lipsit sau cuelemente celulare foarte puține gros, adesea cremos; conține diverse celule Culoarea galben-pal, în raport cu speciași rasă cenușiu- albicios, roșiatic sau gălbui Densitatea 1,006— 1,0l7 ; obișnuit 1,015 peste 1,018; obișnuit 1,022-1,040 Conținut proteic sub 3% peste 3% Reacția
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]