41,505 matches
-
de NaCl maxim 1 g/zi; în caz de edeme se reduce la 0,5 g/zi - reducerea aportului de K+ - dacă alimentația per os sau pe sondă nu este posibilă, se recomandă soluții perfuzabile cu glucoză 10% (tamponată cu insulină 1 UI/ 5 g glucoză) + aminoacizi esențiali + lipide perfuzabile 4. monitorizarea evoluției pacientului presupune:urmărirea stării de hidratare prin parametri clinici (TA, edeme, greutate, diureză, pierderi extrarenale, aport hidric per os și parenteral) evaluați zilnic - evaluarea retenției azotate și ionogramei
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
retenției azotate și ionogramei inclusiv la pacientul în faza poliurică - evaluare ambulatorie periodică 5. tratamentul complicațiilor amenințătoare vital impune măsuri urgente: a. hiperkaliemia: EKG, dializă urgentă la K+ 6,5-7 mEq/l însoțit de modificări ECG, glucoză hipertonă tamponată cu insulină, furosemid 6-12 fiole b. edemul pulmonar acut: oxigenoterapie, furosemid în doze mari, i.v. în 3060 min, nitroglicerină i.v. sub controlul TA, venesecție deoarece se câștigă timpul necesar inserției unui cateter venos central și inițierii dializei, în funcție de evoluție ultrafiltrare
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
tineri, înainte de 30 de ani), de obicei normoponderali sau subponderali, cu debut brusc al simptomatologiei. Frecvent la diagnostic prezintă cetonurie sau chiar cetoacidoză și depind de insulinoterapie pentru a supraviețui. Diabet zaharat tip 2 - datorat deficitului progresiv de secreție a insulinei pe fondul insulinorezistenței. Pacienți de obicei cu vârstă peste 30 de ani (deși s-a înregistrat prevalența în creștere a diabetului de tip 2 și în copilărie și adolescență), cu exces ponderal, cu antecedente familiale de diabet, cu simptome puține
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
tip 2 și în copilărie și adolescență), cu exces ponderal, cu antecedente familiale de diabet, cu simptome puține, reduse ca intensitate. La momentul diagnosticului, complicațiile cronice specifice pot fi deja prezente. Deși nu au tendința la cetoză, nu depind de insulină exogenă pentru a supraviețui, pot fi tratați cu insulină în scopul controlului hiperglicemiei. Evoluția este progresivă, către deficit absolut de insulină și, deci, necesitatea de insulinoterapie exogenă. Alte tipuri specifice de diabet - datorat unor defecte genetice specifice sau secundar unor
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
ponderal, cu antecedente familiale de diabet, cu simptome puține, reduse ca intensitate. La momentul diagnosticului, complicațiile cronice specifice pot fi deja prezente. Deși nu au tendința la cetoză, nu depind de insulină exogenă pentru a supraviețui, pot fi tratați cu insulină în scopul controlului hiperglicemiei. Evoluția este progresivă, către deficit absolut de insulină și, deci, necesitatea de insulinoterapie exogenă. Alte tipuri specifice de diabet - datorat unor defecte genetice specifice sau secundar unor boli și sindroame - defecte genetice ale funcției celulei β
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
La momentul diagnosticului, complicațiile cronice specifice pot fi deja prezente. Deși nu au tendința la cetoză, nu depind de insulină exogenă pentru a supraviețui, pot fi tratați cu insulină în scopul controlului hiperglicemiei. Evoluția este progresivă, către deficit absolut de insulină și, deci, necesitatea de insulinoterapie exogenă. Alte tipuri specifice de diabet - datorat unor defecte genetice specifice sau secundar unor boli și sindroame - defecte genetice ale funcției celulei β (ex. sindroamele MODY)defecte genetice ale acțiunii insulinei - boli ale pancreasului exocrin
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
către deficit absolut de insulină și, deci, necesitatea de insulinoterapie exogenă. Alte tipuri specifice de diabet - datorat unor defecte genetice specifice sau secundar unor boli și sindroame - defecte genetice ale funcției celulei β (ex. sindroamele MODY)defecte genetice ale acțiunii insulinei - boli ale pancreasului exocrin (ex. pancreatitele, neoplaziile, pancreatectomiile etc.) - boli endocrinologice (ex. sindrom Cushing, hipertiroidism, feocromocitom, acromegalia etc.)indus de medicamente sau substanțe toxice (ex. glucocorticoizi, hormoni tiroidieni, diuretice tiazidice, α-interferon, vacor etc.) - boli infecțioase (ex. rubeola congenitală, citomegalovirus etc.
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
acelorași complicații cronice degenerative. În reglarea metabolică, în condiții fiziologice sunt implicați mai mulți factori, elementele esențiale ale controlului hormonal al glicemiei fiind redate în Tabelul 14. Deși hormonii de contrareglare (care cresc glicemia, hiperglicemianți) intervin major în reglarea metabolică, insulina este principalul factor de care depinde atât utilizarea, cât și producția endogenă de glucoză. Insulina Efect net: ↓ glicemiei Hormoni de contrareglare* Efect net: ↑ glicemiei 1. scăderea glicemiei prin: - ↑ intrării glucozei în celule - ↑ glicogenezei 2. ↓ eliberării glucozei din depozite - ↓ glicogenolizei↓ gluconeogenezei
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
elementele esențiale ale controlului hormonal al glicemiei fiind redate în Tabelul 14. Deși hormonii de contrareglare (care cresc glicemia, hiperglicemianți) intervin major în reglarea metabolică, insulina este principalul factor de care depinde atât utilizarea, cât și producția endogenă de glucoză. Insulina Efect net: ↓ glicemiei Hormoni de contrareglare* Efect net: ↑ glicemiei 1. scăderea glicemiei prin: - ↑ intrării glucozei în celule - ↑ glicogenezei 2. ↓ eliberării glucozei din depozite - ↓ glicogenolizei↓ gluconeogenezei - ↓ lipolizei și cetogenezei - ↓ catabolismului proteic 1. creșterea glicemiei prin: - ↓ intrării glucozei în celule↓ glicogenezei 2
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
glicemiei prin: - ↑ intrării glucozei în celule - ↑ glicogenezei 2. ↓ eliberării glucozei din depozite - ↓ glicogenolizei↓ gluconeogenezei - ↓ lipolizei și cetogenezei - ↓ catabolismului proteic 1. creșterea glicemiei prin: - ↓ intrării glucozei în celule↓ glicogenezei 2. ↑ eliberării glucozei din depozite - ↑ glicogenolizei - ↑ gluconeogenezei↑ lipolizei și cetogenezei - ↑ catabolismului proteic Insulina, „hormonul antidiabetic”, a fost descoperită de către Paulescu în 1921 și introdusă în terapeutică un an mai târziu de către un grup de canadieni. Este un hormon secretat la nivelul celulelor beta pancreatice, în aceeași cantitate cu peptidul C (deci dozarea peptidului
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
1921 și introdusă în terapeutică un an mai târziu de către un grup de canadieni. Este un hormon secretat la nivelul celulelor beta pancreatice, în aceeași cantitate cu peptidul C (deci dozarea peptidului C oferă informații cu privire la capacitatea insulinosecretorie a pancreasului). Insulina este secretată atât pe nemâncate, asigurând insulinemia bazală, cât și postprandial, după mese, când are loc o secreție bifazică (faza precoce în primele 10 minute iar ulterior faza tardivă 1-2 ore). Principalul stimul fiziologic al secreției de insulină este glucoza
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
a pancreasului). Insulina este secretată atât pe nemâncate, asigurând insulinemia bazală, cât și postprandial, după mese, când are loc o secreție bifazică (faza precoce în primele 10 minute iar ulterior faza tardivă 1-2 ore). Principalul stimul fiziologic al secreției de insulină este glucoza care, după intrarea în celula beta, va activa „senzorul glicemic”, o enzimă implicată în sinteza și secreția de insulină. Modificările care apar în diabet sunt inițial reprezentate de dispariția variațiilor pulsatorii ale insulinei, dispariția celor două faze insulinosecretorii
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
bifazică (faza precoce în primele 10 minute iar ulterior faza tardivă 1-2 ore). Principalul stimul fiziologic al secreției de insulină este glucoza care, după intrarea în celula beta, va activa „senzorul glicemic”, o enzimă implicată în sinteza și secreția de insulină. Modificările care apar în diabet sunt inițial reprezentate de dispariția variațiilor pulsatorii ale insulinei, dispariția celor două faze insulinosecretorii, iar ulterior, deficit sever de insulinosecreție cu necesitatea insulinoterapiei exogene. Diabetul de tip 1 rezultă dintr-o distrucție a celulelor beta
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
stimul fiziologic al secreției de insulină este glucoza care, după intrarea în celula beta, va activa „senzorul glicemic”, o enzimă implicată în sinteza și secreția de insulină. Modificările care apar în diabet sunt inițial reprezentate de dispariția variațiilor pulsatorii ale insulinei, dispariția celor două faze insulinosecretorii, iar ulterior, deficit sever de insulinosecreție cu necesitatea insulinoterapiei exogene. Diabetul de tip 1 rezultă dintr-o distrucție a celulelor beta pancreatice, autoimună sau idiopatică. Cel mai frecvent este vorba de o distrucție autoimună (90
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
apariția bolii. Diabetul zaharat de tip 2 este o dezordine metabolică rezultată din asocierea unui teren genetic predispus cu anumiți factori de mediu, afecțiune caracterizată prin insulinorezistență și scăderea progresivă a funcției β celulare pancreatice. Insulinorezistența (sau scăderea sensibilității la insulină) este o stare patologică în care niveluri ale insulinemiei eficiente la subiecții normali nu produc efectele biologice obișnuite. Organele „țintă” sunt reprezentate de ficat, mușchi și țesut adipos. În condiții de insulinorezistență, deci de „lipsă a efectelor insulinei” la nivelul
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
sensibilității la insulină) este o stare patologică în care niveluri ale insulinemiei eficiente la subiecții normali nu produc efectele biologice obișnuite. Organele „țintă” sunt reprezentate de ficat, mușchi și țesut adipos. În condiții de insulinorezistență, deci de „lipsă a efectelor insulinei” la nivelul organelor țintă, într-o primă fază organismul va reacționa prin creșterea secreției de insulină ducând la hiperinsulinism relativ. Dacă nu se corectează rezistența la insulină, în timp vom asista la „epuizarea” capitalului secretor pancreatic cu deficiență betacelulară (reducerea
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
nu produc efectele biologice obișnuite. Organele „țintă” sunt reprezentate de ficat, mușchi și țesut adipos. În condiții de insulinorezistență, deci de „lipsă a efectelor insulinei” la nivelul organelor țintă, într-o primă fază organismul va reacționa prin creșterea secreției de insulină ducând la hiperinsulinism relativ. Dacă nu se corectează rezistența la insulină, în timp vom asista la „epuizarea” capitalului secretor pancreatic cu deficiență betacelulară (reducerea masei beta celulare dar și diminuarea răspunsului insulinosecretor). În lipsa măsurilor terapeutice, evoluția unei persoane cu diabet
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
mușchi și țesut adipos. În condiții de insulinorezistență, deci de „lipsă a efectelor insulinei” la nivelul organelor țintă, într-o primă fază organismul va reacționa prin creșterea secreției de insulină ducând la hiperinsulinism relativ. Dacă nu se corectează rezistența la insulină, în timp vom asista la „epuizarea” capitalului secretor pancreatic cu deficiență betacelulară (reducerea masei beta celulare dar și diminuarea răspunsului insulinosecretor). În lipsa măsurilor terapeutice, evoluția unei persoane cu diabet de tip 2 este inexorabilă de la insulinorezistență cu hiperinsulinism la insulinodeficiență
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
autocontrolului glicemic la domiciliu. Totuși, regula de individualizare a efectuării glicemiilor se păstrează și în acest domeniu. Ghidul actual recomandă următoarele: - autocontrolul trebuie efectuat de cel puțin 3 ori/zi de către pacienții cu schema cu multiinjecții zilnice sau pompă de insulină - pentru pacienții cu scheme convenționale de insulinoterapie (mai puține injecții zilnice), cu medicație antidiabetică noninsulinică sau doar cu optimizarea stilului de viață, autocontrolul poate fi util în ajustarea schemei terapeutice - atunci când glicemia pe nemâncate este în limitele dorite dar valoarea
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
monitorizare glicemică continuă pot aduce informații suplimentare vitale cu privire la profilul glicemic, atât pe parcursul zilei cât mai ales pe parcursul nopții. Sunt utilizate cu precădere în ajustarea schemelor terapeutice la copii, adolescenți și adulți tineri, la pacienții ce beneficiază de pompă de insulină, la cei cu episoade hipoglicemice frecvente și/sau hipoglicemii neconștientizate. Practic, la pacientul cu DZ de tip 2 dozarea glicemiei este mai rară, de exemplu un profil pe săptămână și, eventual, o glicemie zilnic. Momentele din zi recomandate pentru automonitorizare
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
informațiilor suplimentare cu privire la valorile glicemice în diferite momente ale zilei (mai ales nocturn, pe parcursul somnului), impactul alimentației și al activității fizice asupra glicemiilor, permițând astfel ajustarea schemei terapeutice. Modalitățile terapeutice disponibile sunt următoarele: y educație terapeutică - stil de viață y insulină y medicația antidiabetică noninsulinică y chirurgie metabolică Educația terapeutică. Optimizarea stilului de viață După diagnosticarea diabetului zaharat, pacientul va fi motivat de a-și câștiga autonomia. Astfel, va parcurge mai multe ședințe de educație terapeutică în cadrul cărora se vor discuta
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
250 mg/dl și a hipoglicemiilor, în prezența contraindicațiilor cardiovasculare (mai ales a cardiopatiei ischemice silențioase), a complicațiilor cronice în stadii avansate (neuropatiei și/sau arteriopatiei, nefropatiei sau retinopatiei cu risc de hemoragie). Insulinoterapia Se disting mai multe tipuri de insulină, principalele preparate comerciale fiind clasificate în funcție de: - origine:animale (porcine) - umane (biosintetice)analogi de insuline umane - profil farmacocinetic și farmacodinamic de acțiune: - insuline cu acțiune rapidă - insuline cu durată scurtă de acțiune - insuline cu durată intermediară de acțiune - insuline cu durată
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
ischemice silențioase), a complicațiilor cronice în stadii avansate (neuropatiei și/sau arteriopatiei, nefropatiei sau retinopatiei cu risc de hemoragie). Insulinoterapia Se disting mai multe tipuri de insulină, principalele preparate comerciale fiind clasificate în funcție de: - origine:animale (porcine) - umane (biosintetice)analogi de insuline umane - profil farmacocinetic și farmacodinamic de acțiune: - insuline cu acțiune rapidă - insuline cu durată scurtă de acțiune - insuline cu durată intermediară de acțiune - insuline cu durată lungă de acțiuneinsuline bifazice (amestecuri de insuline cu durată scurtă și intermediară de acțiune
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
neuropatiei și/sau arteriopatiei, nefropatiei sau retinopatiei cu risc de hemoragie). Insulinoterapia Se disting mai multe tipuri de insulină, principalele preparate comerciale fiind clasificate în funcție de: - origine:animale (porcine) - umane (biosintetice)analogi de insuline umane - profil farmacocinetic și farmacodinamic de acțiune: - insuline cu acțiune rapidă - insuline cu durată scurtă de acțiune - insuline cu durată intermediară de acțiune - insuline cu durată lungă de acțiuneinsuline bifazice (amestecuri de insuline cu durată scurtă și intermediară de acțiune) - profil fiziologic de acțiune: - insuline prandiale - insuline bazale
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
nefropatiei sau retinopatiei cu risc de hemoragie). Insulinoterapia Se disting mai multe tipuri de insulină, principalele preparate comerciale fiind clasificate în funcție de: - origine:animale (porcine) - umane (biosintetice)analogi de insuline umane - profil farmacocinetic și farmacodinamic de acțiune: - insuline cu acțiune rapidă - insuline cu durată scurtă de acțiune - insuline cu durată intermediară de acțiune - insuline cu durată lungă de acțiuneinsuline bifazice (amestecuri de insuline cu durată scurtă și intermediară de acțiune) - profil fiziologic de acțiune: - insuline prandiale - insuline bazale. Din punct de vedere
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]