4,935 matches
-
dar și la nivelul sistemului nervos central, acționând ca puternic stimulator al sațietății. S-a observat o intensificare de către leptină și insulină a răspunsului anorectic indus de administrarea periferică de CCK (9). Enterostatina este un peptid produs prin clivajul procolipazei pancreatice, un cofactor al lipazei cu rol în optimizarea digestiei lipidelor. Hormonul reduce selectiv apetitul pentru lipide (27). B. Monoaminele Adrenalina și noradrenalina au efect dual la nivelul nucleului paraventricular, stimulează și reduc apetitul prin intermediul receptorilor α2 și respectiv α1. Efectul
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92256_a_92751]
-
ce exprimă amiloid insular uman care atestă o asociere a consumului crescut de grăsimi alimentare cu dezvoltarea disfuncției β celulare, relație mediată de depunerea insulară de amiloid (7). Mecanismul lipotoxicității β celulare este expus pe larg în subcapitolul „celula β pancreatică”. b. Alți produșii de secreție adipocitari Leptina. Concentrația leptinei crește proporțional cu gradul obezității atât la oameni cât și la animale. Hormonul scade eliberarea bazală și stimulată a insulinei prin mecanisme biochimice diferite, printre care un rol central îl ocupă
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92256_a_92751]
-
la oameni cât și la animale. Hormonul scade eliberarea bazală și stimulată a insulinei prin mecanisme biochimice diferite, printre care un rol central îl ocupă inhibarea complexului fosfolipază C / PKC (vezi adipocitul). TNFα, IL-1, IL-6. Implicarea citokinelor în disfuncția insulinosecretorie pancreatică este mediată de producția crescută de oxid nitric, cu efect supresiv mitocondrial. Adiponectina constituie un valoros indicator al potențialului diabetogen al obezității. Scăderea concentrației sale plasmatice corelează strâns cu evoluția către T2DM. 7.5.4. Obezitatea și insulinorezistența Relația dintre
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92256_a_92751]
-
trecute cu vederea și necomentate). Greutatea rezultatelor lui negative a descurajat cercetătorii în a mai aborda problema. Din când în când, la examenele anatomopatologice ale pacienților care mureau de diabet, se semnala, printre alte modificări în organele abdominale, și modificări pancreatice (Thomas Cawley - 1789, Joseph Alexander Fles - 1864, de exemplu), fără a li se acorda mare atenție, întrucât se considera că problema fusese deja tranșată de Brunner. A urmat episodul Claude Bernard din 1847. Fără îndoială că acesta a fost un
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92230_a_92725]
-
unor intervenții dificile. Pancreatectomia i s-a părut o tehnică aproape imposibil de executat. Pentru acest motiv, în momentul în care a dorit, totuși, să verifice importanța fiziologică a pancreasului, a recurs la tehnica mai facilă de secționare a canalului pancreatic și obliterarea lui cu un material gelatinos. Scos din funcție, a urmărit efectele lipsei pancreasului. Oricum, simptomele diabetului nu au apărut, astfel incât marele Claude Bernard, această autoritate fiziologică supremă a timpului său, a inhibat orice abordare a diabetului din
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92230_a_92725]
-
să se fi abținut în a le atribui o funcție, datorită autorității publicațiilor negative ale lui Claude Bernard vis-à-vis de relația cu diabetul. Cu siguranță, însă, că cercetătorii-clinicieni care inspectau necroptic organele pacienților care mureau de diabet, înregistrau uneori modificări pancreatice, fără însă a le relaționa cu boala în cauză, întrucât marele fiziolog exclusese din discuție pancreasul ca organ cauzator al diabetului. Ajungem astfel la observațiile cu totul de excepție ale lui Lancereaux. Cine citește lucrarea lui publicată în 1877 și
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92230_a_92725]
-
fiziolog exclusese din discuție pancreasul ca organ cauzator al diabetului. Ajungem astfel la observațiile cu totul de excepție ale lui Lancereaux. Cine citește lucrarea lui publicată în 1877 și apoi celelalte, din 1880, 1883 și 1888, toate centrate pe originea pancreatică a diabetului, nu se poate abține în a-și exprima această nedumerire: de ce documentata lui demonstrație nu a fost luată în seamă? Convingerea mea de azi este simplă: ipoteza relativ tânărului Lancereaux, care se plasa în opoziție totală cu cea
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92230_a_92725]
-
Mering și Minkowski, efectuat în 1889 în cu totul alt scop, să convingă comunitatea științifică despre totala dreptate a marelui clinician care a fost Etienne Lancereaux. Pentru a împinge lucrurile la absurd, se mai repetă încă aberanta informație că „diabetul pancreatic” a fost descoperit de von Mering și Minkowski, când de fapt ei nu au făcut altceva decât să confirme originea pancreatică a diabetului descrisă de Lancereaux înaintea lor. Claude Bernard a fost o personalitate prea mare pentru a nu semnala
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92230_a_92725]
-
care a fost Etienne Lancereaux. Pentru a împinge lucrurile la absurd, se mai repetă încă aberanta informație că „diabetul pancreatic” a fost descoperit de von Mering și Minkowski, când de fapt ei nu au făcut altceva decât să confirme originea pancreatică a diabetului descrisă de Lancereaux înaintea lor. Claude Bernard a fost o personalitate prea mare pentru a nu semnala unele „efecte adverse” ale altui experiment, care a devenit mai celebru decât valoarea mai modestă a observației în discuție. Este vorba
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92230_a_92725]
-
în 1892-1896 demonstrase că pancreasul, denervat dar lăsat pe loc, nu produce diabet. Acesta apărea însă când pancreasul era extirpat. Un alt fan ridicol al teoriei nervoase a fost Eduard Pflüger (1829-1910), care s-a opus până la moarte teoriei „diabetului pancreatic”, în ciuda numeroaselor dovezi furnizate de Laguesse și Hédon. Aversiunea față de această teorie nu a fost potolită (aș zice, chiar dimpotrivă) de experimentul lui von Mering și Minkowski, care demonstraseră apariția diabetului prin înlăturarea chirurgicală a pancreasului. El a susținut cu
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92230_a_92725]
-
Pflüger și Lancereaux s-au născut în același an și au murit în același an. Tot ca o ironie a sorții poate fi considerat și faptul că Paulescu, marele susținător al lui Lancereaux, a demonstrat efectele hipogliceminate ale hormonului antidiabetic pancreatic folosind tehnica de determinare a glucozei concepută de Pflüger.) La polul opus al acestei atitudini se plasează Claude Bernard însuși, care în 1877, când Lancereaux i-a prezentat teoria sa privind „diabetul pancreatic”, a acceptat să verifice în laboratoarele lui
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92230_a_92725]
-
a demonstrat efectele hipogliceminate ale hormonului antidiabetic pancreatic folosind tehnica de determinare a glucozei concepută de Pflüger.) La polul opus al acestei atitudini se plasează Claude Bernard însuși, care în 1877, când Lancereaux i-a prezentat teoria sa privind „diabetul pancreatic”, a acceptat să verifice în laboratoarele lui această ipoteză, chiar dacă aceasta era contrară rezultatelor lui din 1847. Faptul că a murit înainte ca această verificare să aibă loc nu-i scade cu nimic din valoarea iluminatoare a unui gânditor care
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92230_a_92725]
-
Părinții disperați așteaptă salvarea copilului lor. Între aceste speranțe și posibilitatea soluționării acestor cazuri se lărgește o prăpastie financiară, birocratică, organizatorică sau medicală. Unii medici, în dorința de a ieși în față, anunță o „premieră” românească în transplantul de insule pancreatice. Aceasta ar conduce la împlinirea visului multor pacienți diabetici, acela de a nu mai depinde de injecțiile zilnice de insulină. Se cere chiar ca doritorii să completeze un formular și să-l trimită la o anumită adresă. Speranțele multora sunt
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92230_a_92725]
-
au numai în primele 6-10 ore o evoluție sterilă după care are loc contaminarea peritoneală transparietală, limfatică ori prin perforație. Apar prin rupturi ori efracții ale viscerelor supramezocolice: stomac (sucul gastric acționează prin acidul clorhidric, mucină, enzimele digestive), duoden (suc pancreatic, bilă). Cauzele pot fi variate, cel mai frecvent sunt ulcerul gastric, duodenal, pancreatita acută, traumatismele pancreatice, colecistita gangrenoasă perforată, neoplasmul de vezică biliară, colecistită cu zone microperforative ischemice, necroză calculoasă a coledocului. De asemenea, un alt agent chimic iritant este
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
limfatică ori prin perforație. Apar prin rupturi ori efracții ale viscerelor supramezocolice: stomac (sucul gastric acționează prin acidul clorhidric, mucină, enzimele digestive), duoden (suc pancreatic, bilă). Cauzele pot fi variate, cel mai frecvent sunt ulcerul gastric, duodenal, pancreatita acută, traumatismele pancreatice, colecistita gangrenoasă perforată, neoplasmul de vezică biliară, colecistită cu zone microperforative ischemice, necroză calculoasă a coledocului. De asemenea, un alt agent chimic iritant este urina ce poate ajunge în peritoneu prin traumatisme de tract urinar, ori prin ruptura spontană a
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
infecțios este prezent în momentul intervenției. Cele mai frecvente intervenții implicate în apariția IIA sunt pentru afecțiuni benigne ale tubului digestiv (ulcer gastric sau duodenal, polipi, boala Crohn, megacolon, sigmoidite, rectocolite ulcero-hemoragice), dar și în caz de afecțiuni hepatobiliare, genitale, pancreatice, splenice, urinare. În cazul afecțiunilor benigne abdominale, frecvența apariției IIA este legată de prezența la intervenție a infecției. În cazul în care se intervine pe organe septice (intestin, colon, rect) sau prin deschiderea accidentală intraperitoneală a unor colecții septice (piosalpinx
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
au fost prin rupturi de căi biliare, uterine, splenice și abcese amibiene hepatice. Peritonitele aseptice apar când un material iritant intră în cavitatea peritoneală prin perforația sau ruptura post-traumatică a unui organ abdominal. Substanțele iritante sunt variate: suc gastric, suc pancreatic, bilă, urină, sânge, meconiu. Inițial aceste substanțe determină o peritonită aseptică, urmată între 6-12 ore de contaminare bacteriană secundară (206, 275). Sucul gastric este un iritant important al peritoneului prin conținutul în acid clorhidric și în enzime. Dacă în primele
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
un iritant important al peritoneului prin conținutul în acid clorhidric și în enzime. Dacă în primele 6 ore de la pătrunderea în peritoneu determină moartea germenilor aero/anaerobi prin hiperaciditate, după acest interval de timp, contaminarea este din ce în ce mai mare (274). Sucul pancreatic, iritant important al peritoneului, poate pătrunde în cavitatea liberă în cursul pancreatitei alcoolice sau al unui traumatism. Uneori și un pseudochist pancreatic se poate rupe, rezultând o ascită pancreatică. Complicația bacteriană a lichidului de ascită este rapidă. Bila pătrunde în
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
determină moartea germenilor aero/anaerobi prin hiperaciditate, după acest interval de timp, contaminarea este din ce în ce mai mare (274). Sucul pancreatic, iritant important al peritoneului, poate pătrunde în cavitatea liberă în cursul pancreatitei alcoolice sau al unui traumatism. Uneori și un pseudochist pancreatic se poate rupe, rezultând o ascită pancreatică. Complicația bacteriană a lichidului de ascită este rapidă. Bila pătrunde în peritoneu printr-o soluție de continuitate a căilor biliare, după intervenții chirurgicale efectuate pe acest sistem sau în urma manevrelor exploratorii. Bila este
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
după acest interval de timp, contaminarea este din ce în ce mai mare (274). Sucul pancreatic, iritant important al peritoneului, poate pătrunde în cavitatea liberă în cursul pancreatitei alcoolice sau al unui traumatism. Uneori și un pseudochist pancreatic se poate rupe, rezultând o ascită pancreatică. Complicația bacteriană a lichidului de ascită este rapidă. Bila pătrunde în peritoneu printr-o soluție de continuitate a căilor biliare, după intervenții chirurgicale efectuate pe acest sistem sau în urma manevrelor exploratorii. Bila este tolerată de peritoneu atât timp cât este sterilă. Problemele
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
iritație peritoneală (faza de debut) care se extinde pe o perioadă de 6 ore. Este considerată reversibilă. În peritonitele chimice, ca urmare a iritării interoceptorilor peritoneali prin revărsatul digestiv intraperitoneal, printr-o perforație de organ iritant (conținut gastrointestinal, bilă, enzime pancreatice, conținut colic) apare un exsudat abundent bogat în anticorpi și fibrină, ce tind să limiteze procesul inflamator. Excitarea brutală a interoceptorilor peritoneali explică devierea și apariția inflamației, concomitent cu contractura musculară și paralizia musculaturii digestive. Marele epiploon, adevărat „jandarm” al
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
care au răspuns favorabil la terapia orală cu Itraconazol (226). Candida Ultimii ani au marcat o creștere a incidenței implicării Candida în IIA; atunci prognosticul devine rezervat (17). După constatările lui Senn (2009), 30-40% dintre pacienții cu perforații gastro-intestinale, infecții pancreatice sau leziuni anastomotice dezvoltă importante candidoze intraabdominale (235). Factorii de risc pentru aceste infecții sunt:folosirea antibioticelor cu spectru lărgit;utilizarea cateterului venos central;nutriția parenterală; - aplicarea imunosupresivelor (corticoterapie, chimioterapie imunomodulatoare); - spitalizare în secția de terapie intensivă a bolnavilor cu
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
sigur de izbândă. Dacă în timp de pace puterea vecinului tău crește prea tare, cine te împiedică să-l ajungi din urmă?” 2. Descoperirea insulinei Între 1912 și 1921, Paulescu desfășoară un amplu program de cercetare sistematică privind secreția endocrină pancreatică, abordând secvențial: relația dintre secreția endocrină pancreatică și funcția glicogenică hepatică, urmărirea efectelor pancreatectomiei asupra metabolismelor glucidic, lipidic și proteic, influența hormonului antidiabetic pancreatic (pe care îl numește în 1920 „Pancreină”) asupra glicemiei și glucozuriei (metabolismul glucidic), a cetonemiei și
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92260_a_92755]
-
pace puterea vecinului tău crește prea tare, cine te împiedică să-l ajungi din urmă?” 2. Descoperirea insulinei Între 1912 și 1921, Paulescu desfășoară un amplu program de cercetare sistematică privind secreția endocrină pancreatică, abordând secvențial: relația dintre secreția endocrină pancreatică și funcția glicogenică hepatică, urmărirea efectelor pancreatectomiei asupra metabolismelor glucidic, lipidic și proteic, influența hormonului antidiabetic pancreatic (pe care îl numește în 1920 „Pancreină”) asupra glicemiei și glucozuriei (metabolismul glucidic), a cetonemiei și cetonuriei (metabolismul lipidic) și asupra ureei sanguine
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92260_a_92755]
-
insulinei Între 1912 și 1921, Paulescu desfășoară un amplu program de cercetare sistematică privind secreția endocrină pancreatică, abordând secvențial: relația dintre secreția endocrină pancreatică și funcția glicogenică hepatică, urmărirea efectelor pancreatectomiei asupra metabolismelor glucidic, lipidic și proteic, influența hormonului antidiabetic pancreatic (pe care îl numește în 1920 „Pancreină”) asupra glicemiei și glucozuriei (metabolismul glucidic), a cetonemiei și cetonuriei (metabolismul lipidic) și asupra ureei sanguine și urinare (metabolismul proteic); urmează apoi experimentele ce vizează demonstrarea efectelor de corecție a celor trei tulburări
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92260_a_92755]