3,733 matches
-
Patogenia autonomizării nu este pe deplin lămurită. Pe lângă carența iodată și hiperstimulare TSH (caracteristică zonelor endemice), intervin probabil și alți factori stimulatori autocrini, paracrini, mutații ale genei receptorului TSH. Hipertiroidismul poate fi precipitat prin administrare de iod (KI, medicamente conținând iod Cordarone etc.). Clinic, este vorba tot de o tireotoxicoză pură, ca și în cazul adenomului toxic, dar gușa este multinodulară, de obicei cu noduli mari, cu fenomene de compresiune, calcificări. 4. Alte tireotoxicoze: Adenomul hipofizar tireotrop asociază un tablou tireotoxic
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
notat mai frecvent la femei cu un teren nevrotic sau la obezi tratați cu produse de slăbire conținând alături de diuretice, laxative și hormoni tiroidieni. Apropiată acestui tip este tireotoxicoza hamburgher datorată consumului de carne de vită conținând tiroidă. Excesul de iod (administrat fie ca măsură profilactică pentru prevenirea gușii endemice, fie conținut în diverse medicamente cum ar fi Cordarona) poate induce tireotoxicoză fie datorită faptului că bolnavul prezintă deja o dereglare imunitară cu prezența TSI (imunoglobuline tireostimulante) (adevăratul Iod-Basedow), fie că
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
Tiroidite) permit diagnosticul tireotoxicozelor prin distrucție tiroidiană și eliberare de hormoni. Lipsa captării tiroidiene de radioiod în prezența unui tablou umoral de tireotoxicoză și a noțiunii aportului de hormoni tiroidieni permite diagnosticul de tireotoxicoză factice. Tireotoxicozele prin aport exogen de iod sunt caracterizate prin valori mari ale PBI. În tireotoxicozele prin secreție endogenă, extratiroidiană de hormoni tiroidieni, tiroida este acaptoare, izotopii radioactivi fiind captați la nivelul teratomului pelvin (gușă ovariană) sau a metastazelor cancerului tiroidian diferențiat. Complicații musculare miopatia tireotoxică sindrom
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
tireotoxică (furtuna tiroidiană) este complicația cea mai severă și de temut. Poate apărea în cursul evoluției unei tireotoxicoze, uneori are un caracter primitiv fiind modalitatea de debut, uneori este consecința unui act terapeutic stresant la un bolnav incorect pregătit (chirurgie, iod radioactiv) sau a unui stres la un bolnav tireotoxic netratat sau insuficient tratat. Starea generală este alterată, cu slăbire masivă, deshidratare, polipnee, vărsături, diaree, febră, tahiaritmie, hipotensiune, insuficiență cardiacă, tulburări psihice (confuzie mintală, torpoare sau agitație, delir sau stare maniacală
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
dozei de administrat ce țin cont de volumul tiroidei și radioiodocaptare. Doza administrată în cursul bolii Basedow este de 3-6 mCi. Se preferă fracționarea dozelor. Complicația majoră a acestui tratament este hipotiroidia, ce poate afecta peste 80% dintre bolnavii tratați. Iodul stabil sub formă de soluție Lugol se folosește (uneori) pentru pregătirea preoperatorie. Doza preferată de noi este de 3 × 20 picături pe zi, 2-3 săptămâni. Antitiroidienele de sinteză (ATS) inhibă sinteza tiroglobulinei, organificarea iodului, cuplarea iodotirozinelor, blochează conversia periferică a
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
afecta peste 80% dintre bolnavii tratați. Iodul stabil sub formă de soluție Lugol se folosește (uneori) pentru pregătirea preoperatorie. Doza preferată de noi este de 3 × 20 picături pe zi, 2-3 săptămâni. Antitiroidienele de sinteză (ATS) inhibă sinteza tiroglobulinei, organificarea iodului, cuplarea iodotirozinelor, blochează conversia periferică a T4 în T3. Durata tratamentului variază între 6 luni și 15 ani. De obicei, aceasta este de 1-2 ani. Tratamentul se începe cu doze de 6-12 tablete pe zi și se scade progresiv. Există
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
tipul de tireotoxicoză realizată, tratamentul este specific: cel al tireotoxicozelor autoimune cu TSI crescute (Graves-Basedow) sau cel al tireotoxicozelor prin secreție autonomă. în unele cazuri este benefic tratamentul cu b blocante în așteptarea decontaminării iodate, mai ales după medicamente cu iod (Amiodaron). Uneori corticoterapia (Prednison 1,5 mg/kgc/zi o lună) este utilă. S-au mai propus administrarea Colestiraminei sau Percloratului. Hamburgher tireotoxicoza este o entitate de domeniul istoric. Evitarea consumului de preparate culinare din tiroidă bovină îndepărtează pericolul de
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
obișnuită de diagnostic. Rar, mai ales la copil și ameliorându-se spontan cu timpul, se notează semne de hipometabolism cu insuficientă dezvoltare staturo-ponderală, nistagmus, hipoacuzie. Cauze hipotiroidia primară de la naștere: agenezia tiroidiană ectopia tiroidiană tulburări de hormonosinteză carență severă de iod administrarea de 131I femeii gravide blocaj prin ATS administrate femeii gravide. câștigată postnatal: tiroidita autoimună varianta atrofică tiroidectomia chirurgicală distrugerea tiroidei prin 131I blocarea medicamentoasă (ATS, perclorat, litiu, excesul de iod, amino-glutetimida, etionamida, sulfamide, nitroprusiatul de sodiu). Frecvență hipotiroidia neonatală
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
tiroidiană ectopia tiroidiană tulburări de hormonosinteză carență severă de iod administrarea de 131I femeii gravide blocaj prin ATS administrate femeii gravide. câștigată postnatal: tiroidita autoimună varianta atrofică tiroidectomia chirurgicală distrugerea tiroidei prin 131I blocarea medicamentoasă (ATS, perclorat, litiu, excesul de iod, amino-glutetimida, etionamida, sulfamide, nitroprusiatul de sodiu). Frecvență hipotiroidia neonatală: 1/2700-1/5000 de nou-născuți hipotiroidia clinic manifestă: 1-6% din populația generală raportul pe sexe (F/B): 1/1 în hipotiroidia centrală; 7/1 în cea primară. Hipotiroidia primară a adultului
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
caz de ectopie, hipotiroidia este de obicei moderată. Tulburările de hormonogeneză reprezintă 10-15% din cazurile de hipotiroidism congenital. Reprezintă deficite enzimatice înnăscute ale sintezei hormonilor tiroidieni. Sunt descrise mai multe asemenea tulburări. Cele mai importante sunt: defecte ale transportului de iod: situație extrem de rară, captarea iodului radioactiv nu se poate face. Recesiv autosomal. defecte de organificare a iodului. Se caracterizează prin anomalii ale peroxidazei și ale sistemului de generare a H2O2. Recesiv autosomal. Frecvența este de 1/25000 familii. Au fost
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
de obicei moderată. Tulburările de hormonogeneză reprezintă 10-15% din cazurile de hipotiroidism congenital. Reprezintă deficite enzimatice înnăscute ale sintezei hormonilor tiroidieni. Sunt descrise mai multe asemenea tulburări. Cele mai importante sunt: defecte ale transportului de iod: situație extrem de rară, captarea iodului radioactiv nu se poate face. Recesiv autosomal. defecte de organificare a iodului. Se caracterizează prin anomalii ale peroxidazei și ale sistemului de generare a H2O2. Recesiv autosomal. Frecvența este de 1/25000 familii. Au fost descrise mai multe mutații ale
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
congenital. Reprezintă deficite enzimatice înnăscute ale sintezei hormonilor tiroidieni. Sunt descrise mai multe asemenea tulburări. Cele mai importante sunt: defecte ale transportului de iod: situație extrem de rară, captarea iodului radioactiv nu se poate face. Recesiv autosomal. defecte de organificare a iodului. Se caracterizează prin anomalii ale peroxidazei și ale sistemului de generare a H2O2. Recesiv autosomal. Frecvența este de 1/25000 familii. Au fost descrise mai multe mutații ale genei peroxidazei. Este împiedicată iodarea radicalilor tirozinici ai tiroglobulinei. Una dintre manifestările
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
vorba de subiecți cu gușă și hipotiroidie severă și concentrații plasmatice ale Tg nule sau normale, dar cu structură anormală. defectul de eliberare (peptide serice iodate anormale). Se caracterizează prin hipotiroidie, gușă și valori crescute serice de iodoproteine anormale (cromatografie). Iodul legat de proteine (PBI) este crescut, dar iodul extras cu butanol (BEI) este scăzut. defectul de deiodare. MIT și DIT generate prin proteoliza Tg în timpul eliberării T3 și T4 nu pot fi deiodate. Recircularea și conservarea iodului este deficitară. Se
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
și concentrații plasmatice ale Tg nule sau normale, dar cu structură anormală. defectul de eliberare (peptide serice iodate anormale). Se caracterizează prin hipotiroidie, gușă și valori crescute serice de iodoproteine anormale (cromatografie). Iodul legat de proteine (PBI) este crescut, dar iodul extras cu butanol (BEI) este scăzut. defectul de deiodare. MIT și DIT generate prin proteoliza Tg în timpul eliberării T3 și T4 nu pot fi deiodate. Recircularea și conservarea iodului este deficitară. Se ajunge la o pierdere urinară excesivă de MIT
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
iodoproteine anormale (cromatografie). Iodul legat de proteine (PBI) este crescut, dar iodul extras cu butanol (BEI) este scăzut. defectul de deiodare. MIT și DIT generate prin proteoliza Tg în timpul eliberării T3 și T4 nu pot fi deiodate. Recircularea și conservarea iodului este deficitară. Se ajunge la o pierdere urinară excesivă de MIT și DIT, cu status hipotiroidian și gușă. Insensibilitatea la TSH este datorată unei mutații în domeniul extracelular al receptorului TSH. Pacienții nu au gușă, iar tiroida nu răspunde nici
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
obicei se asociază cu alte deficite trope. Se observă în malformații congenitale ale liniei mediane a sistemului nervos central, în sindromul de displazie septo-optică, tumori hipotalamo-hipofizare, traumatisme la naștere. S-au notat și anomalii structurale ale TSH. Deficitul sever de iod (vezi IDD) poate produce hipotiroidie congenitală. Se întâlnește în regiunile carențate sever în iod și induce cretinism endemic mixedematos cu tablou de tip hipotiroidian sau cretinism neurologic (cu surdomutitate, deficit mintal, spasticitate). Prevalența unuia sau altuia dintre cele 2 tipuri
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
mediane a sistemului nervos central, în sindromul de displazie septo-optică, tumori hipotalamo-hipofizare, traumatisme la naștere. S-au notat și anomalii structurale ale TSH. Deficitul sever de iod (vezi IDD) poate produce hipotiroidie congenitală. Se întâlnește în regiunile carențate sever în iod și induce cretinism endemic mixedematos cu tablou de tip hipotiroidian sau cretinism neurologic (cu surdomutitate, deficit mintal, spasticitate). Prevalența unuia sau altuia dintre cele 2 tipuri este determinată geografic. Forma mixedematoasă pare a predomina în zonele cu deficit concomitent de
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
zonele cu deficit concomitent de seleniu, producându-se un exces de H2O2 care determină distrucția tiroidei. Aproximativ 10% din hipotiroidismul congenital este tranzitoriu și se datorează anticorpilor blocanți antireceptor TSH materni transferați fătului, ingestiei materne de compuși cu proprietăți antitiroidiene (iodul în cantități mari, ATS etc.), prematurității (cu imaturitate hipotalamică). Tablou clinic Hipotiroida congenitală este boala endocrină pediatrică cea mai frecventă. La naștere tabloul clinic este variat, mergând de la un aspect absolut caracteristic până la aparența normală, fiind necesare săptămâni sau luni
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
limfoizi și centri germinali. Celulele foliculare epiteliale sunt frecvent mărite și conțin citoplasmă bazofilă (celule Hürtle). Etiopatogenia tiroiditei autoimune are încă multe necunoscute. Există o predispoziție genetică cu afectarea tipurilor HLA DR3 și DR5. Factorii de mediu (infecții, excesul de iod, substanțe toxice) pot juca un rol. Afectarea țesutului tiroidian implică mecanisme imune umorale și mediate celular, interesând anticorpii antitireoglobulină, antiperoxidază, antireceptor TSH (mai rar) și celulele T autoreactive activate. Specificitatea modalităților ce conduc fie spre forma cu gușă, fie spre
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
noduli tiroidieni sunt variate: tiroidite focale; zone dominante ale unei guși multinodulare; chisturi tiroidiene, paratiroidiene, de canal tireoglos, branhiale; hiperplazie compensatorie a unui lob în caz de agenezie a lobului controlateral; hiperplazie reziduală după procese distructive ale parenchimului tiroidian (tiroidite, iod radioactiv, intervenții chirurgicale etc.); tumori benigne (adenoame): foliculare: coloide, macrofoliculare fetale, embrionare cu celule Hürthle non-foliculare: teratoame lipoame hemangioame tumori maligne: primare: epiteliale: cancere diferențiate: cancer folicular; cancer papilar și mixt (foliculo-papilar); cancer medular (al celulelor C parafoliculare) cancer nediferențiat
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
agresivitate crescută a cancerelor anaplazice nediferențiate ce apar în special la vârstnici. Așa cum s-a menționat deja în clasificare, tumorile maligne tiroidiene pot avea origine foliculară, parafoliculară sau stromală. Printre factorii etiologici se menționează TSH-ul, deficitul și excesul de iod, iradierea cervicală externă, iodul radioactiv, oncogenele, tiroidita. Stimularea cronică prin TSH pare a avea un rol permisiv pentru cancerul bine diferențiat. Deficitul iodat poate duce la cancer folicular, iar excesul de iod se asociază cu cancer papilar. Iradierea cervicală externă
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
anaplazice nediferențiate ce apar în special la vârstnici. Așa cum s-a menționat deja în clasificare, tumorile maligne tiroidiene pot avea origine foliculară, parafoliculară sau stromală. Printre factorii etiologici se menționează TSH-ul, deficitul și excesul de iod, iradierea cervicală externă, iodul radioactiv, oncogenele, tiroidita. Stimularea cronică prin TSH pare a avea un rol permisiv pentru cancerul bine diferențiat. Deficitul iodat poate duce la cancer folicular, iar excesul de iod se asociază cu cancer papilar. Iradierea cervicală externă crește incidența nodulilor tiroidieni
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
se menționează TSH-ul, deficitul și excesul de iod, iradierea cervicală externă, iodul radioactiv, oncogenele, tiroidita. Stimularea cronică prin TSH pare a avea un rol permisiv pentru cancerul bine diferențiat. Deficitul iodat poate duce la cancer folicular, iar excesul de iod se asociază cu cancer papilar. Iradierea cervicală externă crește incidența nodulilor tiroidieni și a cancerului papilar. Perioada de latență este de 10-20 de ani și chiar mai mult. Iodul radioactiv (131I, 132I, 133I) este cancerigen. Ca și în cazul iradierii
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
diferențiat. Deficitul iodat poate duce la cancer folicular, iar excesul de iod se asociază cu cancer papilar. Iradierea cervicală externă crește incidența nodulilor tiroidieni și a cancerului papilar. Perioada de latență este de 10-20 de ani și chiar mai mult. Iodul radioactiv (131I, 132I, 133I) este cancerigen. Ca și în cazul iradierii externe, riscul este mai mare în cazul iradierii în copilărie. între 1986-1989, incidența relativă a cancerului tiroidian la copiii din Bielorusia era de 0,1-0,3 la 100.000
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
extinse se face și tratament cu 131I. Protocolul terapeutic presupune în acest caz: tiroidectomie, administrare ulterioară de L-T4 50-100 µg/zi timp de 3 luni, fereastră terapeutică 2 săptămâni (cu evitarea administrării oricărui preparat iodat), apoi administrarea unei doze de iod 131I de 5-10 mCi și scintigramă a întregului corp la 24 și 72 de ore. Pentru substituție se poate folosi și T3. în caz de captare în altă zonă a organismului (metastază), se administrează doze de 131I ce pot ajunge
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]