275,845 matches
-
cu simptome neurologice legate de trunchiul cerebral sau cu simptome neurologice bilaterale, efectele obișnuite includ: senzația de pierdere a echilibrului, amețeală și confuzie. Senzația de greață apare la aproximativ 90% din pacienți, iar o treime din pacienți prezintă vărsături. Mulți pacienți caută să evite lumina și zgomotul. Alte simptome includ: tulburări de vedere, nas înfundat, diaree, urinare frecventă, paliditate, sau transpirație excesivă. Se poate produce inflamarea sau sensibilitatea scalpului, precum și senzația de rigiditate a gâtului. Simptomele asociate sunt mai puțin frecvente
Migrenă () [Corola-website/Science/327618_a_328947]
-
în cazul persoanelor de vârsta a treia. Efectele migrenei pot persista câteva zile după încheierea crizei migrenoase; această fază se numește postdromul migrenei. Multe persoane raportează o senzație de durere în zona în care s-a produs criza, iar unii pacienți resimt tulburări de gândire timp de câteva zile de la faza acută. Poate apărea senzația de oboseală sau de „beție” sau dureri de cap, dificultăți cognitive, simptome gastrointestinale, proastă dispoziție și slăbiciune. Potrivit unui rezumat, „Unele persoane pot avea o senzație
Migrenă () [Corola-website/Science/327618_a_328947]
-
cum ar fi medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene (AINS) sau combinațiile de acetaminofen, acid acetilsalicilic și cofeină. Mai multe AINS s-au dovedit a fi eficiente. Ibuprofenul s-a dovedit a fi un remediu eficient în tratarea durerii la aproape jumătate din pacienți. Diclofenacul s-a dovedit a fi eficient. Aspirina poate ameliora durerea moderată până la severă provocată de migrenă, cu o eficacitate similară cu a sumatriptanului. Ketorolacul este disponibil în formulare intravenoasă. Paracetamolul (numit și acetaminofen), singur sau în combinație cu metoclopramida
Migrenă () [Corola-website/Science/327618_a_328947]
-
anumiți triptani. Majoritatea efectelor secundare sunt moderate, cum ar fi înroșirea feței; totuși, au existat cazuri rare de ischemie miocardică. Prin urmare, triptanii nu sunt recomandați pentru persoanele cu boli cardiovasculare. Deși în mod tradițional nu se recomandă triptanii pentru pacienții cu migrene bazilare, nu există nicio dovadă specifică a efectelor nocive provocate de utilizarea lor la această grupă de pacienți pentru a justifica precauția. Aceștia nu provoacă dependență, însă pot provoca cefalee atribuită folosirii excesive a medicației, dacă sunt folosiți
Migrenă () [Corola-website/Science/327618_a_328947]
-
Prin urmare, triptanii nu sunt recomandați pentru persoanele cu boli cardiovasculare. Deși în mod tradițional nu se recomandă triptanii pentru pacienții cu migrene bazilare, nu există nicio dovadă specifică a efectelor nocive provocate de utilizarea lor la această grupă de pacienți pentru a justifica precauția. Aceștia nu provoacă dependență, însă pot provoca cefalee atribuită folosirii excesive a medicației, dacă sunt folosiți mai mult de 10 zile pe lună. Ergotamina și dihidroergotamina sunt medicamente mai vechi, care încă mai sunt prescrise pentru
Migrenă () [Corola-website/Science/327618_a_328947]
-
Paralizia periodică hipokaliemică este o canalopatie caracterizată prin slăbiciune musculară sau paralizie care coincide cu scaderea nivelului de potasiu în sânge. la pacienții cu această mutație atacurile încep de obicei în adolescență și sunt provocate de exercițiu fizic obositor urmat de repaus, masă bogată în carbohidrați, masă cu conținut crescut de Sodiu, schimbarea bruscă a temperaturii, excitații, zgomote, lumini. Slăbiciunea poate fi ușoară
Paralizia periodică hipokalemică () [Corola-website/Science/328012_a_329341]
-
zgomote, lumini. Slăbiciunea poate fi ușoară limitată la anumite grupe musculare sau severă afectând musculatura întregului corp. Atacurile pot dura câteva ore pînă la câteva zile. Recuperarea este de obicei bruscă cînd are loc, datorită eliberării potasiului din mușchi. Unii pacienți pot dezvolta slăbiciuni musculare în afara atacului(Abortive attack) sau slăbiciune musculară cronică mai târziu în timpul vieții. Simptomele pot fi asociate cu hipertiroidismul. În acest caz poate fi diagnosticat cu teste funcționale tiroidiene și diagnosticul este de Paralizie periodică tirotoxică. este
Paralizia periodică hipokalemică () [Corola-website/Science/328012_a_329341]
-
teste funcționale tiroidiene și diagnosticul este de Paralizie periodică tirotoxică. este diagnosticată în 70-80% din cazuri, dacă este efectuat corect, cu ajutorul CMAP (Compound muscle amplitude potential test), sau EMG cu exercițiu, sau X-EMG. Este standardul de diagnostic medical, în afară de istoricul pacientului și hipokaliemia în timpul atacului. Diagnosticul genetic este de obicei nesigur pentru că doar câteva din cele mai frecvente mutații sunt testate, și cu teste extensive 20-37% din pacienții cu manifestări clinice nu se depistează o mutație cunoscută. EMG standard nu poate
Paralizia periodică hipokalemică () [Corola-website/Science/328012_a_329341]
-
sau EMG cu exercițiu, sau X-EMG. Este standardul de diagnostic medical, în afară de istoricul pacientului și hipokaliemia în timpul atacului. Diagnosticul genetic este de obicei nesigur pentru că doar câteva din cele mai frecvente mutații sunt testate, și cu teste extensive 20-37% din pacienții cu manifestări clinice nu se depistează o mutație cunoscută. EMG standard nu poate diagnostica pacientul decît într-un atac în curs. provocarea atacului prin exerciții și dietă poate fi diagnostică, dar prezintă și riscuri. Administrarea potasiului poate fi periculoasă în
Paralizia periodică hipokalemică () [Corola-website/Science/328012_a_329341]
-
hipokaliemia în timpul atacului. Diagnosticul genetic este de obicei nesigur pentru că doar câteva din cele mai frecvente mutații sunt testate, și cu teste extensive 20-37% din pacienții cu manifestări clinice nu se depistează o mutație cunoscută. EMG standard nu poate diagnostica pacientul decît într-un atac în curs. provocarea atacului prin exerciții și dietă poate fi diagnostică, dar prezintă și riscuri. Administrarea potasiului poate fi periculoasă în cazul unei alte forme de paralizie periodică: Paralizia periodică hiperKalemică.(simptomele sunt asemănătoare, dar tratamentul
Paralizia periodică hipokalemică () [Corola-website/Science/328012_a_329341]
-
dar prezintă și riscuri. Administrarea potasiului poate fi periculoasă în cazul unei alte forme de paralizie periodică: Paralizia periodică hiperKalemică.(simptomele sunt asemănătoare, dar tratamentul este diferit.) Testul vechi cu glucoză și insulină este periculos și nu ar trebui efectuat. Pacienții sunt frecvent diagnosticați greșit ca paralizie isterică sau de cauză psihiatrică. Tratamentul paraliziei periodice hipokalemice se axează pe prevenirea atacurilor ulterioare și ameliorarea simptomelor acute. Evitarea factorilor declanșatori, Acetazolamina ( inhibitor de anhidrază carbonică) și spirololactona ar putea să prevină atacurile
Paralizia periodică hipokalemică () [Corola-website/Science/328012_a_329341]
-
și spirololactona ar putea să prevină atacurile. Managementul atacurilor de paralizie se face prin ingestie de săruri de potasiu(există dezbateri despre care este mai eficientă, de obicei se recomandă clorura sau bicarbonat). Administrarea intravenoasă nu este justificată decît dacă pacientul nu poate înghiți. Doza zilnică ar putea fi mai mare decât cea necesară în hipokaliemii simple. Prognosticul este variabil. Hiperreactivitatea, dieta necorespunzătoare, unele alele ale genei pot determina slăbiciune muscculară cronică (Abortive attack), care răspunde la creșterea dozei de potasiu
Paralizia periodică hipokalemică () [Corola-website/Science/328012_a_329341]
-
Altă complicație este slăbiciunea musculară permanentă ireversibilă(chiar și cu steroizi anabolizanți) acest tip de distrucție musculară este decelabil pe biopsie musculară. Atacurile pot scadea potasiul la nivele care pot cauza probleme amenințătoare de viață respiratorii, tulburări de ritm cardiac. Pacienții raportează de obicei dureri musculare și probleme cognitive în timpul atacului. Migrenele apar la 50% din pacienți și se pot asocia cu simptome neobișnuite ca sensibilitatea la lumină, la sunet, pierderea vorbirii. datorită varietății de mutații tratamentul pacienților poate fi diferit
Paralizia periodică hipokalemică () [Corola-website/Science/328012_a_329341]
-
musculară este decelabil pe biopsie musculară. Atacurile pot scadea potasiul la nivele care pot cauza probleme amenințătoare de viață respiratorii, tulburări de ritm cardiac. Pacienții raportează de obicei dureri musculare și probleme cognitive în timpul atacului. Migrenele apar la 50% din pacienți și se pot asocia cu simptome neobișnuite ca sensibilitatea la lumină, la sunet, pierderea vorbirii. datorită varietății de mutații tratamentul pacienților poate fi diferit: la majoritatea simptomele se ameliorează cu acetazolamină, dar nu la toți. Unii pacienți beneficiază de administrarea
Paralizia periodică hipokalemică () [Corola-website/Science/328012_a_329341]
-
de ritm cardiac. Pacienții raportează de obicei dureri musculare și probleme cognitive în timpul atacului. Migrenele apar la 50% din pacienți și se pot asocia cu simptome neobișnuite ca sensibilitatea la lumină, la sunet, pierderea vorbirii. datorită varietății de mutații tratamentul pacienților poate fi diferit: la majoritatea simptomele se ameliorează cu acetazolamină, dar nu la toți. Unii pacienți beneficiază de administrarea magneziului sau uleiului de pește, în timp ce la alții simptomele se agravează. Orice tratament sau medicament nou trebuie administrat cu precauție. Condiția
Paralizia periodică hipokalemică () [Corola-website/Science/328012_a_329341]
-
la 50% din pacienți și se pot asocia cu simptome neobișnuite ca sensibilitatea la lumină, la sunet, pierderea vorbirii. datorită varietății de mutații tratamentul pacienților poate fi diferit: la majoritatea simptomele se ameliorează cu acetazolamină, dar nu la toți. Unii pacienți beneficiază de administrarea magneziului sau uleiului de pește, în timp ce la alții simptomele se agravează. Orice tratament sau medicament nou trebuie administrat cu precauție. Condiția se moștenește autosomal dominant, cu un număr mare de cazuri sporadice. Diagnostic diferențial bazat pe 3
Paralizia periodică hipokalemică () [Corola-website/Science/328012_a_329341]
-
administrat cu precauție. Condiția se moștenește autosomal dominant, cu un număr mare de cazuri sporadice. Diagnostic diferențial bazat pe 3 considerații de bază: 1. simprome induse de exercițiu slăbiciune sau rigiditate musculară 2. hipokalemie recurentă 3. slăbiciune musculară episodică Cauze: Pacienții cu paralizie periodică au necesități speciale în legătură cu intervențiile chirurgicale minore și majore: gena CACN1AS în care mutația provoacă paralizia periodică hipokalemică primară este alelică cu cea care cauzează susceptibilitate la hipertermie malignă. Hipertermia malignă se caracterizează prin rigiditate musculară generalizată
Paralizia periodică hipokalemică () [Corola-website/Science/328012_a_329341]
-
hipertermie după expunerea la anestezice inhalatorii sau miorelaxante depolarizante. legatura genetică între cele 2 condiții nu a fost stabilită definitiv dar chirurgii și anesteziștii trebuie avertizați cu privire la această posibilitate. Diareea cu pierdere de potasiu, unele infecții, administrarea de insulină la pacienți cu diabet pot declanșa de asemenea atacul de paralizie.
Paralizia periodică hipokalemică () [Corola-website/Science/328012_a_329341]
-
apel, în circa 2000 de exemplare. Deja la 27 septembrie 1941 s-a procedat la un fel de antrenament pentru execuții în masă, când ocupanții germani și ajutoarele lor locale au masacrat, nu se știe precis în ce loc, 752 pacienți ai spitalului psihiatric Pavlov, aflat în vecinătatea Babi Iarului. La 28 septembrie au fost arestați nouă din rabinii însemnați din Kiev și li s-a pus în vedere să-și anunțe coreligionarii că după operația de asanare, toți evreii și
Babi Iar () [Corola-website/Science/327021_a_328350]
-
virale obținute prin aspirație rinofaringiană (un procedeu de utilizare a unui tub pentru prelevarea de mucus nazal), pot fi utilizate pentru a confirma cauza exactă. De regulă, aceste culturi sunt limitate la domeniul cercetării. În cazul în care starea unui pacient nu se ameliorează în urma tratamentului standard, pot fi efectuate teste ulterioare în vederea depistării prezenței bacteriilor. Sistemul cel mai răspândit de clasificare a gravității crupului este punctajul Westley. Acest test este utilizat în scop științific și nu în practica clinică. Testul
Crup () [Corola-website/Science/327227_a_328556]
-
poate preveni crupul. Copiii cu crup trebuie calmați pe cât posibil. În mod obișnuit, se administrează steroizi, iar în cazuri grave, epinefrină. Copiilor cu saturație de oxigen (cantitatea de oxigen din sânge) sub 92% trebuie să li se administreze oxigen, iar pacienții cu crup sever pot fi spitalizați pentru a fi ținuți sub observație. Dacă este necesar oxigen, se recomandă menținerea unei surse de oxigen în apropierea feței copilului, aceasta creând mai puțin stres decât utilizarea unei măști de oxigen. În urma tratamentului
Crup () [Corola-website/Science/327227_a_328556]
-
pentru a fi ținuți sub observație. Dacă este necesar oxigen, se recomandă menținerea unei surse de oxigen în apropierea feței copilului, aceasta creând mai puțin stres decât utilizarea unei măști de oxigen. În urma tratamentului, mai puțin de 0,2% dintre pacienți necesită intubație endotraheală(plasarea unui tub în interiorul tractului respirator). Corticosteroizii, cum ar fi dexametazona și budesonida, pot fi utilizați în tratamentul crupului. Se obțin efecte benefice semnificative în decurs de șase ore de la administrare. Deși aceste medicamente sunt eficiente în
Crup () [Corola-website/Science/327227_a_328556]
-
și degenerativ a fost amorsat, maladia nu mai poate fi vindecată, iar prin tratament evoluția bolii nu poate fi decât în cel mai bun caz încetinită. Artropatia Charcot a fost observată pentru prima dată de către medicul francez Jean-Martin Charcot la pacienții afectați de complicațiile neurologice ale sifilisului. Și-a făcut cunoscute observațiile în publicații de specialitate în 1868. Neuroartropatia Charcot apare întotdeauna în urma unei neuropatii periferice. Ulterior s-a arătat că boala apare drept complicație și a altor maladii, factorul comun
Artropatie Charcot () [Corola-website/Science/327219_a_328548]
-
pierderea sistemului proprioceptor face ca creierul să nu fie informat în fiecare moment (și astfel nu mai acționează în consecință) de poziția oaselor în articulații), fapt care duce la instabilitate, și astfel la risc de traumă și fracturi repetate. La pacientul diabetic traseul patologic este acesta: Hiperglicemia cronică distruge fibra nervoasă prin glicolizarea proteinelor, care astfel își pierd conformația și deci funcția; o altă cale prin care hiperglicemia atacă (indirect) fibra nervoasă este afectarea microvasculară (prin activarea căii metabolice poliol, cu
Artropatie Charcot () [Corola-website/Science/327219_a_328548]
-
medicină franceză) și traumatismul (teoria neurotraumatică, promovată ca explicație de școala germană de medicină; teoria neurotraumatică nu explică însă apariția artropatiei Charcot la persoanele cu neuropatie imobilizate la pat - paraliticii, de ex., care sporadic dezvoltă și ei această maladie, sau pacienții diabetici la care aparatul locomotor nu este pus, din diverse motive, niciodată sau doar rareori în sarcină (masă corporală pe membrele inferioare) - dovadă că etiologic vorbind a.C. este multifactorială, iar cauzalitatea neurotraumatică nu pare a fi singură capabilă să provoace
Artropatie Charcot () [Corola-website/Science/327219_a_328548]