KorAP: Find »[drukola/base=apoptoză & drukola/pos=noun]« with Poliqarp

<1 ...10 11 12 ...43 >

1,071 matches

Corola-publishinghouse/Science/422_a_768

semnale stop [278,318]. Atât celulele proliferante, cât și cele diferențiate, pot muri ca o consecință a unor tratamente ce produc disfuncționalități ale statusului lor în cadrul ciclului celular. Agenții care induc proliferarea protejează celulele aflate în diviziune, dar vor induce apoptoza celulelor diferențiate. Agenții antiproliferativi produc apoptoza celulelor aflate în diviziune (de exemplu celulele tumorale), dar vor proteja celulele diferențiate. Transmiterea semnalului în interiorul celulei Între semnalul care activează P. C. D. și genele care codează mecanismul de ucidere a celulei se

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
proliferante, cât și cele diferențiate, pot muri ca o consecință a unor tratamente ce produc disfuncționalități ale statusului lor în cadrul ciclului celular. Agenții care induc proliferarea protejează celulele aflate în diviziune, dar vor induce apoptoza celulelor diferențiate. Agenții antiproliferativi produc apoptoza celulelor aflate în diviziune (de exemplu celulele tumorale), dar vor proteja celulele diferențiate. Transmiterea semnalului în interiorul celulei Între semnalul care activează P. C. D. și genele care codează mecanismul de ucidere a celulei se găsește o verigă foarte importantă. Moleculele

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
sunt stimulate concomitent cu moartea programată și care pot fi izolate, nu sunt niște gene universale ale morții celulare. Mai curând, aceste gene sunt utilizate în moartea celulară într-o manieră specifică unei anumite linii [379]. Uneori, stimulul care activează apoptoza într-un anumit stadiu al dezvoltării poate activa, într-o altă etapă, un cu totul alt răspuns. Există căi distincte de transformare a semnalelor, ce par să inducă expresia unor seturi distincte de gene, din care numai unele au fost

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
seturi distincte de gene, din care numai unele au fost identificate. Rămâne de văzut dacă toate sau măcar una din aceste gene reprezintă o componentă obligatorie a unei căi specifice a morții celulare. Recunoașterea de către fagocite a celulelor intrate în apoptoză Un aspect cheie al procesului de apoptoză este recunoașterea celulelor respective de către celulele cu funcție fagocitară și ingerarea lor când încă sunt intacte, protejând astfel țesuturile de consecințele potențial nocive ale eliberării conținutului celulelor muribunde. Defecte ale acestui mecanism de

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
unele au fost identificate. Rămâne de văzut dacă toate sau măcar una din aceste gene reprezintă o componentă obligatorie a unei căi specifice a morții celulare. Recunoașterea de către fagocite a celulelor intrate în apoptoză Un aspect cheie al procesului de apoptoză este recunoașterea celulelor respective de către celulele cu funcție fagocitară și ingerarea lor când încă sunt intacte, protejând astfel țesuturile de consecințele potențial nocive ale eliberării conținutului celulelor muribunde. Defecte ale acestui mecanism de clearance ar putea reprezenta o cale de

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
de clearance sunt foarte eficiente încât în secțiuni tisulare, celulele apoptotice sunt observate de obicei în interiorul altor celule [6,39]. Pentru a explica mecanismul prin care fagocitul este „înștiințat” că o celulă vecină intactă este senescentă, urmând a intra în apoptoză, s-au propus trei ipoteze în cazul neutrofilelor din focarul inflamator. 1. Lectine. Printr-un mecanism încă neelucidat, are loc o pierdere a reziduurilor terminale de acid sialic de la nivelul lanțurilor laterale de glicoproteine membranare. Astfel, galactoza, N acetil-galactozamina și

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
apoptotice de către un tip celular particular poate depinde de lineajul celulei apoptotice, de natura și starea fagocitului implicat. Cu certitudine că există mecanisme de recunoaștere diferite la dispoziția macrofagelor, dar semnificația alegerii lor într-o anumită circumstanță rămâne de stabilit . Apoptoza în terapia cancerului Orice intervenție farmacologică având ca scop stimularea sau inhibarea morții celulare programate trebuie să țină seama de multitudinea căilor prin care apoptoza poate fi indusă sau stopată. În tratamentul antineoplazic există o dogmă care afirmă că terapia

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
diferite la dispoziția macrofagelor, dar semnificația alegerii lor într-o anumită circumstanță rămâne de stabilit . Apoptoza în terapia cancerului Orice intervenție farmacologică având ca scop stimularea sau inhibarea morții celulare programate trebuie să țină seama de multitudinea căilor prin care apoptoza poate fi indusă sau stopată. În tratamentul antineoplazic există o dogmă care afirmă că terapia este condusă în mod selectiv împotriva celulelor care sunt într-o rapidă diviziune. Apar tot mai multe dovezi care sugerează că tratamentele pot induce apoptoza

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
apoptoza poate fi indusă sau stopată. În tratamentul antineoplazic există o dogmă care afirmă că terapia este condusă în mod selectiv împotriva celulelor care sunt într-o rapidă diviziune. Apar tot mai multe dovezi care sugerează că tratamentele pot induce apoptoza celulelor tumorale, în timp ce la nivelul celulelor normale are loc doar o eventuală stopare a ciclului celular. Acest aspect ar putea fi explicat și prin existența unui anumit prag de declanșare a procesului. Prin urmare, modificarea pragului și implicit a sensibilității

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
în timp ce la nivelul celulelor normale are loc doar o eventuală stopare a ciclului celular. Acest aspect ar putea fi explicat și prin existența unui anumit prag de declanșare a procesului. Prin urmare, modificarea pragului și implicit a sensibilității la inducerea apoptozei, reprezintă o modalitate majoră de instalare a rezistenței la tratamentele antitumorale. Există o mulțime de factori ce modulează inducția apoptozei: factorii de creștere, mediatorii intracelulari utilizați pentru transducția semnalului, proteinele nucleare care reglează expresia genică, replicarea ADN-ului și ciclul

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
și prin existența unui anumit prag de declanșare a procesului. Prin urmare, modificarea pragului și implicit a sensibilității la inducerea apoptozei, reprezintă o modalitate majoră de instalare a rezistenței la tratamentele antitumorale. Există o mulțime de factori ce modulează inducția apoptozei: factorii de creștere, mediatorii intracelulari utilizați pentru transducția semnalului, proteinele nucleare care reglează expresia genică, replicarea ADN-ului și ciclul celular [268]. Acești factori converg în final către o serie de evenimente comune, rezultând un fenotip caracteristic pentru celula intrată

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
de creștere, mediatorii intracelulari utilizați pentru transducția semnalului, proteinele nucleare care reglează expresia genică, replicarea ADN-ului și ciclul celular [268]. Acești factori converg în final către o serie de evenimente comune, rezultând un fenotip caracteristic pentru celula intrată în apoptoză. Indiferent de modalitatea în care se produce și de momentul apariției, apoptoza este alterată la nivelul celulelor tumorale, conferindu-le un avantaj din punct de vedere al supraviețuirii. Diferitele tipuri celulare variază foarte mult ca susceptibilitate față de inducerea apoptozei. Se

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
expresia genică, replicarea ADN-ului și ciclul celular [268]. Acești factori converg în final către o serie de evenimente comune, rezultând un fenotip caracteristic pentru celula intrată în apoptoză. Indiferent de modalitatea în care se produce și de momentul apariției, apoptoza este alterată la nivelul celulelor tumorale, conferindu-le un avantaj din punct de vedere al supraviețuirii. Diferitele tipuri celulare variază foarte mult ca susceptibilitate față de inducerea apoptozei. Se pare că aceste praguri se fixează fie în cadrul programului caracteristic de dezvoltare

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
în apoptoză. Indiferent de modalitatea în care se produce și de momentul apariției, apoptoza este alterată la nivelul celulelor tumorale, conferindu-le un avantaj din punct de vedere al supraviețuirii. Diferitele tipuri celulare variază foarte mult ca susceptibilitate față de inducerea apoptozei. Se pare că aceste praguri se fixează fie în cadrul programului caracteristic de dezvoltare, fie în cadrul micromediului în care se dezvoltă. Cu siguranță că există o mulțime de factori care stabilesc punctul de declanșare a apoptozei, iar acest punct prezintă, cu

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
mult ca susceptibilitate față de inducerea apoptozei. Se pare că aceste praguri se fixează fie în cadrul programului caracteristic de dezvoltare, fie în cadrul micromediului în care se dezvoltă. Cu siguranță că există o mulțime de factori care stabilesc punctul de declanșare a apoptozei, iar acest punct prezintă, cu certitudine, un mare rol în geneza și în terapia cancerului. Inductori ai apoptozei, cum ar fi oncoproteinele myc, pot modifica pragul de declanșare. Efectorii tardivi (bcl-2) pot furniza, de asemenea, mijloace de reglare a morții

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
dezvoltare, fie în cadrul micromediului în care se dezvoltă. Cu siguranță că există o mulțime de factori care stabilesc punctul de declanșare a apoptozei, iar acest punct prezintă, cu certitudine, un mare rol în geneza și în terapia cancerului. Inductori ai apoptozei, cum ar fi oncoproteinele myc, pot modifica pragul de declanșare. Efectorii tardivi (bcl-2) pot furniza, de asemenea, mijloace de reglare a morții celulare în diverse tipuri celulare și consecutiv acțiunii unor diverși inductori [319]. În acțiunea oncoproteinelor apare o dualitate

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
tardivi (bcl-2) pot furniza, de asemenea, mijloace de reglare a morții celulare în diverse tipuri celulare și consecutiv acțiunii unor diverși inductori [319]. În acțiunea oncoproteinelor apare o dualitate, și anume: odată cu transformarea celulelor este indusă și sensibilizarea lor la apoptoză. De aici concluzia că apoptoza ar putea reprezenta un mecanism celular de protecție împotriva unei creșteri anormale. Tratamentele antineoplazice pot ucide celulele mai curând prin activarea uneia dintre căile metabolice ale apoptozei decât prin deteriorarea întregului mecanism celular. Nu există

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
asemenea, mijloace de reglare a morții celulare în diverse tipuri celulare și consecutiv acțiunii unor diverși inductori [319]. În acțiunea oncoproteinelor apare o dualitate, și anume: odată cu transformarea celulelor este indusă și sensibilizarea lor la apoptoză. De aici concluzia că apoptoza ar putea reprezenta un mecanism celular de protecție împotriva unei creșteri anormale. Tratamentele antineoplazice pot ucide celulele mai curând prin activarea uneia dintre căile metabolice ale apoptozei decât prin deteriorarea întregului mecanism celular. Nu există celule cu adevărat chimiosau radiorezistente

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
transformarea celulelor este indusă și sensibilizarea lor la apoptoză. De aici concluzia că apoptoza ar putea reprezenta un mecanism celular de protecție împotriva unei creșteri anormale. Tratamentele antineoplazice pot ucide celulele mai curând prin activarea uneia dintre căile metabolice ale apoptozei decât prin deteriorarea întregului mecanism celular. Nu există celule cu adevărat chimiosau radiorezistente [85,280]. Diverse mecanisme de rezistență ale celulelor tumorale față de citostatice au fost evidențiate in vitro: metabolismul amplificat al drogurilor citostatice, acumularea drogurilor alterate, amplificarea țintelor, repararea

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
țintelor deteriorate. Rezistența la droguri multiple este conferită prin [201]: glicoproteina P, codată de MDR1 (multiple drug rezistance-associated protein); acțiunea de detoxifiere a glutationului; creșterea acțiunii proteinei hepatice p450; mutațiile topoizomerazei 2 (țintă pentru multiple droguri), etc. Rezistența la inducerea apoptozei este și ea reunoscută ca o modalitate de rezistență la droguri multiple și care ar putea totodată explica procentul semnificativ al eșecurilor terapeutice. Particularitatea de reacție a celulelor explică selectivitatea multor terapii antineoplazice. Diferitele praguri de declanșare a apoptozei s-

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
inducerea apoptozei este și ea reunoscută ca o modalitate de rezistență la droguri multiple și care ar putea totodată explica procentul semnificativ al eșecurilor terapeutice. Particularitatea de reacție a celulelor explică selectivitatea multor terapii antineoplazice. Diferitele praguri de declanșare a apoptozei s-ar putea dovedi foarte importante pentru instituirea unei terapii eficiente [280]. Deocamdată se acceptă că gene ca E1A, p53, myc, induc apoptoza folosind aceleași căi biochimice care reglează în ultimă instanță și ciclul celular. Pornind de la exemplele apoptozei declanșate

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
eșecurilor terapeutice. Particularitatea de reacție a celulelor explică selectivitatea multor terapii antineoplazice. Diferitele praguri de declanșare a apoptozei s-ar putea dovedi foarte importante pentru instituirea unei terapii eficiente [280]. Deocamdată se acceptă că gene ca E1A, p53, myc, induc apoptoza folosind aceleași căi biochimice care reglează în ultimă instanță și ciclul celular. Pornind de la exemplele apoptozei declanșate prin iradiere și E1A/p53, Fisher propune două mecanisme. Ca răspuns la iradiere, anumite celule normale se opresc în stadiul G1, acțiune mediată

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
a apoptozei s-ar putea dovedi foarte importante pentru instituirea unei terapii eficiente [280]. Deocamdată se acceptă că gene ca E1A, p53, myc, induc apoptoza folosind aceleași căi biochimice care reglează în ultimă instanță și ciclul celular. Pornind de la exemplele apoptozei declanșate prin iradiere și E1A/p53, Fisher propune două mecanisme. Ca răspuns la iradiere, anumite celule normale se opresc în stadiul G1, acțiune mediată de p53. Apare astfel un conlfict între această blocare și progresia ciclului celular, stimulată de oncoproteină

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
mediată de p53. Apare astfel un conlfict între această blocare și progresia ciclului celular, stimulată de oncoproteină (mecanismul „cionirii”) [21]. Dovezi în sprijinul acestei teorii vin din partea agenților care induc fie o blocare p53-independentă a celulei în faza G1, fie apoptoza (în celulele normale, respectiv în cele transformate malign). Celălalt mecanism („al căii duale”) presupune că în contexte diferite (de exemplu prezența sau absența E1A), p53 poate declanșa în mod alternativ oprirea celulei în ciclul celular sau apoptoza. Această teorie este

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
faza G1, fie apoptoza (în celulele normale, respectiv în cele transformate malign). Celălalt mecanism („al căii duale”) presupune că în contexte diferite (de exemplu prezența sau absența E1A), p53 poate declanșa în mod alternativ oprirea celulei în ciclul celular sau apoptoza. Această teorie este susținută de experimente care evidențiază capacitatea de declanșare a apoptozei p53 dependente în ciuda prezenței unui factor inhibitor al transcripției [21,85]. O altă dovadă este reprezentată de capacitatea genei myc de a induce apoptoza prin parcurgerea ciclului

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]