1,663 matches
-
favorizate alterările structurale și funcționale ale endoteliului. Aceste arii predispuse dezvoltării plăcilor aterosclerotice se caracterizează prin: permeabilitate crescută a endoteliului pentru proteine sau LP plasmatice: albumină, fibrinogen și LDL-Col; acumulare de colesterol în intimă; reducere a grosimii glicocalixului de pe suprafața endotelială; recrutare spontană a monocitelor în intimă; spațiu subendotelial mărit față de normal. Acumularea LDL în zonele de predilecție precede migrarea monocitelor în peretele arterial și este, probabil, cea mai precoce alterare. Procesul se asociază cu modificări fundamentale în compoziția biochimică a
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
asociază cu modificări fundamentale în compoziția biochimică a matricei intercelulare. Interacțiunile electrostatice dintre particulele LP, glicozamino-glicanii și proteinele matricei intercelulare, sunt considerate drept factor primar răspunzător de acumularea și reținerea LDL în peretele arterial. Celulele musculare netede, macrofagele și celulele endoteliale, generează în intima vasului radicali liberi de oxigen, produși ce determină modificări oxidative ale LP, cu potențial aterogen crescut. Evenimentul princeps în cascada aterogenică, ce urmează acumulării de LDL în intimă este reprezentat de pătrunderea monocitelor (M) sanguine în spațiul
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
modificări oxidative ale LP, cu potențial aterogen crescut. Evenimentul princeps în cascada aterogenică, ce urmează acumulării de LDL în intimă este reprezentat de pătrunderea monocitelor (M) sanguine în spațiul subendotelial, proces care presupune următoarele etape: contactul între M și celulele endoteliale; migrarea transendotelială a monocitelor; activarea și diferențierea monocitelor în macrofage. Condiția esențială a recrutării monocitelor sangvine este contactul între acestea și celulele endoteliale. Astfel, în zonele de turbulență hemodinamică, în care monocitele vin în contact prelungit cu suprafața endotelială, este
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
pătrunderea monocitelor (M) sanguine în spațiul subendotelial, proces care presupune următoarele etape: contactul între M și celulele endoteliale; migrarea transendotelială a monocitelor; activarea și diferențierea monocitelor în macrofage. Condiția esențială a recrutării monocitelor sangvine este contactul între acestea și celulele endoteliale. Astfel, în zonele de turbulență hemodinamică, în care monocitele vin în contact prelungit cu suprafața endotelială, este favorizat un mecanism pasiv de trecere a monocitelor. În același timp, este posibilă și aderarea monocitelor la endoteliu, fenomen activ ce implică exprimarea
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
celulele endoteliale; migrarea transendotelială a monocitelor; activarea și diferențierea monocitelor în macrofage. Condiția esențială a recrutării monocitelor sangvine este contactul între acestea și celulele endoteliale. Astfel, în zonele de turbulență hemodinamică, în care monocitele vin în contact prelungit cu suprafața endotelială, este favorizat un mecanism pasiv de trecere a monocitelor. În același timp, este posibilă și aderarea monocitelor la endoteliu, fenomen activ ce implică exprimarea pe suprafața celulelor endoteliale a situs-ului specific de aderare a monocitelor VCAM-1 (vascular cell adhesion molecule-1
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
de turbulență hemodinamică, în care monocitele vin în contact prelungit cu suprafața endotelială, este favorizat un mecanism pasiv de trecere a monocitelor. În același timp, este posibilă și aderarea monocitelor la endoteliu, fenomen activ ce implică exprimarea pe suprafața celulelor endoteliale a situs-ului specific de aderare a monocitelor VCAM-1 (vascular cell adhesion molecule-1), ca și secreția a două citokine: interleukina-1 (IL-1) și factorul stimulator al coloniilor monocitare MCSF (monocyte colony stimulating factor). Monocitele ajunse în spațiul subendotelial se diferențiază în macrofage
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
Populația de CMN din intimă provine din CMN ale mediei arteriale, care au migrat prin lamina elastică internă (membrană discontinuă care marchează limita dintre intimă și medie). Principalii factori chemotactici și mitogeni sunt: PDGF (platelet-derived-growth factor) produs de trombocite, celule endoteliale, macrofage, CMN. IL-1, IL-6, trombina, TNF-α, INF- etc. Celulele musculare proliferate dobândesc proprietăți asemănătoare macrofagelor (înglobează LDL) și proprietăți secretorii producând fibre de colagen și proteoglicani, care realizează o capsulă fibroasă ce include material lipidic extracelular și detritusuri celulare. CMN
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
prin producerea marcată de interferon gamma (INF-gamma). Angiotensina îi este un mediator al inflamației din ATS. S-a observat că IL acționează sinergic cu sistemul renină-angiotensină în ATS. Folosind imunofluorescența directă, s-a demonstrat că IgG se acumulează în celulele endoteliale lezate. Nivelurile crescute ale imunoglobulinelor, dacă sunt incluse în complexe imune ar putea să activeze sistemul complement. Lipidele și colesterolul de la nivelul ateromului pot, de asemenea, să activeze sistemul complement. Prezența imunoglobulinelor și a componentelor complementului în intima plăcii ATS
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
contribuie la dezvoltarea complicațiilor diabetice, este modificarea funcțională și structurală a matricei extracelulare. În al doilea rând, AGE cresc cantitatea mesagerilor intracelulari (citokine, hormoni, radicali liberi) prin interacțiunea cu receptorii celulari specifici ai AGE de la nivelul monocitelor, macrofagelor și celulelor endoteliale. Stimularea macrofagelor indusă de AGE determină proliferarea celulelor musculare netede arteriale și dezvoltarea plăcii ATS. Interacțiunea dintre AGE și receptorii de pe celula endotelială favorizează tromboza locală prin reducerea activității trombomodulinei și vasoconstricție excesivă, datorată stimulării producerii de endotelină. Transmiterea semnalului
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
hormoni, radicali liberi) prin interacțiunea cu receptorii celulari specifici ai AGE de la nivelul monocitelor, macrofagelor și celulelor endoteliale. Stimularea macrofagelor indusă de AGE determină proliferarea celulelor musculare netede arteriale și dezvoltarea plăcii ATS. Interacțiunea dintre AGE și receptorii de pe celula endotelială favorizează tromboza locală prin reducerea activității trombomodulinei și vasoconstricție excesivă, datorată stimulării producerii de endotelină. Transmiterea semnalului prin AGE pare să inducă producerea de radicali liberi. AGE fac parte din clasa de produse complexe. Ele rezultă din reacția dintre carbohidrați
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
ribozelor libere, care prezintă o sursă pentru formarea pentosidinelor. AGE sunt prezente în globulele roșii ale diabeticului, hemoglobina glicozilată fiind marker clinic al controlului metabolic. Globulele roșii, care conțin AGE, se leagă de RAGE (receptor for advanced glycation end products) endoteliali și sunt responsabile de creșterea permeabilității vasculare și de disfuncțiile endoteliale observate în diabet. Glicarea proteinelor din membranele eritrocitare induce modificări fizico-chimice ale membranelor: creșterea activității Ca-ATP-azei, cu o creștere a conținutului eritrocitar de Ca. Aceasta poate favoriza apariția a
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
prezente în globulele roșii ale diabeticului, hemoglobina glicozilată fiind marker clinic al controlului metabolic. Globulele roșii, care conțin AGE, se leagă de RAGE (receptor for advanced glycation end products) endoteliali și sunt responsabile de creșterea permeabilității vasculare și de disfuncțiile endoteliale observate în diabet. Glicarea proteinelor din membranele eritrocitare induce modificări fizico-chimice ale membranelor: creșterea activității Ca-ATP-azei, cu o creștere a conținutului eritrocitar de Ca. Aceasta poate favoriza apariția a două anomalii: creșterea rigidității membranei și creșterea diametrului eritrocitar, fenomen secundar
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
de pește) -reducerea consumului de etanol (<30g/zi, echivalent cu 500 ml bere sau 250 ml vin, ! excesul crește riscul de evenimente cardio-vasculare: aritmii și atac vascular hemoragic); -exercițiu fizic (aerob) - deși inițial determină creșteri ale tensiunii arteriale, ameliorează funcția endotelială (3-4 x/săpt. - 30 minute); -tehnici de relaxare - rol important în reducerea activității simpatoadrenergice. Tratamentul farmacologic: -Se administrează inițial o doză/doze relativ mici cu scopul scăderii gradate a tensiunii arteriale (!simptome la inițierea tratamentului cauzate de o scădere prea
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
leziunile parodontale, care intră în fluxul sanguin și se fixează pe placa aterosclerotică contribuind la stimularea dezvoltării aterosclerotice, a trombilor și microembolilor, prin stimularea intermediarilor proinflamatori și procoagulanți. Prezența lipopolizaharidelor bacteriene antrenează reacția inflamatorie la nivelul peretelui arterial cu disfuncție endotelială, antrenarea migrării monocitare și eliberare de factori proinflamatori (prostaglandine, inter-leukine). Exista studii care susțin că interacțiunea dintre monocit și lipopolizaharidul bacterian ar putea legată de trombogeneză, aterogeneză și boală vasculară-coronariană. Eliberarea de citokine de către monocite exercită efect stimulant asupra proliferării
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
dintre monocit și lipopolizaharidul bacterian ar putea legată de trombogeneză, aterogeneză și boală vasculară-coronariană. Eliberarea de citokine de către monocite exercită efect stimulant asupra proliferării mușchiului neted vascular, cu îngroșarea peretelui și risc de ateromatoză. Patogenic, ateroscleroza se centrează pe disfuncția endotelială. Factorii implicați în instalarea disfuncției endoteliale(nivelul LDL/HDL, presiunea sângelui, nivelul glucozei/insulinei, existența infecției/inflamației) împreună cu fumatul și factorul genetic, pot modula disfuncția endotelială cu impact major asupra apariției aterosclerozei care, pe fondul existenței bolilor cardiovasculare, determină scăderea
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
putea legată de trombogeneză, aterogeneză și boală vasculară-coronariană. Eliberarea de citokine de către monocite exercită efect stimulant asupra proliferării mușchiului neted vascular, cu îngroșarea peretelui și risc de ateromatoză. Patogenic, ateroscleroza se centrează pe disfuncția endotelială. Factorii implicați în instalarea disfuncției endoteliale(nivelul LDL/HDL, presiunea sângelui, nivelul glucozei/insulinei, existența infecției/inflamației) împreună cu fumatul și factorul genetic, pot modula disfuncția endotelială cu impact major asupra apariției aterosclerozei care, pe fondul existenței bolilor cardiovasculare, determină scăderea complianței la nivelul arterelor mici. Un
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
vascular, cu îngroșarea peretelui și risc de ateromatoză. Patogenic, ateroscleroza se centrează pe disfuncția endotelială. Factorii implicați în instalarea disfuncției endoteliale(nivelul LDL/HDL, presiunea sângelui, nivelul glucozei/insulinei, existența infecției/inflamației) împreună cu fumatul și factorul genetic, pot modula disfuncția endotelială cu impact major asupra apariției aterosclerozei care, pe fondul existenței bolilor cardiovasculare, determină scăderea complianței la nivelul arterelor mici. Un important rol îl dețin: agenții infecțioși, care induc producerea de citokine (TNF-α, IL-1, IL-2) determinând stimularea fibroblastelor, generarea de radicali
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
cronice sunt considerate a fi implicate în etiopatogenia BCV prin eliberarea de citokine și alti pro-mediatori inflamatori (de exemplu, proteina C-reactiva [PCR], factorul de necroză tumorală [TNF-α]), care pot iniția o cascadă de reacții biochimice și pot provoca leziuni endoteliale și facilita formarea plăcii ateromatoase. Populațiile de bacterii atașate la suprafața dinților formează un biofilm cu o densitate bacteriană de până la 1011 CFU / mg. Există o coexistență dinamică între bacteriile comensale și patogene, care sunt protejate de mecanismele de apărare
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
constatat ca procesele inflamatorii au devenit o parte integrantă în fiziopatologia aterosclerozei, fiind implicate de la inițiere la progresie, cât și în etapele finale ale infarctului. Atunci când are loc leziunea inițială a endoteliului, fie prin infecție sau o dietă aterogenă, celulele endoteliale exprimă molecule de adeziune, care permit leucocitelor să se atașeze la endoteliu. O dată ce acest atașament este stabilit, în aterom se acumulează lipide și se promovează producția de chemokine și factori de creștere care stimulează recrutarea de monocite și macrofage. Aceste
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
volumului pulmonar sau presiunii intratoracice și fragmentarea somnului. Trebuie precizat însă că tulburările respiratorii din timpul somnului pot fi asociate cu unele suferințe cardiovasculare preexistente sau contribuie la producerea acestora. Hipoxia alterează atât excitabilitatea și contractilitatea miocardică, cât și funcția endotelială și integritatea musculaturii netede vasculare, contribuind la patogeneza hipertensiunii arteriale, aterosclerozei, bolii coronariene, insuficienței cardiace, infarctului miocardic și morții subite la pacienții cu fenomene ischemice coexistente. Mecanismul acestei asocieri este incomplet cunoscut, dar există dovezi care implică rolul comun al
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
cunoscut, dar există dovezi care implică rolul comun al obezității, dislipidemiei, hipoxemiei tranzitorii și al creșterii factorilor proinflamatori și protrombotici care contribuie suplimentar la dezvoltarea aterosclerozei. În acest sens, s-a demonstrat că SAOS se asociază cu hipertonie simpatică, disfuncție endotelială, creșterea valorilor proteinei C reactive, a citokinelor, homocisteinei, fibrinogenului și cu scăderea activității fibrinolitice. Creșterea activității plachetare și a agrega-bilității, alături de acumularea celulelor endoteliale constituie modificări care apar frecvent atât în apneea obstructivă de somn, cât și în ateroscleroză. Disfuncția
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
dezvoltarea aterosclerozei. În acest sens, s-a demonstrat că SAOS se asociază cu hipertonie simpatică, disfuncție endotelială, creșterea valorilor proteinei C reactive, a citokinelor, homocisteinei, fibrinogenului și cu scăderea activității fibrinolitice. Creșterea activității plachetare și a agrega-bilității, alături de acumularea celulelor endoteliale constituie modificări care apar frecvent atât în apneea obstructivă de somn, cât și în ateroscleroză. Disfuncția endotelială este un element de legătură între SAOS și patologia cardiovasculară, contribuind la producerea hipercoagulabilității care este un alt factor de risc cardiovascular. a-
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
creșterea valorilor proteinei C reactive, a citokinelor, homocisteinei, fibrinogenului și cu scăderea activității fibrinolitice. Creșterea activității plachetare și a agrega-bilității, alături de acumularea celulelor endoteliale constituie modificări care apar frecvent atât în apneea obstructivă de somn, cât și în ateroscleroză. Disfuncția endotelială este un element de legătură între SAOS și patologia cardiovasculară, contribuind la producerea hipercoagulabilității care este un alt factor de risc cardiovascular. a- Hipertensiunea arterială (HTA) HTA este frecvent asociată cu apneea obstructivă în somn, fiind agravată de episoadele nocturne
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
reglării la nivel central. Debitul sanguin cerebral, studiat cu tehnica doppler transcranian, prezintă o evidentă creștere a vitezei fluxului sanguin în timpul apneii urmată de reducerea acestuia sub valorile inițiale. Scăderea perfuziei cerebrale crește riscul accidentelor vasculare la pacienții apneici. Disfuncția endotelială și hipercoagulabilitatea sanguină la pacienții cu apnee de somn sunt alți factori ce pot determina apariția mai frecventă a accidentelor vasculare cerebrale în timpul somnului. e- Hipertensiunea pulmonară Un loc aparte deține răsunetul episoadelor repetate de apnee nocturnă asupra circulației pulmonare
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
Cantitativ, colagenul este diminuat deși proporția dintre colagenul de tip I și III rămâne neafectată. Se asociază celule epitelioide, histiocite și gigante. Apariția tardivă a celulelor încărcate cu grăsime explică histologic desemnarea „lipoidică”. Vasele sangvine sunt întotdeauna implicate cu proliferarea endotelială, ocluzia arteriolelor și a venulelor și îngroșarea pereților capilari (18). Deși patogenia acestei maladii nu este încă clar elucidată, modificările vaselor sangvine, care sunt întotdeauna prezente, ne fac să o clasificăm aici împreună cu alte tulburări angiopate. Se găsește de obicei
Tratat de diabet Paulescu by Lawrence Chukwudi Nwabudike, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92265_a_92760]