649 matches
-
ASIC) Anevrismele saculare sunt cele mai frecvente și au fost considerate în trecut în mare majoritate congenitale sub raportul unui defect sectorial congenital al tunicii medii a peretelui arterial care, în decursul vieții, proemină treptat formând anevrismul. La ora actuală etiopatogenia este 387 considerată mai degrabă de tip degenerativ. Unele au origine infecțioasă demonstrată (de obicei în endocardite) sau post-traumatică (3-5%). Anevrismele fusiforme sunt cel mai adesea aterosclerotice, uneori rezultatul unei disecții între tunicile vasculare (anevrisme disecante). Numeroase observații clinice, date
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Dana-Mihaela Turliuc, Andrei Cucu, Alexandru Chirirac, Sergiu Gaivas, Ion Poeată, Nicolae Dobrin () [Corola-publishinghouse/Science/92122_a_92617]
-
rol în fiziopatologia anevrismelor intracraniene. Fibrele de elastină care se găsesc cu precădere în lamina elastică internă, sunt principalele elemente de rezistență și sunt responsabile de dilatare și revenire la forma inițială a arterei. d. Factori endogeni și exogeni în etiopatogenia ASIC. Numeroase afecțiuni ereditare ale țesutului conjunctiv au fost asociate cu anevrismele cerebrale: boala renală polichistică congenitală autozomal dominantă, sindromul Ehlers-Danlos tip IV, alte afecțiuni ale colagenului de tip III, pseudoxanthoma elasticum, deficiența de alfa1antitripsină, sindromul Marfan, neurofibromatoza de tip
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Dana-Mihaela Turliuc, Andrei Cucu, Alexandru Chirirac, Sergiu Gaivas, Ion Poeată, Nicolae Dobrin () [Corola-publishinghouse/Science/92122_a_92617]
-
seniorilor se întinde pe o perioadă de peste 350-400 de cazuri rezolvate în ambele situații. Menținerea unui echilibru între cele două metode de tratament este actualmente strategie cu cele mai bune rezultate. HEMATOMUL INTRAPARENCHIMATOS PRIMAR ANDREI FĂRCAȘ-ROTARIU, IOAN ȘTEFAN FLORIAN DEFINIȚIE. ETIOPATOGENIE Hematomul intracerebral spontan constă în apariția unei colecții sangvinolente la nivelul parenchimului cerebral fără a fi legat de vreun act chirurgical sau traumatic. Apare de obicei în timpul activității, efortului (rar în timpul somnului) și este de aproximativ două ori mai frecvent
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Dana-Mihaela Turliuc, Andrei Cucu, Alexandru Chirirac, Sergiu Gaivas, Ion Poeată, Nicolae Dobrin () [Corola-publishinghouse/Science/92122_a_92617]
-
un studiu recent efectuat pe o perioadă de 10 ani în Clinica Neurochirurgie Cluj-Napoca, dintr-un total de 184 de cazuri de malformații vasculare intracraniene operate, 124 (67%) au fost reprezentate de MAV, și 60 (33%) au fost cavernoame intracerebrale. ETIOPATOGENIE MAV sunt leziuni congenitale apărute prin deficit de dezvoltare al vaselor de la nivelul circulației intracraniene. Ele sunt alcătuite dintr-un complex de artere și vene conectate prin una sau mai multe fistule. Conglomeratul vascular poartă numele de nidus. Acesta nu
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Dana-Mihaela Turliuc, Andrei Cucu, Alexandru Chirirac, Sergiu Gaivas, Ion Poeată, Nicolae Dobrin () [Corola-publishinghouse/Science/92122_a_92617]
-
știe că această intervenție nu le oferă garanția unei recuperări rapide și spectaculoase. Astfel, dacă un anumit grad de dizabilitate este acceptat procedura ar trebui realizată în primele 48 de ore de la debutul infarctului. STENOZA CAROTIDIANĂ MIHAELA BĂLINIȘTEANU GENERALITĂȚI. EPIDEMIOLOGIE. ETIOPATOGENIE Stenoza carotidiană este o boală foarte răspândită, cauzată în principal de ateroscleroză (ATS). Alte cauze mult mai rare includ disecția carotidiană, displazia fibromusculară, vasospasmul, iradierea, arterita. În studiul Framingham, prevalența unei stenoze carotidiene semnificative (> 50% ecografic) a fost de 7
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Dana-Mihaela Turliuc, Andrei Cucu, Alexandru Chirirac, Sergiu Gaivas, Ion Poeată, Nicolae Dobrin () [Corola-publishinghouse/Science/92122_a_92617]
-
în sens invers a secrețiilor acumulate în spațiile deschise către etajele superioare formând abcese (subhepatice, subfrenice). Pe de altă parte, existența vaselor comune ale peritoneului parietal și peretele abdominal face posibilă transmiterea infecțiilor către spațiul extraperitoneal și invers. Capitolul III ETIOPATOGENIA INFECȚIILOR INTRAABDOMINALE Infecțiile intraabdominale au o frecvență variabilă între 0,5-41% în funcție de factorii care intervin în apariția acestora și în special prin lipsa necropsiilor sistematice, ce scad cifra reală. Varietatea simptomatică determină ca aceste infecții să fie etichetate eronat drept
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
și elementele adjuvante: traumatismele, corpi străini abdominali, țesuturi devitalizate, fierul feros, resturi eritrocitare, mucina. Clearance-ul germenilor din peritoneu este influențat de fagocitoză, chemotactismul neutrofilelor, metabolismul bacterian și activitatea macrofagelor. Capitolul IV FIZIOPATOLOGIA INFECȚIILOR INTRAABDOMINALE Pentru o mai bună înțelegere a etiopatogeniei și evoluției infecțiilor intraabdominale este utilă și o abordare inițială fiziopatologică a acestora. În ultimul deceniu s-au modificat esențial atât populația bacteriană implicată în infecțiile intraabdominale, cât și reactivitatea generală și specială a bolnavilor în cadrul dezvoltării și evoluției infecției
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
ani o abordare diferită a pacienților cu o astfel de patologie. Corelarea manifestărilor clinice, cu antecedentele patologice și cu datele de laborator a devenit utilă nu doar pentru precizarea diagnosticului, cât mai ales pentru „monitorizarea” terapiei. Obiectivele tratamentului sunt: - stabilirea etiopatogeniei infecției intraabdominale;alegerea și aplicarea urgentă a medicației antimicrobiene; rezolvarea sursei infecției intraabdominale;corectarea dezechilibrelor funcționale și metabolice; - medicație patogenică, simptomatică, scheme igieno-dietetice; - tratamentul complicațiilor; creșterea rezistenței antiinfecțioase. Cazurile trebuie internate într-un spital cu experiență, care dispune de o
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
mărgini în a expune „fenotipurile clasice” redate în ultima clasificare OMS a diabetului, avertizând cititorul că această prezentare este absolut provizorie. Pentru cele două tipuri majore de diabet (T1DM și T2DM), caracterizarea fenotipică poate fi regăsită în detaliu în capitolele ....... „Etiopatogenia diabetului zaharat tip 1” și ..... „Etiopatogenia diabetului zaharat tip 2”. Separat, sunt prezentate în detaliu diabetul gestațional (vezi capitolul ..... „Diabetul și sarcina”), diabetul secundar endocrin (vezi capitolul ..... „Diabetul zaharat asociat bolilor endocrine”) și diabetul secundar ne-endocrin (vezi capitolul ..... „Diabetul
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92233_a_92728]
-
redate în ultima clasificare OMS a diabetului, avertizând cititorul că această prezentare este absolut provizorie. Pentru cele două tipuri majore de diabet (T1DM și T2DM), caracterizarea fenotipică poate fi regăsită în detaliu în capitolele ....... „Etiopatogenia diabetului zaharat tip 1” și ..... „Etiopatogenia diabetului zaharat tip 2”. Separat, sunt prezentate în detaliu diabetul gestațional (vezi capitolul ..... „Diabetul și sarcina”), diabetul secundar endocrin (vezi capitolul ..... „Diabetul zaharat asociat bolilor endocrine”) și diabetul secundar ne-endocrin (vezi capitolul ..... „Diabetul secundar ne-endocrin”). În încheierea acestei
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92233_a_92728]
-
alte cuvinte, vârful de incidență maximă a T1DM, situat în Europa sub 20 de ani, este în populația românească deplasat semnificativ la dreapta. Aceste particularități epidemiologice au un corespondent în unele caracteristici genetice ale T1DM, descrise pe larg în capitolul „Etiopatogenia diabetului zaharat tip 1”. În esență, este vorba de frecvența mai mică a alelelor HLA diabetogene și o frecvență mai mare a alelelor HLA protectoare. Cât privește procentul indicat pentru forma MODY (~ 2% din cazurile de T2DM), el se bazează
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92233_a_92728]
-
de ani TTGO nu mai are nici o indicație (103), testul de elecție fiind glicemia à jeun. TTGO nu este indicat la persoanele vârstnice deoarece odată cu vârsta apar anomalii ale toleranței la glucoză ce par a fi „fiziologice” (48) (vezi subcapitolul „Etiopatogenia DZ la vârstnici”). În ceea ce privește HbA1c există studii care arată că aceasta crește cu vârsta și fără o creștere a glicemiei à jeun, sugerând o creștere peste normal a glicozilării hemoglobinei la acești pacienți în absența hiperglicemiei (63). Acumularea produșilor finali
Tratat de diabet Paulescu by Carmina Alexandru, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92225_a_92720]
-
ale toleranței la glucoză. Aceste grupuri pot prezenta câteva anomalii genotipice, izolate sau combinate (boală poligenică). Din punct de vedere patogenic aceste grupuri clinice reprezintă heterogenitatea acestei boli, cu unul sau mai multe mecanisme dominante la un anumit individ. 3. Etiopatogenia DZ la vârstnici Îmbătrânirea se asociază cu deteriorarea toleranței la glucoză la aproape toți indivizii și incidență crescută a DZ (52). Se apreciază că după vârsta de 30 de ani glicemia à jeun crește cu 1-2 mg/dl / decadă, iar
Tratat de diabet Paulescu by Carmina Alexandru, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92225_a_92720]
-
Hemodializă (USRDS) din perioada 1992-1997 (aproape 328.000 de pacienți), au constatat o incidență a valvulopatiilor de 3,5/1.000 pacienți/an; această rată a fost de 5 ori mai mare decât în populația generală, după ajustarea pe vârste. Etiopatogenie Cauza modificărilor degenerative ale valvelor cardiace în populația generală este stresul mecanic (deschiderea și închiderea valvelor) și hemodinamic (fluxul sangvin turbulent) exercitat de-a lungul vieții. Acest stres induce uzarea și rearanjarea bioelastomerilor, ce determină microfracturi ale biomaterialelor și, în
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
epidemie a disfuncției cardiace. Riscul de deces al pacienților dializați cu insuficiență cardiacă este asemănător cu cel al bolilor neoplazice cu malignitate maximă! Aceasta subliniază necesitatea stringentă a combaterii încă din stadiile predialitice a factorilor determinanți contributorii la disfuncția cardiacă. Etiopatogenie Insuficiența cardiacă acută La modul general, manifestările clinice ale insuficienței cardiace depind de timpul în care se pot dezvolta mecanismele compensatorii sau nu, respectiv în care se acumulează fluidul excedentar. Cauzele insuficienței cardiace la pacienții uremici sunt redate în tabelul
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
de stază este ușor de admis, după cum în cazurile în care calculii se formează numai pe o singură parte, este de presupus că există anomalii anatomice neevidențiate de examenele care se pot efectua în prezent. Numeroase semne de întrebare în ceea ce privește etiopatogenia litiazei urinare, constituie un bogat câmp de cercetări viitoare, cercetări care vor conduce la îmbunătățirea tratamentului litiazei urinare. Pentru prezentarea elementelor de tratament suntem obligați să adoptăm o schemă, care nu poate fi nici completă și nici riguros exactă, având
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
micști (fosfat plus oxalat, 443 fosfat plus acid uric,126 fosfat plus carbonat de calciu), în absența precizării constituentului majoritar și al nucleului, ne limităm la a consemna numai proporția de 40% (162) pentru femei și 60% (244) pentru bărbați. Etiopatogenia, riscul mai mare de afectare a parenchimului rinichiului litiazic și problemele terapeutice proprii litiazei fosfatice, fac din această litiază reno-ureterală o entitate particulară. Explicația formării calculilor fosfatici, așa cum rezultă din numeroasele lucrări publicate, constă: a) în primul rând în infecția
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
alimente permise și nepermise nu sunt corespunzătoare în practică în măsura în care poate fi utilă cunoașterea conținutului în calciu, fosfor și vitamina D, al principalelor alimente care le conțin, iar uneori pot fi chiar dăunătoare, așa cum lesne se poate observa din cercetarea etiopatogeniei litiazelor, în general. De aceea, ne limităm la a reproduce după Documentation Geigy , conținutul în calciu, fosfor și vitamină D al câtorva alimente (tabelul nr. 1). Urmează ca alimentele permise și cele care trebuie consumate numai în cantități mici, pentru
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
DE PNEUMOFTIZIOLOGIE (pentru studenții Facultății de Medicină Stomatologică) INSTITUTUL EUROPEAN TABLĂ DE MATERII I. INTRODUCERE 9 II. TUBERCULOZA 11 II.1. DEFINIȚIA TUBERCULOZEI 11 II.2. ELEMENTE DE ISTORIC ALE EVOLUȚIEI TUBERCULOZEI 12 II.3. DATE EPIDEMIOLOGICE 13 II.4. ETIOPATOGENIA TUBERCULOZEI 19 II.4.1. Agentul cauzal 19 II.4.2. Mecanismele de transmitere a infecției cu mycobacterium tuberculosis 21 II.4.3. Noțiuni de patogeneză 22 II.4.4. Factori de risc pentru tuberculoză 27 II.5. MORFOPATOLOGIE 30
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor () [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
HAEMOPHILUS 117 IV.6. PNEUMONIA CU ANAEROBI 117 V. INTERFERENȚE ALE PATOLOGIEI ORALE CU BOLILE APARATULUI RESPIRATOR (Noțiuni elementare privind supurațiile bronho-pulmonare) 119 V.1. ABCESUL PULMONAR 119 V.2. BRONȘIECTAZIILE 125 VI. DATE SUMARE DESPRE PLEUREZII 133 VI. 1. ETIOPATOGENIE 133 VI. 2. DIAGNOSTICUL POZITIV DE PLEUREZIE NEPURULENTĂ 134 VI. 3. DIAGNOSTICUL ETIOLOGIC AL PLEUREZIILOR CU LICHID CLAR 135 VI. 4. DIAGNOSTICUL POZITIV DE PLEUREZIE PURULENTĂ 136 VII. TUTUNUL ȘI SĂNĂTATEA 137 VII.1. COMPONENTELE FUMULUI DE TUTUN 138 VII
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor () [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
53,2/100.000 locuitori. În zilele noastre, din păcate, am "reușit performanța" de a ne situa pe primele locuri în Europa, din punctul de vedere al incidenței tuberculozei, după 1990 valorile acesteia depășind 110/100.000 locuitori. II.4. ETIOPATOGENIA TUBERCULOZEI II.4.1. Agentul causal Tuberculoza este o maladie infecțioasă, produsă la om în marea majoritate a cazurilor de către Mycobacterium tuberculosis. Există și situații, de altfel foarte rare, în care îmbolnăvirea se datorează infectării cu Mycobacterium bovis, M. africanum
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor () [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
specifice Spre deosebire de alte boli infecțioase, tratamentul tuberculozei impune respectarea unor reguli, unanim acceptate, fără de care nu se poate vorbi despre vindecare. Vom aminti doar două dintre acestea, considerate mai importante: a) bacilul Koch este un germen cu multiplicare lentă (v. Etiopatogenia tuberculozei), care determină o boală cronică, de unde și necesitatea prelungirii tratamentului, timp de mai multe luni. b) dată fiind capacitatea bacilului de a suferi mutații, nu se poate încerca sterilizarea leziunilor TB prin monoterapia antibiotică, căci s-ar selecționa rapid
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor () [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
sănatos. secundare grefate pe leziuni preexistente în plămîn. Evoluția lor este corelată și cu evoluția leziunilor de bază. Acestea pot fi: cancer bronșic, corpi străini endobronșici, chisturi bronho-pulmonare, cavități cauzate de tuberculoză, sau de dilatații bronșice. V.1. ABCESUL PULMONAR Etiopatogenie Abcesele primitive au ca sursă de infecție procese infecțioase ale cavității bucale (periodontice, gingivale, dentare), ale căilor aeriene superioare (faringo-amigadaliene, laringiene, rino-sinusale) sau traheo-bronhice. Particule infectante de la nivelul acestor focare (secreții, mucus, puroi, detritusuri tisulare) pot forma emboluși septici în
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor () [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
antibiotice la care se poate recurge în faza de tratament medicamentos. V.2. BRONȘIECTAZIILE Definiție Dilatațiile permanente și ireversibile ale bronșiilor de calibru mediu, alături de modificările structurale ale pereților bronșici și de obstrucția ramurilor bronșice distale poartă denumirea de bronșiectazii. Etiopatogenie Se descriu bronșiectazii congenitale în cadrul următoarelor afecțiuni: malformații traheo-bronșice și vasculare (traheobronhomegalie, plămîn polichistic, sechestrația pulmonară, agenezia arterei pulmonare, sd.Williams-Campbell cu deficit al cartilajului bronșic, ceea ce duce la alterarea dinamicii bronșice cu apariția unor dilatații bronșice difuze); mucoviscidoza, anomalie
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor () [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
mai adesea mixt, iar în stadii avansate se înregistrează și modificări gazometrice, cu hipoxemie arterială și hipercapnie, definind tabloul unei insuficiențe respiratorii severe. examenele O.R.L., completate cu radiografii ale sinusurilor maxilar și etmoidal pot sugera condițiile asociate, menționate la etiopatogenie. Acestea sînt indicate mai ales în cazul bronșiectaziilor difuze, cînd mai trebuie efectuate de rutină și consulturi genetice (cu precizări asupra antecedentelor despre copii decedați la vîrste mici sau feți născuți morți, cazuri de infertilitate, deficite ale cililor mucoasei respiratorii
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor () [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]