653 matches
-
la 41/ 96 ( 43 % ) din subiecți . Rezistența la lopinavir , definită ca fiind prezența oricărei mutații primare sau active ale proteazei ( vezi mai sus ) a fost observată la 0/ 51 ( 0 % ) subiecți . Lipsa rezistenței la lopinavir a fost confirmată de analiza fenotipică . În 2 studii de Fază II și unul de Fază III , selecția rezistenței la lopinavir la pacienții cu lipsa răspunsului terapeutic anterior la inhibitorii de protează s- a caracterizat prin analizarea tulpinilor longitudinale de la 19 subiecți tratați anterior cu inhibitori
Ro_540 () [Corola-website/Science/291299_a_292628]
-
care au prezentat supresie virală incompletă sau recădere ulterioară la răspunsul inițial la Kaletra și care a demonstrat rezistență crescută in vitro între faza inițială și recădere ( definit ca apariție a noi mutații sau schimbare de 2 ori a susceptibilității fenotipice la lopinavir ) . Creșterea rezistenței a fost cel mai des întâlnită la pacienții ale căror tulpini virale inițiale au avut câteva mutații asociate inhibitorilor de protează , dar o scădere a susceptibilității la lopinavir în faza inițială , mai mică de 40 ori
Ro_540 () [Corola-website/Science/291299_a_292628]
-
asemenea mutațiile L33F , I50V și V32I combinată cu I47V/ A . 19 tulpini virale au demonstrat o creștere de 4, 3 ori a CI50 comparativ cu tulpinile inițiale ( de 6, 2 - 43 ori , comparativ cu virusul sălbatic ) . Corelații genotipice ale sensibilității fenotipice reduse la lopinavir pentru virusurile selectate de alți inhibitori de protează . Activitatea antivirală a lopinavirului a fost evaluată in vitro împotriva a 112 tulpini clinice obținute de la pacienții cu absența răspunsului terapeutic la unul sau mai mulți inhibitori de protează
Ro_540 () [Corola-website/Science/291299_a_292628]
-
încărcătura virală . Este posibil ca doza de Kaletra să necesite ajustare . 4. 3 ) . Midazolam : midazolamul este metabolizat în proporție mare prin intermediul CYP3A4 . Administrarea concomitentă de Kaletra poate determina o creștere accentuată a concentrației plasmatice a acestei benzodiazepine . Un studiu mixt fenotipic la 14 voluntari sănătoși a arătat o creștere a ASC de aproximativ 13 ori în cazul administrării formei orale de midazolam și o creștere de aproximativ 4 ori în cazul administrării formei parenterale de midazolam . De aceea , Kaletra nu trebuie
Ro_540 () [Corola-website/Science/291299_a_292628]
-
cel puțin 2 săptămâni după încetarea tratamentului cu sunătoare ( vezi pct . 4. 3 ) . Midazolam : midazolamul este metabolizat în proporție mare prin intermediul CYP3A4 . Administrarea concomitentă de Kaletra poate determina o creștere accentuată a concentrației plasmatice a acestei benzodiazepine . Un studiu mixt fenotipic la 14 voluntari sănătoși a arătat o creștere a ASC de aproximativ 13 ori în cazul administrării formei orale de midazolam și o creștere de aproximativ 4 ori în cazul administrării formei parenterale de midazolam . De aceea , Kaletra nu trebuie
Ro_540 () [Corola-website/Science/291299_a_292628]
-
mozaic celular cu două populații celulare: o populație celulară ce are inactivat cromozomul X de origine maternă și o populație celulară ce are inactivat cromozomul X de origine paternă. În condiții normale prezența acestor două populații nu are niciun efect fenotipic. Dacă însă există mutații în gene localizate pe cromozomul X, manifestarea lor la organismele de sex feminin va fi dependentă de tipul de mutație și de proporția și distribuția tisulară a celulelor ce au inactivat cromozomul X purtator al genei
Cromozomul X () [Corola-website/Science/304861_a_306190]
-
cromozomi derivați: cromozomul derivat X este format dintr-un fragment de cromozom X ce conține centromerul cromozomului fuzionat cu un fragment acentric (fără centromer) provenind de la un autozom. Indivizii purtători ai acestei anomalii cromozomiale echilibrate sunt, în marea majoritate, normali fenotipic. La femei, cromozomul X normal este inactivat iar cromozomul derivat X este activ. Inactivarea cromozomului derivat X ar determina atât inactivarea genelor prezente pe fragmentul derivat din cromozomul X cât și a celor situate pe fragmentul cromozomic derivat de la un
Cromozomul X () [Corola-website/Science/304861_a_306190]
-
pentru prima dată în mod complet de Ernst Mayr în 1952 folosind lucrări teoretice deja existente, cum ar fi cele ale lui Sewall Wright. Ca urmare a pierderii variabilității genetice, noua populație poate fi complet diferită, atât genetic cât și fenotipic, de populația mamă din care este derivată. În cazuri extreme, se consideră că efectul fondator poate participa la procesul de speciație și la evoluția ulterioară de noi specii. În figura indicată, populația originală are aproximativ un număr egal de indivizi
Efect de fondator () [Corola-website/Science/321864_a_323193]
-
colonie poate determina, de asemenea, o divergență semnificativă a celor două grupuri de-a lungul mai multor generații. Astfel distanța genetică crește, cele două populații separate putând deveni în mod clar diferite, atât din punct de vedere genetic cât și fenotipic , proces de divergență la care contribuie nu numai deriva genetică, dar și selecția naturală, migrația și mutațiile. Acest potențial pentru schimbări relativ rapide în frecvența alelelor prezente în populația coloniei a condus majoritatea oamenilor de știință să considere efectul de
Efect de fondator () [Corola-website/Science/321864_a_323193]
-
fosamprenavir / ritonavir la subiecții cu tulpini selectate rezistente la IP . Algoritmul ANRS AC- 11 curent ( Iulie 2006 ) pentru fosamprenavir / ritonavir definește rizistența ca prezența mutațiilor V32I+I47A/ V sau I50V sau cel puțin a patru dintre mutațiile : Sistemele de interpretare fenotipică validate clinic pot fi utilizate în asociere cu datele genotipice pentru estimarea activității amprenavir / ritonavir sau fosamprenavir / ritonavir la pacienții cu tulpini izolate rezistente la IP . Companiile de diagnostic pentru testarea rezistenței au dezvoltat fenotipuri clinice separate pentru FPV/ RTV
Ro_45 () [Corola-website/Science/290805_a_292134]
-
fosamprenavir / ritonavir la subiecții cu tulpini selectate rezistente la IP . Algoritmul ANRS AC- 11 curent ( Iulie 2006 ) pentru fosamprenavir / ritonavir definește rizistența ca prezența mutațiilor V32I+I47A/ V sau I50V sau cel puțin a patru dintre mutațiile : Sistemele de interpretare fenotipică validate clinic pot fi utilizate în asociere cu datele genotipice pentru estimarea activității amprenavir / ritonavir sau fosamprenavir / ritonavir la pacienții cu tulpini izolate rezistente la IP . Companiile de diagnostic pentru testarea rezistenței au dezvoltat fenotipuri clinice separate pentru FPV/ RTV
Ro_45 () [Corola-website/Science/290805_a_292134]
-
de fumarat ) , dintre care șapte au apărut în primele 48 săptămâni de tratament , iar ultima s- a produs în săptămâna 96 . Până în săptămâna 144 nu s- au observat alte cazuri de apariție a mutației K65R . Conform rezultatelor analizelor genotipice și fenotipice , nu s- au evidențiat alte modalități de apariție a rezistenței la tenofovir . Date cu privire la VHB : Activitatea antivirală împotriva VHB în vitro : Activitatea antivirală in vitro a tenofovir împotriva VHB a fost evaluată în linia celulară HepG2 2. 2. 15 . Valorile
Ro_1156 () [Corola-website/Science/291915_a_293244]
-
de expansiunea unor clone. Interesant este faptul că acest sindrom poate fi găsit în fratria pacienților cu o formă tipică de DICS cu absența limfocitelor B în două familii distincte, ceea ce sugerează că sindromul Omenn este o formă de expresie fenotipică a unui DICS cu activare majoră a limfocitelor T autoreactive. Sindromul Omenn este cauzat de mutații în genele de activare a recombinării Rag-1 sau Rag-2 de pe cromozomul 11p.
Sindromul Omenn () [Corola-website/Science/328785_a_330114]
-
între 8-12 t/ha, dar poate ajunge în anii favorabili chiar la 20-30 t/ha. În trecut a fost unul din cele mai apreciate soiuri românești de struguri de masă. De-a lungul timpului au fost observate elemente de variabilitate fenotipică: există un biotip cu struguri de culoare negru-intens, care este cel mai valoros și un alt biotip cu struguri negru-roșietici, mai putin valoros. Pe de altă parte, datorită hibridării naturale a soiului generată de prezența polenizatorilor, s-a constatat că
Coarnă Neagră () [Corola-website/Science/331887_a_333216]
-
lt; 400 copii/ ml ARNv - 0, 96 40 % - 0, 74 64 % - 0, 72 65 % Oricare două mutații asociate cu INRT - 0, 82 32 % Oricare trei mutații asociate cu INRT - 0, 30 5 % mutații asociate cu INRT - 0, 07 11 % Rezistența fenotipică și rezistența încrucișată : Rezistența fenotipică la abacavir necesită prezența mutației M184V cu cel puțin o altă mutație selectivă la abacavir sau mutația M184V cu MAT multiple . Rezistența fenotipică încrucișată cu alți INRT asociată doar cu mutația M184V sau M184I este
Ro_569 () [Corola-website/Science/291328_a_292657]
-
0, 96 40 % - 0, 74 64 % - 0, 72 65 % Oricare două mutații asociate cu INRT - 0, 82 32 % Oricare trei mutații asociate cu INRT - 0, 30 5 % mutații asociate cu INRT - 0, 07 11 % Rezistența fenotipică și rezistența încrucișată : Rezistența fenotipică la abacavir necesită prezența mutației M184V cu cel puțin o altă mutație selectivă la abacavir sau mutația M184V cu MAT multiple . Rezistența fenotipică încrucișată cu alți INRT asociată doar cu mutația M184V sau M184I este limitată . Zidovudina , didanozina , stavudina și
Ro_569 () [Corola-website/Science/291328_a_292657]
-
INRT - 0, 30 5 % mutații asociate cu INRT - 0, 07 11 % Rezistența fenotipică și rezistența încrucișată : Rezistența fenotipică la abacavir necesită prezența mutației M184V cu cel puțin o altă mutație selectivă la abacavir sau mutația M184V cu MAT multiple . Rezistența fenotipică încrucișată cu alți INRT asociată doar cu mutația M184V sau M184I este limitată . Zidovudina , didanozina , stavudina și tenofovirul își mențin proprietățile lor antiretrovirale împotriva acestor variante ale HIV- 1 . Prezența M184V cu K65R determină rezistență încrucișată între abacavir , tenofovir , didanozină
Ro_569 () [Corola-website/Science/291328_a_292657]
-
de timidină ( din care face parte și zidovudina ) este bine cunoscută și este dată de acumularea în etape succesive de până la 6 mutații specifice ale reverstranscriptazei HIV la nivelul codonilor 41 , 67 , 70 , 210 , 215 și 219 . Virusurile dobândesc rezistență fenotipică la analogii de timidină prin combinarea mutațiilor de la nivelul codonilor 41 și 215 sau prin acumularea a cel puțin patru din cele șase mutații . Doar aceste mutații legate de analogii de timidină nu determină un nivel crescut de rezistență încrucișată
Ro_210 () [Corola-website/Science/290969_a_292298]
-
rezistență multiplă la medicamente , prima caracterizată prin mutațiile reverstranscriptazei la nivelul codonilor 62 , 75 , 77 , 116 și 151 , iar cea de- a doua implicând 11 mutația T69S împreună cu inserția unei perechi de 6 baze în aceeași poziție , duc la rezistență fenotipică la AZT precum și la alți INRT aprobați . Oricare dintre aceste două modele de mutații care conferă rezistență multiplă la analogi nucleozidici limitează drastic opțiunile terapeutice viitoare . În studiile clinice , s- a demonstrat că lamivudina în combinație cu zidovudina reduce încărcarea
Ro_210 () [Corola-website/Science/290969_a_292298]
-
între subtipul B și non- clade B . Serul corespunzător ( 50 % ser uman ) ajustat CE50 este cuprins între 25- 250 nM . Izolatele clinic de HIV- 2 demonstrează valori CE50 cuprinse în intervalul 0, 3- 2, 4 nM . Analizele clinice genotipice și fenotipice care previzionează eficacitatea clinică a saquinavir potențat cu ritonavir au rezultat din analiza retrospectivă a RESIST 1 și 2 , din două studii clinice și analiza unei largi populații spitalizate de tip cohortă ( Marcelin et al 2007 ) . Fenotipul saquinavir inițial ( schimbarea
Ro_502 () [Corola-website/Science/291261_a_292590]
-
între subtipul B și non- clade B . Serul corespunzător ( 50 % ser uman ) ajustat CE50 este cuprins între 25- 250 nM . Izolatele clinic de HIV- 2 demonstrează valori CE50 cuprinse în intervalul 0, 3- 2, 4 nM . Analizele clinice genotipice și fenotipice care previzionează eficacitatea clinică a saquinavir potențat cu ritonavir au rezultat din analiza retrospectivă a RESIST 1 și 2 , din două studii clinice și analiza unei largi populații spitalizate de tip cohortă ( Marcelin et al 2007 ) . Fenotipul saquinavir inițial ( schimbarea
Ro_502 () [Corola-website/Science/291261_a_292590]
-
mutație - 0, 74 64 % asociată cu INRT Oricare două mutații - 0, 72 65 % asociate cu INRT Oricare trei mutații - 0, 82 32 % asociate cu INRT Patru sau mai multe - 0, 30 5 % mutații asociate cu INRT - 0, 07 11 % Rezistența fenotipică și rezistența încrucișată : Rezistența fenotipică la abacavir necesită prezența mutației M184V cu cel puțin o altă mutație selectivă la abacavir , sau a mutației M184V cu multiple MAT . Rezistența fenotipică încrucișată cu alți INRT asociată doar cu mutația M184V sau M184I
Ro_1088 () [Corola-website/Science/291847_a_293176]
-
cu INRT Oricare două mutații - 0, 72 65 % asociate cu INRT Oricare trei mutații - 0, 82 32 % asociate cu INRT Patru sau mai multe - 0, 30 5 % mutații asociate cu INRT - 0, 07 11 % Rezistența fenotipică și rezistența încrucișată : Rezistența fenotipică la abacavir necesită prezența mutației M184V cu cel puțin o altă mutație selectivă la abacavir , sau a mutației M184V cu multiple MAT . Rezistența fenotipică încrucișată cu alți INRT asociată doar cu mutația M184V sau M184I este limitată . Zidovudina , didanozina , stavudina
Ro_1088 () [Corola-website/Science/291847_a_293176]
-
0, 30 5 % mutații asociate cu INRT - 0, 07 11 % Rezistența fenotipică și rezistența încrucișată : Rezistența fenotipică la abacavir necesită prezența mutației M184V cu cel puțin o altă mutație selectivă la abacavir , sau a mutației M184V cu multiple MAT . Rezistența fenotipică încrucișată cu alți INRT asociată doar cu mutația M184V sau M184I este limitată . Zidovudina , didanozina , stavudina și tenofovirul își mențin proprietățile lor antivirale împotriva acestor variante ale HIV- 1 . Prezența M184V cu K65R determină rezistență încrucișată între abacavir , tenofovir , didanozină
Ro_1088 () [Corola-website/Science/291847_a_293176]
-
împiedicat de anumite obstacole cum ar fi lanțuri montane, oceane, deșerturi sau chiar construcții de mari dimensiuni ca în cazul Marelui Zid Chinezesc, care a împiedicat fluxul genetic al plantelor din acea zonă. Evoluția organismelor constă în schimbări ale trăsăturilor fenotipice moștenite, a celor caracteristici particulare ale unui organism. De exemplu, la om culoarea ochilor reprezintă o caracteristică moștenită, pe care un individ o poate prelua de la părinți. Aceste trăsături moștenite sunt controlate de gene, care în cadrul genomului unui organism, formează
Evoluție () [Corola-website/Science/302078_a_303407]