401 matches
-
cursul timpului cinci al intervenției se suturează eventuala fistulă bronșică cu un grefon muscular pediculat format din mușchiul lat spinal și marele dințat. Unguentul Vîșnevski intensifică granulația de pe foițele pleurale prin accentuarea reacției vasculare și tisulare, prin proliferarea macrofagelor și fibroblaștilor, diminuarea până la dispariție a puroiului și desființarea progresivă a cavității pleurale supurate. Atât operațiile succesive, cât și tamponamentul au un efect șocogen, numărul bolnavilor care supraviețuiesc timpilor operatori succesivi fiind mic [56,57]. 58 9. TORACOPLASTIA KERGHEN rezecă coastele extraperiostal
Chirurgia modernă a sindroamelor posttuberculoase. Tuberculoză și homeopatie by Alexandru-Mihail Boțianu, Petre Vlah-Horea Boțianu, Oana-Raluca Lucaciu () [Corola-publishinghouse/Science/91974_a_92469]
-
ascitei un aspect sanguinolent. C. Funcția imunologică - este esențială în infecțiile abdominale și mai ales în peritonite. Primele care reacționează sunt celulele mezoteliale, transformându-se în macrofage libere, înglobând agenți patogeni pătrunși în cavitatea peritoneală și care se transformă în fibroblaști ce alcătuiesc membrane cu rolul de a limita procesul septic. Prezența acestor membrane poate determina bride între anse și perete abdominal, generând ocluzii intestinale (230). Prin capacitatea de a produce anticorpi, peritoneul are rol imunitar evident, fiind considerat organ imunofagocitar
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
medicală reprezintă o cauză de deces, înaintea accidentelor, cancerului sau SIDA. În aceste condiții politice și economice, ale modificării mediului în habitatul uman ne putem, pe drept cuvânt, întreba: care este destinul speciei? Putem vorbi de epuizare genetică sau biologică? Fibroblastele se multiplică doar de 50 de ori, de câte ori se poate multiplica ființa umană? Suntem programați să funcționăm, ca specie, un anumit interval de timp? Care este acesta? Coabitarea într-un spațiu limitat a mai multor specii generează apariția
Prelegeri academice by VASILE BURLUI () [Corola-publishinghouse/Science/91809_a_92374]
-
grupări glucidice. Aproximativ 60% din molecula de eritropoetină este proteină și restul este carbohidrat. Fiecare dintre grupurile hidrocarbonice este alcătuit din câteva catene ramificate de zaharuri, unele dintre ele terminându-se în acid sialic. Eritropoetina este produsă mai ales de către fibroblastele peritubulare din cortexul renal, și o foarte mică cantitate mai este produsă și în ficat. Reglarea secreției sale este probabil dependentă de un mecanism de feedback condiționat de oxigenarea sanguină. Fibroblastele peritubulare secretă niște factori de transcripție pentru eritopoetină, numiți
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2284]
-
în acid sialic. Eritropoetina este produsă mai ales de către fibroblastele peritubulare din cortexul renal, și o foarte mică cantitate mai este produsă și în ficat. Reglarea secreției sale este probabil dependentă de un mecanism de feedback condiționat de oxigenarea sanguină. Fibroblastele peritubulare secretă niște factori de transcripție pentru eritopoetină, numiți factori induși de hipoxie (HIF). Aceștia sunt inactivați prin hidroxilare și apoi sunt digerați în proteosomi în prezența oxigenului. Lipsa acestuia le crește concentrația, și prin efect autocrin stimulează secreția de
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2284]
-
Rinichiul definitiv sau metanefrosul se formează (în săptămâna a cincea) din două componente tisulare diferite (fig. 2.2) (10): Interacțiunile reciproce dintre mugurele ureteral și mesenchimul renal produc ramificarea seriată a mugurelui și diferențierea mesenchimului în epitelii celulare polarizate și fibroblaste interstițiale. Dezvoltarea rinichilor începe cu contactul intim între mugurele ureteral și mesenchimul renal din blastemul metanefretic; la locul de contact, între celulele lor componente are loc un fenomen de inducție reciprocă (fig. 2.3) care determină, prin proliferare și diferențiere
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
pelvisul renal și ureterul care drenează urina din tubii nefronilor la vezica urinară; -transformarea (conversia) sau diferențierea celulelor mesenchimale din imediata vecinătate a vârfurilor mugurilor în celule epiteliale polarizate (care vor forma unitățile nefretice alcătuite din glomerulii și tubii) și fibroblastele interstițiale (fig. 2.3); o parte din fibroblastele interstițiale formează celule ce secretă eritropoietină în rinichiul matur. A. Formarea blastemului metanefretic (ziua 28) din partea caudală a mezodermului intermediar. B. Formarea mugurelui ureteral (ziua 32) din canalul mesonefrosului și creșterea lui
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
tubii nefronilor la vezica urinară; -transformarea (conversia) sau diferențierea celulelor mesenchimale din imediata vecinătate a vârfurilor mugurilor în celule epiteliale polarizate (care vor forma unitățile nefretice alcătuite din glomerulii și tubii) și fibroblastele interstițiale (fig. 2.3); o parte din fibroblastele interstițiale formează celule ce secretă eritropoietină în rinichiul matur. A. Formarea blastemului metanefretic (ziua 28) din partea caudală a mezodermului intermediar. B. Formarea mugurelui ureteral (ziua 32) din canalul mesonefrosului și creșterea lui spre blastem. C. Mugurele ureteral se bifurcă și
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
se produce o tulburare primară ce afectează interacțiunile dintre celulele epiteliale și matricea extracelulară. Se crede că această perturbare interesează receptorii matricei, situați pe membrana celulară și conectați cu citoscheletul (15). La aceste modificări se adaugă o proliferare anormală a fibroblastelor interstițiale (sub acțiunea unor factori de creștere produși de chiști), care ar contribui la fibroză și progresia spre stadiul final al insuficienței renale (7). Recent, s-a demonstrat experimental că obstrucția tubulară este o caracteristică a PKD, care produce creșterea
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
parenchimului renal normal de către chiștii care cresc progresiv în volum și produc atrofie tubulară. Fără a fi exclusă această posibilitate, a mai fost invocată nefroscleroza exacerbată de hipertensiune. La aceasta contribuie fibroza interstițială ce se produce prin proliferarea anormală a fibroblastelor stimulată de factorii de creștere (FGF, PDGF, HGF) produși de către chiștii renali (17, 18). în acest proces a fost implicată și inflamația interstițială, favorizată de infecțiile urinare; în modelele experimentale, glucocortocoizii reduc infiltratul interstițial și încetinesc declinul funcției renale (6
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
se dezvoltă într-un mod particular în evoluția bolii, conducând, spre stadiul tardiv, la apariția fibrozei parenchimale (evidențiabilă macroscopic și microscopic), în zonele de separare a chiștilor. Procesul de acumulare a MEC se desfășoară în paralel cu o hiper-proliferare a fibroblastelor interstițiale. Fibroblastele identificate în țesutul interstițial al bolnavilor cu ADPKD prezintă diferențe morfologice evidente, comparativ cu fibroblastele unui țesut conjunctiv propriu-zis. Ele au caractere similare cu fibroblastele fetale (18), având capacitatea proliferativă ridicată și conducând la o mărire a populației
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
într-un mod particular în evoluția bolii, conducând, spre stadiul tardiv, la apariția fibrozei parenchimale (evidențiabilă macroscopic și microscopic), în zonele de separare a chiștilor. Procesul de acumulare a MEC se desfășoară în paralel cu o hiper-proliferare a fibroblastelor interstițiale. Fibroblastele identificate în țesutul interstițial al bolnavilor cu ADPKD prezintă diferențe morfologice evidente, comparativ cu fibroblastele unui țesut conjunctiv propriu-zis. Ele au caractere similare cu fibroblastele fetale (18), având capacitatea proliferativă ridicată și conducând la o mărire a populației celulare. Experimental
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
evidențiabilă macroscopic și microscopic), în zonele de separare a chiștilor. Procesul de acumulare a MEC se desfășoară în paralel cu o hiper-proliferare a fibroblastelor interstițiale. Fibroblastele identificate în țesutul interstițial al bolnavilor cu ADPKD prezintă diferențe morfologice evidente, comparativ cu fibroblastele unui țesut conjunctiv propriu-zis. Ele au caractere similare cu fibroblastele fetale (18), având capacitatea proliferativă ridicată și conducând la o mărire a populației celulare. Experimental, pe culturi de celule (18) s-a demonstrat că fibroblastele din ADPKD pot să crească
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
Procesul de acumulare a MEC se desfășoară în paralel cu o hiper-proliferare a fibroblastelor interstițiale. Fibroblastele identificate în țesutul interstițial al bolnavilor cu ADPKD prezintă diferențe morfologice evidente, comparativ cu fibroblastele unui țesut conjunctiv propriu-zis. Ele au caractere similare cu fibroblastele fetale (18), având capacitatea proliferativă ridicată și conducând la o mărire a populației celulare. Experimental, pe culturi de celule (18) s-a demonstrat că fibroblastele din ADPKD pot să crească în mediu de agar moale, trăsătură asociată cu un fenotip
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
diferențe morfologice evidente, comparativ cu fibroblastele unui țesut conjunctiv propriu-zis. Ele au caractere similare cu fibroblastele fetale (18), având capacitatea proliferativă ridicată și conducând la o mărire a populației celulare. Experimental, pe culturi de celule (18) s-a demonstrat că fibroblastele din ADPKD pot să crească în mediu de agar moale, trăsătură asociată cu un fenotip fetal și implicit cu transformarea celulară; totuși, fibroblastele nu sunt celule imortale; ele au o durată de viață limitată in vitro, astfel încât s-a apreciat
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
conducând la o mărire a populației celulare. Experimental, pe culturi de celule (18) s-a demonstrat că fibroblastele din ADPKD pot să crească în mediu de agar moale, trăsătură asociată cu un fenotip fetal și implicit cu transformarea celulară; totuși, fibroblastele nu sunt celule imortale; ele au o durată de viață limitată in vitro, astfel încât s-a apreciat că nu sunt îndeplinite toate criteriile de transformare celulară. In vitro, fibroblastele ADPKD prezintă funcții amplificate, sintetizând cantități crescute de colagen tip I
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
asociată cu un fenotip fetal și implicit cu transformarea celulară; totuși, fibroblastele nu sunt celule imortale; ele au o durată de viață limitată in vitro, astfel încât s-a apreciat că nu sunt îndeplinite toate criteriile de transformare celulară. In vitro, fibroblastele ADPKD prezintă funcții amplificate, sintetizând cantități crescute de colagen tip I și de alte proteine ale MEC; aceste procese au fost confirmate prin exprimarea unor niveluri de ARNm ridicate. Pe baza acestor constatări, se apreciază că transformările în biologia celulelor
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
prin exprimarea unor niveluri de ARNm ridicate. Pe baza acestor constatări, se apreciază că transformările în biologia celulelor interstițiale nu depind de factori externi, ci de o anume individualitate, care poate susține ideea unei patogenii prin dezvoltare renală anormală. Proliferarea fibroblastelor este influențată de factorii de control ai creșterii celulare, inclusiv factorii de creștere polipeptidici: aFGF (acidic fibroblast growth factor factorul de creștere fibroblastic acidic), IGF I/II (insulin-like growth factor factorul de creștere tip insulină), PDGF (platelet-derived growth factor factorul
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
celulelor interstițiale nu depind de factori externi, ci de o anume individualitate, care poate susține ideea unei patogenii prin dezvoltare renală anormală. Proliferarea fibroblastelor este influențată de factorii de control ai creșterii celulare, inclusiv factorii de creștere polipeptidici: aFGF (acidic fibroblast growth factor factorul de creștere fibroblastic acidic), IGF I/II (insulin-like growth factor factorul de creștere tip insulină), PDGF (platelet-derived growth factor factorul de creștere derivat plachetar), TGF (transforming growth factor factorul de creștere transformator), EGF (epidermal growth factor factorul
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
creștere transformator), EGF (epidermal growth factor factorul de creștere epidermic) (22). Funcțional, aFGF și IGF I/II au efecte mitogene în stadiul precoce, dar și în cel tardiv al bolii; PDGF și TGF acționează, determinând un important răspuns proliferativ al fibroblastelor în stadiile precoce (mai intens decât cel din stadiul terminal), iar EGF are efect mitogenic mai scăzut asupra fibroblastelor ADPKD, decât asupra fibroblastelor clasice. In vivo, se pare că rolul esențial revine aFGF, care comandă proliferarea celulară interstițială și mărirea
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
mitogene în stadiul precoce, dar și în cel tardiv al bolii; PDGF și TGF acționează, determinând un important răspuns proliferativ al fibroblastelor în stadiile precoce (mai intens decât cel din stadiul terminal), iar EGF are efect mitogenic mai scăzut asupra fibroblastelor ADPKD, decât asupra fibroblastelor clasice. In vivo, se pare că rolul esențial revine aFGF, care comandă proliferarea celulară interstițială și mărirea MEC. Reglarea se face în manieră autocrină, însăși fibroblastele ADPKD, sintetizând și eliberând cantități crescute de aFGF. aFGF se
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
dar și în cel tardiv al bolii; PDGF și TGF acționează, determinând un important răspuns proliferativ al fibroblastelor în stadiile precoce (mai intens decât cel din stadiul terminal), iar EGF are efect mitogenic mai scăzut asupra fibroblastelor ADPKD, decât asupra fibroblastelor clasice. In vivo, se pare că rolul esențial revine aFGF, care comandă proliferarea celulară interstițială și mărirea MEC. Reglarea se face în manieră autocrină, însăși fibroblastele ADPKD, sintetizând și eliberând cantități crescute de aFGF. aFGF se leagă de heparan-sulfații din
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
stadiul terminal), iar EGF are efect mitogenic mai scăzut asupra fibroblastelor ADPKD, decât asupra fibroblastelor clasice. In vivo, se pare că rolul esențial revine aFGF, care comandă proliferarea celulară interstițială și mărirea MEC. Reglarea se face în manieră autocrină, însăși fibroblastele ADPKD, sintetizând și eliberând cantități crescute de aFGF. aFGF se leagă de heparan-sulfații din matrice (formă inactivă); ulterior va fi eliberat, ceea ce implică o activitate proteolitică extracelulară; în acest sens, fibroblastele secretă cantități mari de proteinază, apar activatori ai plasminogenului
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
mărirea MEC. Reglarea se face în manieră autocrină, însăși fibroblastele ADPKD, sintetizând și eliberând cantități crescute de aFGF. aFGF se leagă de heparan-sulfații din matrice (formă inactivă); ulterior va fi eliberat, ceea ce implică o activitate proteolitică extracelulară; în acest sens, fibroblastele secretă cantități mari de proteinază, apar activatori ai plasminogenului, care vor transforma plasminogenul în plasmină; plasmina va cliva miezul proteic al heparan-sulfaților, separând FGF care rămâne activ dar, concomitent, protejat de alte posibile degradări proteolitice. Fibroblastele mai conțin fosfatază alcalină
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
extracelulară; în acest sens, fibroblastele secretă cantități mari de proteinază, apar activatori ai plasminogenului, care vor transforma plasminogenul în plasmină; plasmina va cliva miezul proteic al heparan-sulfaților, separând FGF care rămâne activ dar, concomitent, protejat de alte posibile degradări proteolitice. Fibroblastele mai conțin fosfatază alcalină; sinteza și, respectiv, activitatea enzimatică ulterioară vor fi crescute și sub controlul aFGF. în libertate, aFGF va interacționa cu receptorii de membrană celulară, prin intermediul cărora își exercită efectele biologice directe. în sinteză, trebuie accentuată și lărgită
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]