828 matches
-
iar organele genitale externe sunt feminine sau ambigui, intersexuate). Etiopatogenia sindroamelor adreno-genitale Sunt defecte genetice autosomal recesive, cu expresie clinică variabilă a genelor care codifică enzime implicate în steroidogeneza suprarenală, iar pentru unele forme și în cea gonadală. Deoarece trăsătura fiziopatologică definitorie a tuturor sindroamelor este deficitul relativ sau grav de cortizol, care antrenează creșterea ACTH încă din cursul vieții intrauterine și hiperplazia corticosuprarenalelor, aceste sindroame se mai definesc și ca hiperplazii congenitale ale suprarenalei. Se cunosc 6 tipuri de sindrom
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
etcmetabolice, afecțiuni hematologice, boli imune, genetice (vezi NTI acute) - nefropatia de reflux - neclasificate: nefropatia endemică balcanică, nefrita de iradiere. Morfopatologie Caracteristicile histologice sunt: inflamație cronică, atrofie tubulară, fibroză interstițială (Fig. 50, Planșa II). În evoluție poate apărea afectare glomerulară. Consecințe fiziopatologice Anomaliile structurale determină consecințe funcționale în relație cu segmentul de tub afectat predominant. De exemplu afectarea tubului distal determină acidoză și hiperkaliemie, afectarea medularei se însoțește de scăderea capacității de concentrare a urinii etc. Forme etiologice de NTI cronice 1
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
min, nitroglicerină i.v. sub controlul TA, venesecție deoarece se câștigă timpul necesar inserției unui cateter venos central și inițierii dializei, în funcție de evoluție ultrafiltrare prin hemodializă. BOALA CRONICĂ DE RINICHI Definiție, terminologie Boala cronică de rinichi (BCR) este un proces fiziopatologic complex, cu etiologie multiplă, care are drept consecință alterarea ireversibilă a structurii și funcției nefronilor. Termenul de BCR a înlocuit pe cel de insuficiență renală cronică deoarece se consideră că ar caracteriza mai bine disfuncția cronică a rinichiului. Termenul de
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
fiind posibilă uneori reluarea schemei de antidiabetice anterioară. Complicațiile cronice ale diabetului zaharat Principalele complicații cronice ale diabetului zaharat sunt reprezentate de neuropatie, microangiopatie și macroangiopatie, hiperglicemia cronică fiind responsabilă de apariția și dezvoltarea acestor complicații, prin intermediul a numeroase mecanisme fiziopatologice complexe, la care se adaugă susceptibilitatea genetică. Studiile publicate în literatura de specialitate au demonstrat faptul că obținerea și menținerea echilibrului glicemic optim previne sau întârzie dezvoltarea lor. Extrem de important este atingerea țintelor glicemice la scurt timp de la diagnosticare, și
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
a SEI și pierderea progresivă a capacității peristaltice a esofagului) pare a fi o pierdere a funcției neuronilor inhibitorii. Răspunsul anormal, exagerat la unii stimuli farmacologici (de exemplu, la Mecholyl un analog al acetlcolinei) este consecința denervarii de tip inhibitoriu. Fiziopatologic, elementele anormale sunt definite cel mai bine manometric și constau în anomalii motorii ale SEI și corpului esofagian. În mod normal SEI este contractat în repaus, realizând o presiune de 15-25 mmHg, și se relaxează în timpul deglutiției, înainte ca unda
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
Este definită morfopatologic prin 5 elemente: - necroze extinse cu sau fără infiltrat inflamator;proliferarea difuză a țesutului conjunctiv (fibroză); - grade variate de regenerare nodulară;modificarea arhitecturii lobulare normale a ficatului; - vascularizație intrahepatică și intraacinară deficitară. Consecințele acestor modificări se traduc fiziopatologic prin pierderea funcției hepatocitelor (tradusă clinic prin icter, coagulopatie, edeme, tulburări metabolice diverse) și prin apariția hipertensiunii portale (varice eso-gastrice, splenomegalie). Encefalopatia hepato-portală și ascita rezultă atât din apariția insuficienței hepatocitare cât și din hipertensiunea portală. CLASIFICARE Clasificarea cirozelor hepatice
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
din treapta II nu se obține rezultatul dorit se vorbește de o rezistență hemodinamică la diuretice care se caracterizează clinic prin creșterea valorilor ureei și creatininei, oligurie și scăderea Na urinar, prin scăderea volumului circulant eficace asociat cu hipotensiune și fiziopatologic prin vasodilatație periferică și vasoconstricție renală. Se poate încerca tratamentul prin imersie în apă 5-6 ore pentru a combate vasodilatația periferică și asocierea dintre un diuretic tiazidic (nefrix) cu xipamide. Grupa III de diuretice osmotice sunt indicate la cei care
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
reprezintă o sursă majoră de ÎL-6 și probabil de receptori solubili pentru ÎL-6 care pot fi determinați în sânge (154). Interesant de notat că ÎL-6 este exprimat și în celulele β pancreatice, fără a se cunoaște încă semnificația fiziologica sau fiziopatologica a prezenței sale. Este posibil ca insulinorezistența să fie un inductor al producției β celulare de ÎL-6, care prin suprasolicitare să conducă la o disfuncție secretorie insulinică (197). Între proteină C reactiva (unul din principalii reactanți de faza acută secretați
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
-
scăzute de fibrinogen și crescute de colesterol au un risc mai mic de dezvoltare a bolii cardiovasculare (178). Mai multe studii prospective au arătat ca fibrinogenul este un factor de risc independent pentru bolile cardiovasculare, metabolismul sau (243) fiind legat fiziopatologic de boală cardiovasculară. Studii longitudinale au identificat fibrinogenul ca factor de risc pentru repetarea evenimentelor cardiovasculare după debutul bolii. Nivelul fibrinogenului este un predictor important pentru accidentele coronariene și accidentele vasculare cerebrale îndeosebi la bolnavii cu hipertensiune arterială și hipercolesterolemie
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
-
și protectoare care interacționează între ele, prezența izolată a nici uneia dintre ele nefiind necesară și nici suficientă pentru a determina apariția bolii [93]. Metode de depistare a genelor implicate în etiopatogenia T1DM: 1) Studiul genelor candidate. Această metodă folosește cunoștințele fiziopatologice și de etiopatogenie pentru a identifica moleculele (proteinele) care sunt implicate direct sau indirect în mecanismul de apariție a bolii. Genele care codifică aceste proteine cu funcție cunoscută au o mare probabilitate de a interveni în producerea susceptibilității genetice față de
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92235_a_92730]
-
37]. Menționăm că sindromul MIDD a mai fost asociat cu o deleție de 10.4 kb de la nivelul genomului mitocondrial [6]. Diabetul mitocondrial tip MIDD reprezintă aproximativ 1.5% din totalul cazurilor de diabet zaharat din populația generală [15]. Mecanismele fiziopatologice care stau la baza apariției diabetului mitocondrial nu sunt complet elucidate dar ar putea implica afectarea secreției de insulină, glucotoxicitate, distrugere de celule beta și insulinorezistență [15]. Deoarece fosforilarea oxidativă producătoare de ATP de la nivelul mitocondriilor este esențială pentru secreția
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92235_a_92730]
-
a indivizilor hipertensivi de a deveni obezi, susținând ipoteza unei relații cauzale în dublu sens. În același timp, studiul Urziceni a pus în evidență o relație pozitivă între IMC și tensiunea arterială atât sistolică, cât și diastolică (fig.2). Semnificația fiziopatologică a acestei relații este discutată în capitolul „Sindromul insulinorezistenței”. 7.1.2. Cardiopatia ischemică Studii numeroase efectuate începând din anii 60 au certificat o prevalență crescută a infarctului miocardic, anginei pectorale și morții subite la persoanele obeze, dependentă de sex
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92256_a_92751]
-
observate în anevrismele nerupte pot fi mecanisme reparatorii care compensează pierderea laminei elastice interne și conduc la stabilizarea anevrismului. Leziunile proteolitice ale peretelui vascular cauzate de inflamație (inflamația conduce la eliberarea de metaloproteinaze și alte enzime proteolitice) formează un mecanism fiziopatologic important în ateroscleroză, anevrismul aortic abdominal și arterită. Câteva observații sugerează că un mecanism asemănător ar putea fi implicat în patogeneza anevrismelor intracraniene. Pierderea echilibrului dintre proteaze și antiproteaze este un posibil factor de risc pentru dezvoltarea anevrismelor intracraniene. Degradarea
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Dana-Mihaela Turliuc, Andrei Cucu, Alexandru Chirirac, Sergiu Gaivas, Ion Poeată, Nicolae Dobrin () [Corola-publishinghouse/Science/92122_a_92617]
-
direct în vasele cu presiune scăzută (vene). Caracteristicile morfologice ale malformațiilor arerio-venoase sunt aportul arterial (una sau mai multe artere), nidusul (ghem de vase cu structură modificată, tortuase, ce înlocuiesc patul capilar), drenajul venos (una sau mai multe vene). Cele fiziopatologice sunt presiunea și fluxul sangvin ce se înregistrează la acest nivel [2-5]. Eliminarea din circuitul sangvin a rezistenței capilare normale face ca sângele să circule mai ușor din artere în vene, generând astfel o viteză mai mare de curgere și
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Dana-Mihaela Turliuc, Andrei Cucu, Alexandru Chirirac, Sergiu Gaivas, Ion Poeată, Nicolae Dobrin () [Corola-publishinghouse/Science/92122_a_92617]
-
resturi eritrocitare, mucina. Clearance-ul germenilor din peritoneu este influențat de fagocitoză, chemotactismul neutrofilelor, metabolismul bacterian și activitatea macrofagelor. Capitolul IV FIZIOPATOLOGIA INFECȚIILOR INTRAABDOMINALE Pentru o mai bună înțelegere a etiopatogeniei și evoluției infecțiilor intraabdominale este utilă și o abordare inițială fiziopatologică a acestora. În ultimul deceniu s-au modificat esențial atât populația bacteriană implicată în infecțiile intraabdominale, cât și reactivitatea generală și specială a bolnavilor în cadrul dezvoltării și evoluției infecției. A devenit o obișnuință curentă subînțelegerea faptului că orice bolnav care
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
endogen spre deosebire de alte citokine, rămâne cantonat intracelular acționând strict intracelular, folosind reacția adenil-ciclazăAMP ciclic. Efectul acționării PAF este reprezentat de creșterea bruscă a producției de superoxizi la celulele de reacție, determinând injuria endotelială și potențând răspunsurile celulare la endotoxină. Dereglările fiziopatologice din evoluția peritonitelor acute difuze sunt sistematizate în 3 faze:de iritație peritoneală (faza de debut) care se extinde pe o perioadă de 6 ore. Este considerată reversibilă. În peritonitele chimice, ca urmare a iritării interoceptorilor peritoneali prin revărsatul digestiv
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
anticoagulante, steroizi sau antibiotice. La fel de important este de știut dacă pacientul e consumator de alcool și dacă a abuzat de acesta. V.1. TABLOUL CLINIC Simptomatologia clinică a peritonitelor difuze este în relație directă cu cele 3 faze morfopatologice și fiziopatologice ale acestora. Semne funcționale: - durerea este cel mai constant și pregnant simptom, ce determină pacientul să se adreseze medicului. Debutul acesteia este brusc, intens, localizat inițial la locul de proiecție a leziunii cauzale, pentru ca la scurt timp să iradieze și
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
ridicată (38-39°C) în inflamații septice de organ ori progresivă în perforații (de la 37° la 39°C) cu subfebrilitate matinală și creșteri vesperale. Febra este absentă la vârstele extreme sau la pacienți cu imunitate deficitară; febra ridicată poate determina modificări fiziopatologice generale, catabolism, denutriție, fenomene de deshidratare, tulburări psihice și urinare (56, 90); - frisonul este rar întâlnit sub formă repetitivă și de mică amploare; - pulsul este normal inițial, ulterior crește până la 100-120 bătăi/min. Disociația între febra moderată sau absentă și
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
a diabetului și ale unui control metabolic precar vor greva într-o manieră negativă asupra relațiilor psiho-sociale. Faptul că diabetul a apărut devreme, încă din primii ani de viață, va induce viziunea unui viitor dificil, incert, oricum învăluit de probleme fiziopatologice și psihologice. Dacă în acestă etapă de viață adolescentul normal își dezvoltă self-esteem-ul, spiritul de independență, se diferențiază și se individualizează ca personalitate, dezvoltându-și sociabilitatea, adolescentul diabetic este obligat să accepte involuntar să se confrunte cu perspectiva angoasantă a
Tratat de diabet Paulescu by Mariana Costea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92211_a_92706]
-
educația terapeutică a pacienților, iar mai târziu, din 1988 și centru pentru formarea psihopedagogică și psihologică a personalului echipei de îngrijire a pacienților diabetici. Este de remarcat luarea în sarcină, cu mult profesionalism, la acest centru, nu numai a aspectelor fiziopatologice dar și gestionarea aspectelor psihofiziologice și psihosociale ale apariției și ale evoluției pe termen lung ale diabetului zaharat. Din punct de vedere al psihologiei medicale, dificultățile de relaționare întâlnite de personalul medical, și din partea pacienților diabetici ar putea fi sintetizate
Tratat de diabet Paulescu by Mariana Costea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92211_a_92706]
-
patogenetic al diabetului zaharat într-un caz anume, care este mai curând un sindrom decât o boală, în sensul tradițional al termenilor. În multe cazuri, încercările de încadrare corectă într-o formă anume se vor izbi de absența unor argumente fiziopatologice concrete. 6.1. Fenotipul T1DM cu variantele lui patogenice Acest fenotip, aflat ca frecvență în România pe locul trei (Tabelul 1), este, totuși, cel mai complex și, într-un fel, cel mai spectaculos fenotip. Impactul psihic, medical, social și familial
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92233_a_92728]
-
de „defazările” existente între creșterea glicemică și cea insulinemică. Defectul insulinosecretor este principala tulburare care definește diabetul zaharat, întrucât în absența lui boala nu apare. Asocierea cu un grad mai mare sau mai mic de insulinorezistență, însă, complică mult interpretarea fiziopatologică a gradului de participare a celor doi factori într-un caz anume. Fenotipurile patogenetice (defect insulinosecretor sau insulinorezistență periferică) nu au o expresie clinică particulară care să trădeze intervenția unuia sau a altuia din cele două mecanisme fundamentale. Pentru acest
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92233_a_92728]
-
și Q4 de numai 0,2 μU/ml). Această asociere sugerează posibila legătură patogenetică între secreția de insulină, pe de o parte cu diabetul de tip 2 și pe de altă parte cu obezitatea. Interpretând diabetogeneza pe baze fiziologice și fiziopatologice, s-ar putea avansa ipoteza redată schematic în fig. 6: inițial existența unei insulinorezistențe periferice selective, în țesutul muscular și în hepatocite (59). Aceasta va induce o discretă creștere glicemică datorită utilizării scăzute a glucozei în mușchi, ne-inhibării complete
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92233_a_92728]
-
o predominanță a sexului masculin vs. feminin se înregistrează la grupele de vârstă sub 50 ani, atât pentru T1DM (64,6% la bărbați vs. 35,4% la femei), cât și pentru T2DM (62,2% bărbați vs. 37,8% femei). Interpretarea fiziopatologică a acestei frecvențe mai mari a diabetului de tip 2 la femeie poate fi legată de frecvența mai mare a excesului ponderal, la care se adaugă insulinorezistența episodică din cursul sarcinilor (46). De remarcat, pentru T1DM, o deplasarea la dreapta
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92233_a_92728]
-
care se adaugă insulinorezistența episodică din cursul sarcinilor (46). De remarcat, pentru T1DM, o deplasarea la dreapta a curbei de incidență la femeie (Fig. 3), care s-ar putea datora unei oarecare protecții anti-autoimune conferite de către estrogeni. Principalele particularități clinice, fiziopatologice și biochimice înregistrate la femei vs. bărbați sunt redate în Tab.5. Analizând atent excesul ponderal înregistrat la femei, se poate remarca următorul paradox: deși femeia diabetică prezintă un exces ponderal mai mare decât bărbatul diabetic, decompensarea beta celulară apare
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92233_a_92728]