1,021 matches
-
III Fiziopatologia anomaliilor cardiovasculare la pacientul renal: consecin]e clinice III.1. Endoteliul vascular în uremie Mai mult decât o simplă barieră între fluxul sangvin și peretele arterial, endoteliul vascular reprezintă un organ complex, cu multiple funcții. Disfuncția endotelială este un element
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
-
multor studii la toate categoriile de vârstă a publicat o incidență de 1% a ulcerelor venoase cronice (C5 C6), 5 10% a modificărilor cutanate (C4), 30 50% a varicelor hidrostatice (C2) și 80% a telangiectaziilor (C1) (70). 34.2.2. Fiziopatologie Returul venos de la nivelul membrelor inferioare depinde de forța de contracție a musculaturii gambei, funcționarea corectă (unidirecțională) a valvelor de pe traseul vascular și de permeabilitatea venoasă. Afectarea oricăruia dintre acești factori determină hipertensiune venoasă, principalul factor hemodinamic cauzator al simptomelor
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Viviana Aursulesei, Lucian Iacob () [Corola-publishinghouse/Science/91951_a_92446]
-
și apariția sindroamelor Raymond la frig; piroglobuline serice (sunt imunoglobuline care au proprietatea de a forma un precipitat sau gel la rece; fenomen care nu mai este reversibil la creșterea temperaturii). Aceste proteine se deosebesc de proteinele Bence-Jones. 1.6 Fiziopatologie Tabloul clinic și modificările bilogice în mielomul multiplu sunt consecințe a două procese majore: - proliferarea celulei mielomatoase; - secreția de imunoglobuline de către aceste celule. În evoluția mielomului multiplu se consideră că ar exista o fază asimptomatică (descrisă ca fază de
MODIFICĂRI HEMATOLOGICE ŞI BIOCHIMICE ÎN MIELOMUL MULTIPLU (PLASMOCITOM – BOALA KAHLER-RUSTITZKI) by MIHAI BULARDA MOROZAN () [Corola-publishinghouse/Science/91824_a_107353]
-
tip 1 însă derivă nu numai din caracterul poligenic al acestei afecțiuni, dar și din faptul că diabetul zaharat în general reprezintă un grup foarte heterogen de tulburări. Deși unele fenotipuri distincte pot fi identificate pe baza unei etiologii sau fiziopatologii specifice (exemplu, DZ tip 1 sau DZ tip 2), frecvent există fenotipuri intermediare (exemplu, DZ tip 1 lent sau DZ tip 2 insulinonecesitant) care fac dificilă clasificarea etiopatogenetică.
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91979_a_92474]
-
SUA, Italia, Belgia, Polonia etc. A adus contribuții științifice remarcabile în: tehnici originale în chirurgia reconstructivă ORL; contribuții la problema mucocelului, a precancerului și cancerului în ORL, a fistulelor temporale și sinuso-bazilare; elucidarea unor mecanisme ale fracturii lanțului osicular, ale fiziopatologiei zgomotului și surdității profesionale, ale factorului virotic în hipoacuzie; cercetări clinice și paraclinice în audiologie și fonologie. Mereu preocupat de dotarea Clinicii pe care o conducea, a inițiat sau a participat la conceperea unor aparate de diagnostic și protezare, obținând
personalitați universitare ieșene din basarabia by vlad bejan, ionel maftei () [Corola-publishinghouse/Science/91489_a_92360]
-
pupile mici dar reactive. Tratament și prognostic: Din pacienții cu hemoragie cerebrală mare, aproape două treimi decedează. Îndepărtarea neurochirurgicală a cheagului are rareori succes în salvarea vieții. Important în stadiul acut este controlul presiunii intracraniene și susținerea funcțiilor vitale. 8. Fiziopatologia bolii cerebrovasculare ischemice la pacienții cu diabet zaharat Ischemia cerebrală presupune două procese patologice majore: afectarea aportului de oxigen și glucoză, consecutiv ocluziei vasculare și tulburările în metabolismul celular, urmare a colapsului proceselor producătoare de energie și dezintegrării membranei celulare
Tratat de diabet Paulescu by Răzvan Motoc, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92214_a_92709]
-
atriul drept și este asociat aproape întotdeauna cu drenaj aberant al venelor pulmonare superioare drepte în vena cavă superioară. DSA tip sinus coronar - defectul este situat la nivelul sinusului coronar și reprezintă un defect embriologic de coaptare a septului interatrial. FIZIOPATOLOGIE Principala consecință a comunicării interatriale o reprezintă supraîncărcarea circulației pulmonare prin „shunt”-ul stânga-dreapta datorat rezistențelor și presiunilor mai mici din circulația pulmonară [2]. Mărimea „shunt”-ului se calculează prin raportul între debitul sistemic (Qs) și cel pulmonar (Qp), pacienții
Tratat de chirurgie vol. VII by HORAŢIU SUCIU () [Corola-publishinghouse/Science/92072_a_92567]
-
Arc aortic întrerupt. De asemenea este prezent ca leziune asociată altor malformații complexe ca transpoziția marilor vase (1/3 din cazuri), transpoziția corectată a marilor vase și altele. În continuare ne vom referi doar la defectele septale ventriculare (DVS) izolate. FIZIOPATOLOGIE Ca și în cazul DSA, consecința fiziopatologică a comunicării interventriculare, care determină și manifestările clinice este reprezentată de supraîncărcarea circulației pulmonare prin „shunt”-ul stânga-dreapta. Severitatea afecțiunii și răsunetul ei hemodinamic depinde de mărimea defectului și de rezistențele vasculare pulmonare
Tratat de chirurgie vol. VII by HORAŢIU SUCIU () [Corola-publishinghouse/Science/92072_a_92567]
-
și ligaturare, atât în perioada neonatală, cât și la copilul mare și adult, motiv pentru care trebuie „tratat” cu maxim de delicatețe și respect [4]. Nervul laringean recurent înconjoară extremitatea aortică a ductului la nivelul liniei de reflexie a pericardului. FIZIOPATOLOGIE Închiderea funcțională normală a CAP se produce imediat după naștere ca urmare a creșterii presiunii O2 ce va stimula contracția musculaturii netede a canalului. Canalul arterial produce și unele substanțe vasodilatatoare care se opun constricției declanșate de O2. Acești vasodilatatori
Tratat de chirurgie vol. VII by HORAŢIU SUCIU () [Corola-publishinghouse/Science/92072_a_92567]
-
din prematurii la care s-a obținut închiderea canalului cu Indometacin se constată repermeabilizarea lui confirmată de examenul Doppler. CANALUL ATRIO-VENTRICULAR COMUN DEFINIȚIE Canalul atrio-ventricular comun (defect septal atrioventricular CAVC) reprezintă un grup larg și variat de anomalii cardiace, cu fiziopatologii variabile, de la simplul defect septal atrial la cea de ventricul unic și care se datorează fuziunii incomplete a cuspelor endocardice din viața intrauterină [1]. Se caracterizează clinic prin decompensări cardiace rapide și deces în absența tratamentului de specialitate. Este asociată
Tratat de chirurgie vol. VII by HORAŢIU SUCIU () [Corola-publishinghouse/Science/92072_a_92567]
-
A se asociază adesea cu obstrucție pe tractul de ejectie VS realizând stenoza subaortică. Tipul C este adesea asociat cu alte malformații: heterotaxia, malformații conotruncale. CAV complet se asociază frecvent cu alte anomalii: vena cavă stângă, CAP, stenoză pulmonară, CoAo. FIZIOPATOLOGIE Prezența CAV parțial, tranzițional sau complet determină un „shunt” stânga-dreapta și implicit supraîncărcarea de volum a circulației pulmonare. În formele complete, în care componenta ventriculară este nerestrictivă, „shunt”-ul este semnificativ, realizat la nivel atrial, ventricular și prin regurgitarea valvelor
Tratat de chirurgie vol. VII by HORAŢIU SUCIU () [Corola-publishinghouse/Science/92072_a_92567]
-
1]. Dintre malformațiile cardiace congenitale complexe, coarctația de aortă poate să fie prezentă ca leziune asociată mai frecvent în canalul atrioventricular comun, ventricul drept cu cale dublă de ieșire, unele forme de ventricul unic și sindromul de cord stâng hipoplazic. FIZIOPATOLOGIE Prezența leziunii obstructive la nivelul aortei descendente toracice, are ca efect apariția unui gradient variabil de presiune (în funcție de gradul stenozei), între trenul superior și cel inferior, cu supraîncărcare de presiune a ventriculului stâng și hipertensiune arterială care în timp pot
Tratat de chirurgie vol. VII by HORAŢIU SUCIU () [Corola-publishinghouse/Science/92072_a_92567]
-
pacienți cu TMV [3]: - TMV cu sept interventricular intact - cu sau fără stenoză pulmonară - TMV cu defect septal ventricular - fără stenoză pulmonară - TMV complexă - include corduri cu DSV și cu grade diferite de stenoză pulmonară sau de hipoplazie a VD. FIZIOPATOLOGIE Fiziologia normală presupune o conexiune în serie a celor 2 circulații: sistemică și pulmonară. Transpoziția reprezintă situația în care circulația sistemică și cea pulmonară sunt conectate în paralel (sângele venos sistemic ajunge în inima dreaptă și din VD în aortă
Tratat de chirurgie vol. VII by HORAŢIU SUCIU () [Corola-publishinghouse/Science/92072_a_92567]
-
în aceste situații, traiectul coronarelor intersectează tractul de ejecție al ventriculului drept îngreunând corecția chirurgicală la acest nivel [2]. Alte anomalii: DSV multiple, arc aortic la dreapta (25% din cazuri), foramen ovale persistent, defect septal atrial, stenoze ale ramurilor pulmonare. FIZIOPATOLOGIE Consecințele funcționale în TF depind în primul rând de gradul obstrucției fixe precum și a celei musculare dinamice de la nivelul tractului de ejecție al ventriculului drept. De obicei, defectul septal ventricular este nerestrictiv, motiv pentru care, se va produce un „shunt
Tratat de chirurgie vol. VII by HORAŢIU SUCIU () [Corola-publishinghouse/Science/92072_a_92567]
-
valvula anterioară se mișcă liber Tipul C - mișcarea valvulei anterioare este resticționată sever și produce o obstrucție importantă a tractului de ejecție a VD Tipul D - practic întreaga cavitate VD este atrializată și tractul de ejecție VD este obstruat complet. FIZIOPATOLOGIE Marea variabilitate anatomică determină un spectru larg fiziopatologic și de manifestări clinice. În formele severe se înregistrează decesul fetal in utero prin hidrops fetal. Principalele elemente fiziopatologice care determină manifestările clinice sunt [6]: - anomaliile ventriculului drept, - anomaliile valvei tricuspide, - tulburările
Tratat de chirurgie vol. VII by HORAŢIU SUCIU () [Corola-publishinghouse/Science/92072_a_92567]
-
boli hematologice și de sistem (policitemia vera, trombocitoze idiopatice, disproteinemii, deficit de antitrombină III, anomalii ale fibrinolizei, tulburări de agregare plachetară, boli maligne, septicemii sau orice afecțiune cardiovasculară care determină reducerea debitului cardiac). 3. Traumatismele arteriale: închise (contuzii), deschise (plăgi) Fiziopatologie Secundar ischemiei periferice acute se produc o serie de modificări care depind de următorii factori : 1. factori primari: - sediul obstrucției arteriale și calibrul vasului afectat; - gradul de dezvoltare a circulației colaterale (o circulație colaterală bogată, preexistentă, determină semne reduse de
Tratat de chirurgie vol. VII by IOAN ŢILEA, LIVIU MORARU, RADU DEAC () [Corola-publishinghouse/Science/92083_a_92578]
-
interventricular. În cazul originii ADP din ACX atunci întreg septul inter-ventricular este irigat din ramurile coronariene stângi, - APL (arteră coronară posterioară sau postero-laterală) - obișnuit ramură a ACD - irigă de regulă septul interventricular apical și peretele posterior al VS [2]. FIZIOLOGIA / FIZIOPATOLOGIA CIRCULAȚIEI CORONARE Fluxul sanguin coronarian este apreciat la cca 225 ml/min sau 5 % din debitul cardiac. Debitul coronarian de repaus este ceva sub 1 ml pe gram de miocard pe minut [3]. Acest debit este livrat miocardului prin arterele
Tratat de chirurgie vol. VII by RADU DEAC () [Corola-publishinghouse/Science/92075_a_92570]
-
o mortalitate de 71%. Proporția ridicată de supraviețuire obținută cu operații precoce sugerează că o componentă substanțială a șocului cardiogen este datorată unei ischemii reversibile din zona periinfarct sau din segmentele neinfarctizate responsabile de menținerea circulației prin funcție hipercontractilă. Înțelegerea fiziopatologiei miocardului acut ischemic și necesitatea reperfuziei precoce pot contribui la progrese în tratamentul acestor pacienți. Dovezi clinice și experimentale cu reperfuzia miocardului ischemic au demonstrat importanța unei reperfuzii controlate cu conținut redus de calciu, normotermică, îmbogățit cu aminoacizi, pentru evitarea
Tratat de chirurgie vol. VII by RADU DEAC () [Corola-publishinghouse/Science/92075_a_92570]
-
Cauzele scăderii DLCO sunt multiple și investigația este indicată ori de câte ori există o suspiciune clinică (tabelele 2.4 și 2.5). Este util să se aprecieze transferul gazos pe unitate de volum alveolar (DL/VA) [112], astfel definindu-se mai bine fiziopatologia afecțiunii (tabelul 2.5). Astfel, afecțiunile vasculare pulmonare, cum ar fi trombembolismul sau emfizemul pulmonar, duc la valori scăzute ale raportului DL/VA indicând că scăderea transferului gazos nu este datorată doar reducerii volumului alveolar. Rezecțiile de parenchim pulmonar duc
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by Radu T. Stoica () [Corola-publishinghouse/Science/92091_a_92586]
-
statisticilor arată că la 20% dintre pacienți funcția respiratorie rămâne nemodificată. Rolul anesteziei în cursul acestor intervenții, dar mai ales în recuperarea postoperatorie a funcției respiratorii, este foarte important, anestezistul trebuind să posede alături de abilitățile tehnice și cunoștințe referitoare la fiziopatologia BPOC, la interpretarea investigațiilor funcționale respiratorii și la modificările pulmonare postoperatorii. În ceea ce privește investigația preoperatorie, există criterii funcționale și morfologice de selecție ale pacienților (tabelul 2.26) [59]. În ceea ce privește criteriile funcționale respiratorii valori ale FEV1 și ale TLCO sub 20% reprezintă
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by Radu T. Stoica () [Corola-publishinghouse/Science/92091_a_92586]
-
gangrenă diabetică ș.a.), 20% din cazuri se datoresc întreruperii insulinoterapiei (în situații accidentale sau prin abandon terapeutic) iar 20% se datoresc unor cauze diverse, mai rar întâlnite ca și cauză declanșatoare: sarcină, stres, abateri de la dietă etc (57, 76). 2. Fiziopatologia cetoacidozei severe Corpii cetonici sanguini sau mai corect cetoacizii (acidul acetilacetic, acidul hidroxibutiric și acetona), se găsesc disociați la pH-ul organismului; sunt metaboliți normali, a căror concentrație plasmatică este de circa 1 mEq/l. Două treimi sunt reprezentate de
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
a acizilor grași liberi din țesutul adipos (datorită hipoinsulinismului) și scăderii hepatice a malonil-CoA (datorită excesului de glucagon), care deviază metabolismul oxidativ al trigliceridelor către producția crescută de corpi cetonici. La această producție crescută se adaugă subutilizarea lor periferică (58). Fiziopatologia cetoacidozei diabetice severe este complexă. Deficitul absolut de insulină se întâlnește în două situații: în cetoacidoza diabetică inaugurală și în cazul întreruperii insulinoterapiei la pacienții cu diabet de tip 1. Deficitul relativ de insulină se întâlnește mult mai frecvent și
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
situație patologică, în care evantaiul tulburărilor să fie atât de extins precum cel din cetoacidoza diabetică severă. De aici și gravitatea acestei tulburări, și mai ales dificultatea aplicării unui tratament corespunzător fără a cunoaște parametrii biochimici esențiali (vezi tabelul). Înțelegerea fiziopatologiei cetoacidozelor diabetice este esențială, întrucât tratamentul înseamnă parcurgerea inversă a căilor patologice din fig. 2. În acest proces trebuie ținut seama de caracterul interdependent al tulburărilor, astfel încât o condiție esențială a succesului terapeutic constă în corectarea lent-progresivă și paralelă a
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
sunt come hiperosmolare fără cetoacidoză. În afara acestora, trebuie știut că peste 60% din cetoacidozele diabetice severe evoluează cu o osmolaritate plasmatică de peste 330 mOsm/l, uneori depășind 375 mOsm/l, ceea ce presupune asocierea celor două tulburări metabolice majore (58). 2. Fiziopatologie Coma hiperosmolară tipică fără cetoacidoză caracterizează un pacient cu DZ de tip 2, aflat pe medicație orală sau numai pe dietă, neglijat terapeutic și prezentând frecvent un proces evident de ateroscleroză sistemică. Factorul predispozant este reprezentat de ateroscleroza cerebrală, care
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
mai scăzute a hipoglicemiilor la pacienții cu administrare intraperitoneală a insulinei (ce se absoarbe direct în vena portă), ca și a ratei crescute a hipoglicemiilor observate la pacienții cu transplant de pancreas cu drenare în circulația sistemică (23, 47, 71). Fiziopatologia contrareglării în T1DM La cei mai mulți pacienții cu T1DM răspunsul glucagonului la hipoglicemie scade până la dispariție după câțiva ani de la debutul diabetului, cel mai probabil ca urmare a unui defect de semnal, deoarece răspunsul glucagonului la alți stimuli este normal. Mecanismul
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]